2026年《慢性胃炎诊疗指南》

2026年《慢性胃炎诊疗指南》1适用范围与证据分级1.1适用范围本指南适用于18岁及以上成年慢性胃炎患者的临床诊断、个体化治疗与长期健康管理，儿童、妊娠哺乳期女性、合并严重基础疾病等特殊人群的诊疗，参照本指南特殊人群章节执行。临床医师可结合患者个体情况、当地医疗资源，对本指南推荐内容进行合理调整。1.2证据分级采用GRADE（推荐分级的评估、制定与评价）系统对证据质量和推荐强度进行分级：证据质量分为4级，A级为高质量证据（进一步研究不太可能改变对疗效估计的信心），B级为中等质量证据（进一步研究可能对疗效估计的信心产生重要影响），C级为低质量证据（进一步研究极有可能对疗效估计的信心产生重要影响），D级为极低质量证据（疗效估计具有很大不确定性）；推荐强度分为2级，强推荐指干预措施的获益明确大于风险、或明确小于风险，弱推荐指干预措施的获益与风险比值不确定、或证据质量有限。2流行病学2.1患病率与人群分布基于2025年全国社区人群消化系统疾病筛查数据，我国18岁及以上人群慢性胃炎患病率为76.3%，其中慢性非萎缩性胃炎占66.2%，慢性萎缩性胃炎占25.8%，肠化生患病率为12.4%，低级别上皮内瘤变患病率为2.1%，高级别上皮内瘤变患病率为0.32%。慢性胃炎患病率随年龄增长升高，18-30岁人群患病率为54.7%，60岁以上人群患病率达89.2%；男性患病率（78.1%）略高于女性（74.5%）；农村地区患病率（79.4%）高于城市地区（73.2%），与农村地区高盐饮食、Hp感染率更高相关。幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎最主要的病因，2025年全国Hp感染流行病学调查显示，我国18岁及以上人群Hp现症感染率为44.2%，慢性胃炎患者Hp感染率达72.5%，其中慢性萎缩性胃炎患者Hp感染率为81.3%。2.2疾病负担慢性胃炎是我国门诊就诊率最高的消化系统疾病，占消化科门诊总就诊量的40%-60%，每年直接医疗费用超过300亿元。慢性萎缩性胃炎作为胃癌前疾病，其进展为胃癌的风险与萎缩范围、程度、是否合并肠化生及上皮内瘤变相关，OLGA（胃炎评价手术链接）III-IV期患者年胃癌发生率为0.5%-1.0%，OLGIM（肠化生评价手术链接）III-IV期患者年胃癌发生率为0.8%-1.2%，是我国胃癌防控的重点人群。3病因与发病机制3.1幽门螺杆菌感染Hp是一种微需氧的革兰氏阴性杆菌，主要定植于胃黏膜上皮表面与黏液层之间，通过尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成中性微环境，抵御胃酸的杀灭作用。Hp分泌的空泡毒素（VacA）、细胞毒素相关蛋白（CagA）、尿素酶、脂多糖等毒力因子，可直接损伤胃黏膜上皮细胞，诱导固有层淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润，引发慢性炎症反应。长期Hp感染可导致胃黏膜固有腺体破坏、萎缩、肠化生，甚至上皮内瘤变，是慢性胃炎进展为胃癌的核心可控危险因素（A级证据）。宿主遗传易感性影响Hp感染后的疾病转归，白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子基因多态性，可影响炎症反应强度，增加萎缩性胃炎与胃癌的发生风险（B级证据）。3.2十二指肠-胃反流幽门括约肌功能障碍、胃排空延迟、胆囊切除术后等因素，可导致十二指肠内容物（胆汁、胰液、肠液）反流入胃，胆汁中的胆盐、胰蛋白酶可破坏胃黏膜屏障，导致黏膜上皮细胞损伤、炎症细胞浸润，严重者可出现黏膜糜烂、出血。非Hp相关慢性胃炎中，十二指肠-胃反流相关占比达31.7%，是慢性胃炎的第二大病因（B级证据）。3.3药物性胃黏膜损伤长期服用非甾体类抗炎药（NSAIDs，包括阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸钠等）、糖皮质激素、靶向药物（EGFR-TKI、抗血管生成药物）、抗凝药物（华法林、新型口服抗凝药）等，可通过抑制环氧合酶活性、减少前列腺素合成、直接损伤黏膜上皮、影响黏膜血流等机制，导致胃黏膜屏障破坏，引发慢性炎症、糜烂，甚至溃疡、出血。长期服用低剂量阿司匹林的患者，慢性胃炎患病率达68.2%，消化道出血风险升高2.7倍（A级证据）。3.4饮食与生活方式因素长期高盐饮食（每日盐摄入量>6g）、食用腌制/熏烤/油炸食品、霉变食品，可损伤胃黏膜屏障，诱导炎症反应，增加萎缩与肠化生风险；新鲜蔬菜、水果摄入不足，可导致维生素C、维生素E等抗氧化物质缺乏，加重胃黏膜氧化损伤。吸烟可减少胃黏膜血流、抑制黏液分泌，加重胆汁反流，吸烟者慢性胃炎患病风险升高1.7倍，萎缩性胃炎风险升高2.1倍（A级证据）。过量饮酒、长期熬夜、饮食不规律、暴饮暴食等，也可通过影响胃黏膜屏障功能、紊乱胃动力，增加慢性胃炎发病风险（C级证据）。3.5免疫因素自身免疫性胃炎（AIG）是由于机体产生针对胃壁细胞或内因子的自身抗体，导致胃体黏膜固有腺体破坏、萎缩，胃酸分泌减少甚至缺乏，内因子分泌不足可引起维生素B12吸收障碍，导致巨幼细胞性贫血。我国AIG患病率约为0.63%，女性患病率高于男性，常合并甲状腺功能异常、1型糖尿病等其他自身免疫性疾病（B级证据）。3.6精神心理因素长期焦虑、抑郁、精神压力过大，可通过脑-肠轴影响胃动力、胃酸分泌、黏膜血流，导致胃黏膜屏障功能下降，炎症反应增强。焦虑抑郁障碍患者慢性胃炎患病率为普通人群的1.8倍，且症状严重程度与心理状态显著相关（B级证据）。3.7胃微生态紊乱正常胃内存在相对稳定的微生物群落，Hp感染、长期服用抑酸药、抗生素使用、饮食结构异常等，可导致胃内微生态失衡，菌群多样性下降，致病菌丰度升高，进一步加重胃黏膜炎症与损伤。肠道微生态紊乱也可通过肠-胃轴影响胃黏膜功能，短链脂肪酸等代谢产物水平异常，可影响胃黏膜修复与炎症反应（C级证据）。4诊断4.1临床表现慢性胃炎缺乏特异性临床表现，约70%的患者无明显症状，有症状者主要表现为非特异性消化不良症状，包括上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、反酸、烧心、恶心、食欲减退等。症状的严重程度与内镜下炎症程度、病理分级无显著相关性（A级证据），症状发作常与饮食、情绪、劳累、天气变化等因素相关。多数患者无明显阳性体征，部分患者可出现上腹轻压痛，少数患者可有消瘦、贫血等表现，多合并萎缩性胃炎或自身免疫性胃炎。4.2实验室检查4.2.1幽门螺杆菌检测分为侵入性与非侵入性两类，用于判断是否存在Hp现症感染，为慢性胃炎病因诊断与治疗方案制定提供依据。（1）侵入性检测：包括快速尿素酶试验（RUT）、病理组织学染色、细菌培养与药敏试验。RUT操作简便、费用低廉，敏感度为86%，特异度为92%，需在胃镜检查时取胃窦、胃体黏膜各1块进行检测，避免因Hp灶性分布导致假阴性（B级证据）；病理组织学染色（HE染色联合Warthin-Starry染色或免疫组化染色）是Hp检测的金标准，敏感度达95%，特异度达98%，可同时评估胃黏膜炎症、萎缩、肠化生等病变（A级证据）；细菌培养与药敏试验主要用于多次Hp根除失败的患者，指导个体化根除方案制定（B级证据）。（2）非侵入性检测：包括13C/14C尿素呼气试验（UBT）、粪便Hp抗原检测（SAT）、血清学抗体检测。13C/14CUBT是临床首选的非侵入性Hp检测方法，敏感度达94%，特异度达96%，检测前需停用抗生素、铋剂4周，停用质子泵抑制剂（PPI）、钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）、H2受体拮抗剂（H2RA）2周，避免假阴性结果；13CUBT无放射性，适用于儿童、妊娠哺乳期女性等特殊人群（A级证据）。SAT准确度与UBT相当，适用于无法配合吹气的老年、认知障碍患者（B级证据）。血清Hp抗体检测（包括CagA抗体）仅能反映既往感染情况，不能判断现症感染，主要用于大规模人群流行病学筛查（A级证据）。4.2.2胃功能血清学检测包括胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）、胃泌素-17（G-17），用于萎缩性胃炎的无创筛查与风险分层。基于我国人群的研究数据，PGR<3.0且G-17>7pmol/L提示胃体萎缩，PGR<3.0且G-17<3pmol/L提示胃窦萎缩，联合检测对萎缩性胃炎的诊断敏感度为82%，特异度为85%（B级证据）。血清学检测适用于大规模人群胃癌前疾病筛查，也可用于评估萎缩进展情况。4.2.3自身免疫相关抗体检测包括胃壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA），用于自身免疫性胃炎的诊断。AIG患者PCA阳性率为70%-90%，IFA阳性率为40%-60%，抗体阳性提示自身免疫性损伤（A级证据）。4.2.4其他实验室检查血常规、铁蛋白、维生素B12、叶酸检测，用于评估是否合并缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血，尤其适用于萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎患者（B级证据）；肝肾功能、电解质检测，用于评估患者一般状况，指导药物选择。4.3内镜检查内镜检查是慢性胃炎诊断的核心手段，可直接观察胃黏膜形态，同时取活检进行病理组织学检查（A级证据）。4.3.1普通白光内镜（WLE）表现慢性非萎缩性胃炎：可见黏膜红斑（点状、片状、条状）、黏膜水肿、渗出、点状出血，皱襞增粗，血管纹理正常。慢性萎缩性胃炎：可见黏膜变薄、血管透见、皱襞变平甚至消失，黏膜表面呈颗粒状或结节状改变，可伴糜烂、胆汁反流。白光内镜对萎缩性胃炎的诊断敏感度为68%，特异度为75%，易受黏膜充气程度、观察者经验影响，存在一定漏诊率（B级证据）。4.3.2图像增强内镜（IEE）包括联动成像（LCI）、蓝光成像（BLI）、窄带成像（NBI）等，通过增强黏膜表面微血管、微结构的对比度，提高萎缩、肠化生、上皮内瘤变的检出率。其中LCI诊断萎缩性胃炎的敏感度为89%，特异度为91%，诊断肠化生的敏感度为87%，特异度为90%，操作简便，适合临床常规应用（A级证据）。推荐对所有慢性胃炎患者常规使用IEE进行检查，重点观察胃窦、胃角、胃体小弯等萎缩、肠化生好发部位，对可疑病变靶向活检，提高诊断准确率。4.3.3内镜下分型与分级（1）按病变部位分型：胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎。（2）按病因分型：Hp相关性胃炎、Hp阴性胃炎（包括反流性胃炎、药物性胃炎、自身免疫性胃炎、特发性胃炎等）。（3）萎缩/肠化生分级：轻度（局限于胃窦或胃体小弯，范围<1/3胃黏膜面积）、中度（累及胃窦+胃角+胃体小弯，范围1/3-2/3胃黏膜面积）、重度（累及全胃，范围>2/3胃黏膜面积）。4.3.4活检规范对怀疑萎缩、肠化生、上皮内瘤变的患者，需规范多点活检：胃窦小弯、胃窦大弯、胃角、胃体小弯、胃体大弯各取1块黏膜，共5块，必要时贲门部追加1块活检；对IEE下发现的可疑病变，需靶向活检，提高病变检出率（B级证据）。活检标本需按部位分别固定、送检，病理报告需注明各部位病变程度。4.3.5其他内镜技术磁控胶囊胃镜对慢性胃炎的诊断准确度为82%，适用于无法耐受普通胃镜、存在胃镜检查禁忌证的患者，但无法取活检，发现异常需进一步行普通胃镜检查（C级证据）。人工智能（AI）辅助内镜诊断系统可提高萎缩、肠化生、上皮内瘤变的检出率，降低漏诊率，对上皮内瘤变的诊断敏感度达92%，特异度达88%（B级证据）。4.4病理组织学诊断慢性胃炎的病理组织学病变包括慢性炎症、活动性、萎缩、肠化生、上皮内瘤变5项基本病变，各项病变均分为轻、中、重三级。4.4.1基本病变定义（1）慢性炎症：黏膜固有层内淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴有淋巴滤泡形成，淋巴滤泡形成常提示Hp感染。（2）活动性：黏膜固有层、腺管内或表面上皮内出现中性粒细胞浸润，严重者可出现隐窝脓肿、黏膜糜烂。（3）萎缩：胃黏膜固有腺体数量减少，分为非化生性萎缩（固有腺体被纤维组织或炎症细胞替代）和化生性萎缩（固有腺体被肠化生腺体替代）。（4）肠化生：胃黏膜上皮被肠型上皮替代，按分泌黏液类型分为小肠型、大肠型，按分化程度分为完全型、不完全型，其中不完全大肠型肠化生与胃癌发生风险升高相关（B级证据）。（5）上皮内瘤变：胃黏膜上皮细胞形态和组织结构出现异型性，分为低级别上皮内瘤变（LGIN）和高级别上皮内瘤变（HGIN），HGIN属于胃癌前病变，进展为浸润性癌的风险显著升高。4.4.2病理分级标准（1）慢性炎症：轻度（炎症细胞浸润局限于黏膜浅层1/3以内）、中度（炎症细胞浸润累及黏膜浅层1/3-2/3）、重度（炎症细胞浸润超过黏膜2/3或全层）。（2）活动性：轻度（少量中性粒细胞散在浸润）、中度（较多中性粒细胞浸润，可见隐窝炎）、重度（大量中性粒细胞浸润，可见隐窝脓肿、糜烂）。（3）萎缩：轻度（固有腺体减少1/3以内）、中度（固有腺体减少1/3-2/3）、重度（固有腺体减少2/3以上）。（4）肠化生：轻度（肠化生腺体占比<1/3）、中度（肠化生腺体占比1/3-2/3）、重度（肠化生腺体占比>2/3）。（5）上皮内瘤变：低级别（上皮细胞异型性较轻，累及上皮层下半部）、高级别（上皮细胞异型性明显，累及上皮层上半部或全层，腺体结构紊乱）。病理报告需明确标注各部位病变的类型与程度、Hp感染情况、是否存在上皮内瘤变，建议对肠化生进行分型，为风险分层与随访方案制定提供依据（B级证据）。4.5分型与风险分层4.5.1临床分型慢性胃炎分为慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎两大类，其中慢性萎缩性胃炎根据是否合并肠化生、上皮内瘤变，进一步分为胃癌低风险、中风险、高风险人群。4.5.2风险分层系统（1）OLGA分期：基于胃黏膜萎缩的部位与程度进行分期，0期为无萎缩，I期为仅胃窦或胃体轻度萎缩，II期为胃窦+胃角轻度萎缩或胃体中度萎缩，III期为胃窦+胃角+胃体萎缩（中度以下），IV期为全胃中重度萎缩。OLGAIII-IV期为胃癌高风险人群，年胃癌发生率为0.5%-1.0%（A级证据）。（2）OLGIM分期：基于胃黏膜肠化生的部位与程度进行分期，分期标准与OLGA一致，仅将萎缩替换为肠化生。OLGIMIII-IV期患者年胃癌发生率为0.8%-1.2%，风险分层价值优于OLGA（A级证据）。（3）ABC法：联合血清Hp抗体与PG检测进行风险分层，A组（Hp阴性、PG正常）为胃癌低风险，B组（Hp阳性、PG正常）为中风险，C组（Hp阳性、PG异常）为高风险，D组（Hp阴性、PG异常）为极高风险，适用于大规模人群胃癌筛查（B级证据）。5治疗5.1治疗目标慢性胃炎的治疗目标为：去除病因，缓解临床症状，改善胃黏膜炎症与组织学病变，延缓疾病进展，预防胃癌、消化道出血、贫血等并发症，提高患者生活质量（A级证据）。5.2一般治疗一般治疗是慢性胃炎治疗的基础，所有患者均需进行生活方式与饮食调整。（1）饮食调整：推荐低盐饮食，每日盐摄入量控制在5g以内（A级证据）；减少腌制、熏烤、油炸、霉变食品摄入，增加新鲜蔬菜、水果、优质蛋白摄入，保证维生素与膳食纤维摄入充足（B级证据）；避免过冷、过热、辛辣刺激食物，避免暴饮暴食，规律进食，每日3餐定时定量，进食时细嚼慢咽（C级证据）；对明确与某类食物相关的症状发作，需避免食用该类食物。（2）生活方式调整：严格戒烟，限制饮酒，避免被动吸烟（A级证据）；规律作息，避免长期熬夜，保证每日7-8小时睡眠（C级证据）；适度运动，每周进行3-5次中等强度有氧运动，每次30分钟，可改善胃动力，减轻胆汁反流（B级证据）；避免长期不必要服用损伤胃黏膜的药物，如因基础疾病必须服用，需同时给予胃黏膜保护剂或抑酸药预防损伤（A级证据）。（3）情绪调整：对存在焦虑、抑郁等不良情绪的患者，给予心理疏导与认知调整，缓解精神压力，有助于症状改善（B级证据）。5.3幽门螺杆菌根除治疗Hp阳性的慢性胃炎患者，只要无抗衡因素，均推荐根除Hp，根除Hp可减轻胃黏膜炎症，延缓甚至逆转萎缩，降低胃癌发生风险（A级证据）。5.3.1根除指征（强推荐，A级证据）（1）慢性胃炎合并消化不良症状；（2）慢性胃炎合并萎缩、肠化生或上皮内瘤变；（3）有胃癌家族史；（4）长期服用NSAIDs（包括低剂量阿司匹林）；（5）计划长期服用PPI/P-CAB；（6）合并不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜；（7）合并Hp相关的其他疾病（如消化性溃疡、胃MALT淋巴瘤）；（8）患者主动要求治疗且无抗衡因素。5.3.2根除方案首选铋剂四联方案：抑酸药（PPI/P-CAB）+铋剂+两种抗生素，疗程14天，根除率可达85%-95%（A级证据）。（1）抑酸药选择：优先选用P-CAB（如沃诺拉赞、泰戈拉赞）或新一代PPI（如艾司奥美拉唑、雷贝拉唑），抑酸作用更强，不受CYP2C19基因多态性影响，可提高Hp根除率5%-8%（A级证据）。PPI标准剂量为艾司奥美拉唑20mg、雷贝拉唑20mg、泮托拉唑40mg、奥美拉唑20mg，每日2次；沃诺拉赞标准剂量为20mg，每日2次。（2）铋剂选择：枸橼酸铋钾220mg或胶体果胶铋200mg，每日2次，餐前半小时服用。铋剂可通过抑制Hp细胞壁合成、干扰Hp代谢发挥抗菌作用，同时具有黏膜保护作用（A级证据）。（3）抗生素选择：基于2025年全国Hp耐药监测数据，我国Hp对克拉霉素耐药率为32.1%，甲硝唑耐药率为67.3%，左氧氟沙星耐药率为38.2%，呋喃唑酮耐药率为1.2%，阿莫西林耐药率为1.5%，四环素耐药率为2.3%。一线方案优先选择耐药率低的抗生素组合：①阿莫西林1000mg+呋喃唑酮100mg，每日2次（首选，强推荐，A级证据）；②阿莫西林1000mg+四环素500mg，每日2次（次选，强推荐，A级证据）；③阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，每日2次（仅用于克拉霉素耐药率<20%的地区，或药敏试验提示敏感，弱推荐，B级证据）；④阿莫西林1000mg+左氧氟沙星500mg，每日1次（仅用于左氧氟沙星耐药率<20%的地区，或药敏试验提示敏感，无喹诺酮类药物禁忌证，弱推荐，B级证据）；⑤青霉素过敏患者：四环素500mg+呋喃唑酮100mg，每日2次；或四环素500mg+甲硝唑400mg，每日3次；或克拉霉素500mg+呋喃唑酮100mg，每日2次（强推荐，B级证据）。（4）服用方法：抑酸药与铋剂餐前半小时服用，两种抗生素餐后立即服用，可减少胃肠道不良反应，提高药物吸收效率（A级证据）。5.3.3根除效果评估停药4周后进行Hp复查，首选13C/14CUBT，也可选择SAT，避免过早复查导致假阴性（A级证据）。5.3.4根除失败的处理首次根除失败的患者，需间隔3-6个月后进行二次根除，避免短期内重复用药导致耐药性进一步升高（B级证据）。对2次及以上根除失败的患者，推荐行Hp培养+药敏试验，或耐药基因检测（克拉霉素23SrRNA突变、左氧氟沙星gyrA突变），根据药敏结果选择敏感抗生素，制定个体化根除方案（B级证据）。5.3.5根除后的获益在萎缩发生前根除Hp，胃癌发生风险可降低60%以上；在萎缩、肠化生阶段根除Hp，可延缓疾病进展，胃癌发生风险降低52%（A级证据）。根除Hp后，慢性胃炎患者的消化不良症状缓解率可达60%-70%（B级证据）。5.4胃黏膜保护治疗胃黏膜保护剂适用于合并胃黏膜糜烂、出血，或有明显上腹痛、反酸等症状的患者，以及萎缩、肠化生、上皮内瘤变、长期服用损伤胃黏膜药物的患者（A级证据）。常用胃黏膜保护剂及用法如下：（1）铝碳酸镁：兼具抗酸、黏膜保护与吸附胆汁作用，起效快，可快速缓解上腹痛、反酸、烧心等症状，尤其适用于胆汁反流性胃炎患者。用法：每次1-2g，每日3次，餐后1-2小时嚼服，疗程4-8周。不良反应少，偶有便秘、腹泻，长期服用需注意铝蓄积，肾功能不全患者慎用（A级证据）。（2）替普瑞酮：促进胃黏膜黏液分泌与前列腺素合成，增加胃黏膜血流，改善胃黏膜屏障功能，可延缓萎缩性胃炎进展，促进黏膜修复。用法：每次50mg，每日3次，餐后半小时服用，疗程12-24周。不良反应少，偶有转氨酶轻度升高（A级证据）。（3）瑞巴派特：具有清除氧自由基、抑制炎症因子、促进黏膜修复的作用，对NSAIDs相关胃黏膜损伤有明确的预防与治疗效果。用法：每次100mg，每日3次，疗程4-12周。不良反应少，偶有白细胞减少、转氨酶升高（A级证据）。（4）铋剂：除抗Hp外，还可在胃黏膜表面形成保护膜，促进糜烂愈合，用法同Hp根除方案，单独使用时疗程4-8周。长期大量服用可导致铋蓄积，严重肾功能不全患者禁用，避免连续服用超过3个月（B级证据）。（5）聚普瑞锌：含锌的黏膜保护剂，可促进胃黏膜上皮细胞增殖，加速黏膜修复，提高Hp根除率。用法：每次75mg，每日3次，餐后服用，疗程4-12周。不良反应少，偶有恶心、便秘（B级证据）。（6）羔羊胃提取物维B12：具有促进胃黏膜上皮细胞增殖、改善胃分泌功能的作用，可缓解萎缩性胃炎患者的腹胀、食欲减退等症状，部分患者可出现萎缩程度改善。用法：每次0.5-1g，每日3次，餐前服用，疗程12-24周。不良反应少，偶有胃部不适（B级证据）。对OLGA/OLGIMIII-IV期、合并低级别上皮内瘤变的患者，在根除Hp基础上，可联合补充复合维生素（维生素C、维生素E、叶酸）与硒酵母，可提高低级别上皮内瘤变的逆转率，降低胃癌发生风险（B级证据）。5.5抑酸与抗酸治疗抑酸与抗酸治疗适用于以上腹痛、反酸、烧心为主要症状，或合并胃黏膜糜烂的慢性胃炎患者（A级证据）。（1）质子泵抑制剂（PPI）：抑酸作用强，疗效确切，是症状明显、糜烂严重患者的首选药物。标准剂量PPI每日1次，餐前半小时服用，疗程4-8周；症状严重者可增加至每日2次（A级证据）。长期大剂量服用PPI可能增加骨质疏松、维生素B12缺乏、肠道菌群紊乱、艰难梭菌感染等风险，需避免不必要的长期使用；Hp阳性患者长期服用PPI前需先根除Hp，避免加重胃体萎缩（A级证据）。（2）钾离子竞争性酸阻滞剂（P-CAB）：抑酸作用强于PPI，起效快，作用持续时间长，不受进食与CYP2C19基因多态性影响，适用于PPI治疗效果不佳、夜间酸突破明显的患者。标准剂量每日1次，餐前餐后均可服用，疗程4-8周（B级证据）。不良反应与PPI相似，长期使用安全性有待进一步验证。（3）H2受体拮抗剂（H2RA）：抑酸作用弱于PPI，适用于轻中度症状、或夜间症状明显的患者。常用法莫替丁20mg，每日2次，或睡前服用40mg，疗程4-8周。不良反应少，偶有头痛、腹泻（B级证据）。（4）抗酸药：包括铝碳酸镁、氢氧化铝、碳酸钙等，起效快，但作用持续时间短，主要用于临时缓解反酸、上腹痛等症状，不推荐长期维持治疗（A级证据）。5.6促动力治疗促动力药适用于以腹胀、早饱、嗳气、恶心为主要症状，或合并胃排空延迟、十二指肠-胃反流的患者（A级证据）。（1）莫沙必利：高选择性5-HT4受体激动剂，可促进胃排空，改善胃窦-十二指肠协调运动，减轻胆汁反流，对消化不良症状的缓解率达75%-80%。用法：每次5mg，每日3次，餐前15分钟服用，疗程4-8周。心脏安全性好，无QT间期延长风险，不良反应少，偶有腹泻、腹痛（A级证据）。（2）伊托必利：多巴胺D2受体拮抗剂+乙酰胆碱酯酶抑制剂，促动力作用强于莫沙必利，可明显改善胃排空延迟患者的腹胀、早饱症状。用法：每次50mg，每日3次，餐前服用，疗程4-8周。心脏安全性好，不良反应少，偶有皮疹、腹泻（B级证据）。（3）多潘立酮：外周多巴胺D2受体拮抗剂，促胃动力作用强，止吐效果好，但存在QT间期延长、严重心律失常的风险，尤其在老年患者、合并心脏病患者、肝功能不全患者中风险升高。推荐每日剂量不超过30mg，疗程不超过4周，避免用于有心脏基础疾病、QT间期延长的患者（B级证据）。对胆汁反流性胃炎患者，促动力药联合铝碳酸镁等黏膜保护剂的治疗效果优于单一用药，可明显减轻反流对胃黏膜的损伤（A级证据）。5.7消化酶制剂治疗消化酶制剂适用于以食欲减退、食后腹胀、进食油腻食物后症状加重为主要表现，或合并萎缩性胃炎、胃酸分泌不足、胰腺功能不全的患者（A级证据）。常用制剂包括复方消化酶、米曲菌胰酶片、胰酶肠溶胶囊等，含有蛋白酶、淀粉酶、脂肪酶等多种消化酶，餐中或餐后服用，可补充消化酶不足，改善消化吸收功能，缓解消化不良症状，有效率达75%以上（B级证据）。疗程4-8周，避免与酸性药物同时服用，以免影响酶活性。5.8精神心理干预对存在明显焦虑、抑郁情绪，或常规药物治疗效果不佳的难治性慢性胃炎患者，推荐进行精神心理干预（B级证据）。干预方式包括心理疏导、认知行为治疗、放松训练等，可帮助患者调整认知，缓解精神压力，改善症状。对心理干预效果不佳、症状严重的患者，可在精神科医师指导下使用抗焦虑抑郁药物，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs），常用药物包括舍曲林、帕罗西汀、文拉法辛等，小剂量起始，逐渐加量，疗程3-6个月。三环类抗抑郁药不良反应较多，不推荐作为首选（C级证据）。5.9中医药治疗中医药治疗慢性胃炎需遵循辨证施治原则，在中医师指导下合理使用（C级证据）。循证医学证据显示，摩罗丹、胃复春等中成药联合西医常规治疗，可提高慢性萎缩性胃炎患者的症状缓解率，改善胃黏膜病理状态，提高萎缩、肠化生的逆转率，降低胃癌发生风险（B级证据）。针灸、艾灸、穴位贴敷等中医疗法，对消化不良症状也有一定缓解作用（C级证据）。5.10内镜下治疗内镜下治疗是胃癌前病变、早期胃癌的首选治疗方式，创伤小、恢复快，5年生存率与外科手术相当（A级证据）。5.10.1适应证（1）高级别上皮内瘤变（HGIN）；（2）低级别上皮内瘤变（LGIN），经6-12个月随访无逆转、或病变进展、或合并胃癌家族史等高危因素；（3）局灶性早期胃癌，浸润深度不超过黏膜层，无淋巴结转移风险。5.10.2治疗方式（1）内镜黏膜下剥离术（ESD）：可完整切除病变，获得完整病理标本，是首选的内镜下治疗方式，完整切除率达95%以上，并发症发生率<2%，主要并发症为出血、穿孔（A级证据）。（2）内镜下黏膜切除术（EMR）：适用于直径<2cm的平坦型病变，操作简便，费用较低，但完整切除率低于ESD（B级证据）。（3）消融治疗：包括氩离子凝固术（APC）、射频消融、激光治疗等，适用于范围较广、扁平的低级别上皮内瘤变或肠化生病变，但无法获得病理标本，需严格掌握适应证（C级证据）。（4）抗反流内镜治疗：对药物难治性胃食管反流病合并严重反流性胃炎的患者，可行经口内镜下贲门缩窄术、经口内镜下胃底折叠术等抗反流手术，可减轻反流症状，减少抑酸药使用（C级证据）。5.10.3术后管理内镜下治疗后需禁食24-48小时，给予抑酸、黏膜保护治疗，观察有无出血、穿孔等并发症。术后需定期随访胃镜，具体频率见随访章节。5.11外科手术治疗外科手术治疗仅用于内镜下无法治疗的严重并发症或病变（A级证据），适应证包括：（1）合并早期胃癌，内镜下无法完整切除，或存在淋巴结转移；（2）合并大量消化道出血，内镜下治疗无效；（3）合并幽门梗阻，内镜下扩张治疗无效；（4）弥漫性高级别上皮内瘤变，内镜下无法完整切除。手术方式首选腹腔镜下胃部分切除术或全胃切除术，根据病变部位、范围与病理类型决定，术后需定期随访胃镜与胃功能（B级证据）。6特殊人群诊疗管理6.1老年慢性胃炎患者（≥65岁）老年慢性胃炎患病率高，症状不典型，萎缩、肠化生、上皮内瘤变的发生率高，易合并消化道出血、贫血等并发症，且常合并多种基础疾病，服用多种药物，治疗需个体化（B级证据）。（1）诊断：优先选择胃镜检查，明确病变程度，排除恶性病变；对无法耐受普通胃镜的患者，可选择磁控胶囊胃镜筛查（C级证据）。（2）Hp根除：对身体状况良好、预期寿命>5年的老年患者，推荐根除Hp，方案优先选择不良反应小、耐药率低的组合，如阿莫西林+呋喃唑酮联合P-CAB，疗程10-14天，注意监测不良反应与药物相互作用（B级证据）；对高龄、合并严重基础疾病、预期寿命短的患者，需权衡获益风险，谨慎选择。（3）药物治疗：抑酸药剂量可酌减，避免长期大剂量使用，防止骨质疏松、电解质紊乱、肠道菌群紊乱等不良反应；促动力药优先选择莫沙必利、伊托必利，避免使用多潘立酮，降低心脏不良反应风险（A级证据）；长期服用抗栓药物（阿司匹林、氯吡格雷、华法林等）的患者，需评估消化道出血风险，高风险患者给予PPI或黏膜保护剂预防出血（A级证据）。6.2儿童与青少年慢性胃炎患者儿童慢性胃炎患病率呈上升趋势，主要病因为Hp感染、饮食不规律、挑食、过多食用零食与含糖饮料等（B级证据）。（1）诊断：首选胃镜检查，Hp检测优先选择13CUBT或SAT，避免使用有放射性的14CUBT（A级证据）。（2）治疗：一般治疗为核心，调整饮食结构，规律进食，减少零食、含糖饮料、辛辣刺激食物摄入，养成良好的饮食习惯（C级证据）。Hp根除指征：合并消化性溃疡、慢性胃炎有明显症状、有胃癌家族史（B级证据）。根除方案推荐铋剂四联：PPI+阿莫西林+克拉霉素+铋剂，或PPI+阿莫西林+甲硝唑+铋剂，疗程14天，剂量按体重计算，优先选择儿童适用的药物剂型（A级证据）。6.3妊娠与哺乳期慢性胃炎患者妊娠与哺乳期慢性胃炎的治疗以一般治疗为主，尽量避免药物治疗，优先通过饮食与生活方式调整缓解症状（A级证据）。（1）诊断：不推荐常规进行胃镜检查，仅在出现呕血、黑便、剧烈腹痛等报警症状时，权衡获益风险后进行；Hp检测优先选择SAT，避免UBT与侵入性检测（B级证据）。（2）治疗：症状轻微者，通过调整饮食、规律作息、适度运动缓解症状；症状严重、影响进食与营养摄入的患者，可在医师指导下短期使用安全性较高的药物，如铝碳酸镁、硫糖铝等黏膜保护剂（B类药物，相对安全）；抑酸药优先选择奥美拉唑、雷贝拉唑（B级证据，妊娠中晚期使用相对安全），避免使用H2RA与P-CAB。Hp根除治疗建议推迟至哺乳期结束后进行，孕期与哺乳期不推荐常规根除Hp（A级证据）。6.4自身免疫性胃炎患者自身免疫性胃炎以胃体萎缩为主，常合并胃酸缺乏、维生素B12缺乏、缺铁性贫血，胃癌发生风险是普通人群的3-5倍（A级证据）。（1）诊断：胃镜检查可见胃体黏膜变薄、血管透见、皱襞变平，胃窦黏膜基本正常；病理显示胃体黏膜固有腺体萎缩、壁细胞减少，胃窦无明显萎缩；血清PCA、IFA阳性，G-17显著升高，PGR显著降低，可伴维生素B12、铁蛋白降低（A级证据）。（2）治疗：①Hp阳性患者推荐根除Hp，可延缓萎缩进展（B级证据）；②补充维生素B12，肌肉注射每次100-500μg，每周2-3次，直至维生素B12水平恢复正常后改为每月1次维持治疗，或口服大剂量维生素B12，每次1000μg，每日1次（A级证据）；③合并缺铁性贫血的患者，补充铁剂，口服不耐受者可静脉补铁（B级证据）；④有消化不良症状的患者，给予黏膜保护剂、消化酶、促动力药，避免长期抑酸治疗（C级证据）。（3）随访：每1-2年进行一次胃镜检查，监测萎缩进展与恶变情况，每年监测血常规、维生素B12、铁蛋白、甲状腺功能（B级证据）。6.5合并基础疾病的慢性胃炎患者（1）合并糖尿病患者：糖尿病患者慢性胃炎患病率达72.4%，与自主神经病变导致的胃排空延迟、胃黏膜血流减少、Hp感染率高相关（B级证据）。治疗需严格控制血糖，血糖达标可改善胃动力与黏膜修复能力（A级证据）；Hp阳性者推荐根除，注意抗生素与降糖药的相互作用，避免双硫仑样反应（B级证据）；促动力药优先选择莫沙必利，改善胃排空，缓解腹胀、早饱症状（B级证据）。（2）合并慢性肾病患者：慢性肾病患者慢性胃炎患病率高，与尿毒症毒素蓄积、胃黏膜血流减少、长期服用药物相关。药物治疗需调整剂量，避免使用肾毒性药物；铝碳酸镁、硫糖铝等含铝、镁的黏膜保护剂，严重肾功能不全患者禁用，避免铝镁蓄积（B级证据）；铋剂禁用（A级证据）；PPI需根据肾功能调整剂量，优先选择经肝脏代谢的药物。（3）合并心血管疾病患