2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）

专家共识解读·2026版2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识起始联合·尽早达标·双达标管理汇报时间：2026年CONTENTS共识导览五大板块结构，帮助医师快速定位循证内容共识背景

与病理机制共病叠加与LDL累积暴露降脂靶点

与目标值双达标要求与达标困境起始联合

降脂策略药理基础与循证证据强化与替代

方案PCSK9抑制剂与TG管理安全监测

与指南衔接随访管理与多指南协同0102030405共识背景与病理机制共病叠加，风险协同放大01共识解读共识发布锚定共病管理空白2026年9月，《2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）》正式刊发于《中华内科杂志》。编写团队解放军总医院第一医学中心内分泌科母义明教授、阜外医院心内科郭远林教授共同担任通讯作者。聚焦人群2型糖尿病合并高血压——临床上极常见，却长期缺乏专项指导。核心主张将共病作为独立危险分层单元，提出起始联合降脂、尽早双达标。直指临床惯性这一人群是否还应沿袭先单药、后加量的阶梯式降脂路径？2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）04/58流行病学依据共病流行病学呈现高发态势60%~76%合并高血压我国门诊2型糖尿病患者中高血压高度共存两种代谢性疾病高度共存，远非偶然叠加聚集效应高血压与糖尿病同为

ASCVD独立危险因素，共病人群中显著聚集。共同病理通路胰岛素抵抗、交感激活、肾素-血管紧张素系统紊乱在个体中共同表达。临床提示接诊2型糖尿病患者时，超过半数需同时面对血压管理；高血压患者中糖代谢异常检出率同样值得警惕。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）05/58共识将这一高发共病人群单独列出，正是基于门诊场景中的普遍性与管理特殊性“”共识解读·共病风险共病协同放大心血管绝对风险风险倍增约2倍中老年糖尿病合并高血压人群的心血管疾病风险，较无共病者增加约2倍全因死亡风险亦显著升高来源：我国健康与养老追踪调查研究，随访7年机制协同高血压如持续冲击血管壁的高压水流；糖尿病使血管内皮长期浸泡于高糖与炎症环境，管壁粗糙易损，为致动脉粥样硬化脂蛋白的渗入滞留创造条件。临床定位两种损伤在同一血管床时空叠加，动脉粥样硬化进程显著加速，斑块形成与破裂窗口期明显提前——共病人群整体处于

ASCVD高危或极高危状态，血脂管理不能参照普通人群的宽松标准。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）06/58现状分析·真实世界数据血脂达标现状暴露管理短板达标率仅14.2%14.2%我国多中心真实世界登记研究显示，仅

14.2%

的2型糖尿病患者实现

LDL-C<1.8mmol/L。用药与达标严重脱节34.1%已他汀治疗2.8mmol/L糖尿病合并高血压患者中，34.1%

已接受他汀治疗，但平均LDL-C仍高达

2.8mmol/L。落差指向策略缺陷已用药者血脂仍显著高于目标值，提示中等强度他汀单药、阶梯递增剂量的传统路径在高基线风险人群中效率不足——达标率与用药率之间的巨大落差，构成从单药试探转向起始联合的现实依据。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）07/58病理机制·第一重驱动力高血糖与胰岛素抵抗损伤内皮第一重驱动力高血糖与胰岛素抵抗共同启动动脉粥样硬化STEP01氧化应激持续高糖诱导内皮细胞产生过量活性氧，损伤内皮屏障STEP02内皮功能障碍胰岛素抵抗削弱一氧化氮介导的血管舒张，促进炎症因子释放STEP03通透性增加内皮抗黏附、抗血栓属性下降，血管壁通透性随之升高STEP04脂质沉积小而密LDL颗粒比例升高，更易穿过受损内皮沉积于内膜下代谢紊乱损伤内皮，内皮损伤又为脂质沉积打开通道——恶性循环由此形成，动脉粥样硬化的启动与进展被同时推高。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）08/58病理机制·第二重损伤高血压叠加血管壁机械应力01

机械应力持续升高的血压使血流对血管壁的剪切力与搏动性张力增加，造成内皮微损伤与血管重构。02

内皮损伤叠加在内皮已因高血糖受损的情况下，机械应力进一步破坏内皮连续性，使致动脉粥样硬化脂蛋白更易渗入并滞留于动脉内膜。03

血管重构高血压促进血管平滑肌细胞增殖与细胞外基质沉积，加速血管僵硬与斑块进展。≈2倍ASCVD风险升高代谢性损伤与机械性损伤在同一血管节段叠加，动脉粥样硬化进程不再是线性的，而是明显加速——这正是共病人群ASCVD风险升高约

2倍的病理学基础。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）09/58共识解读·病理机制致动脉粥样硬化脂蛋白增多滞留2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）10/5801

原料增多小而密LDL升高，富含甘油三酯的脂蛋白及残粒水平亦明显增加，均具备穿透内皮、沉积动脉壁的能力。02

入侵与转化内皮受损与机械应力叠加，脂蛋白持续渗入内膜下层，经氧化修饰后被巨噬细胞吞噬，形成泡沫细胞。03

斑块演进泡沫细胞堆积脂纹纤维斑块易损斑块最终可能破裂引发急性心血管事件三条环节协同推进内皮损伤开门脂蛋白增多供料氧化应激与炎症加速转化理论支点LDL累积暴露学说定义风险本质2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）11/5801风险由累积暴露决定ASCVD绝对风险

≈

LDL-C水平

×

暴露时间，水平高低与持续时长共同决定风险。02单次数值不够关键不在某一次化验单的LDL-C数值，而在于这一水平持续了多久。03早期达标获益更大年轻时胆固醇年负荷越高，首发心肌梗死年龄越提前；早期达标并长期维持，可显著减少累积暴露。第一章·理论基础累积暴露理论指向早期联合阶梯策略的代价先单药、4–6周复查、不达标再加量、再不行才联合——每个等待节点都在增加暴露时间。累积暴露的启示等待单药失败后再升级，胆固醇持续累积，心血管风险被无谓放大。共识的落点起始阶段即采用足以实现双达标的联合方案，尽快压低LDL-C并长期维持，从源头压缩累积暴露总量。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）12/58降脂靶点与目标值达标不是正常范围，而是足够低02降脂靶点首要干预靶点：锁定LDL-C与非HDL-CLDL-C＋非HDL-C双靶点并列——同为2型糖尿病合并高血压患者的首要降脂靶点LDL-C核心地位与ASCVD风险呈线性正相关，是风险升高最直接的决定因素持续降低可显著减少主要不良心血管事件（MACE）非HDL-C补充价值由总胆固醇−HDL-C

计算获得，涵盖LDL-C与残粒胆固醇，更全面反映致动脉粥样硬化颗粒总量计算简单，受血浆甘油三酯水平与进餐影响较小，结果更稳定

“

双靶点设定，使临床评估从单一数值转向对整体致动脉粥样硬化负荷的完整把握

”2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）14/58非HDL-C并列靶点非HDL-C补全残粒风险评估覆盖残粒风险LDL-C无法体现残粒胆固醇，非HDL-C将其一并计入，更全面反映致动脉粥样硬化脂蛋白总量。评估更稳定甘油三酯波动时仍保持较稳定效能，且无需空腹采血即可获得可靠结果。识别残余风险LDL-C已达标但非HDL-C仍高于目标值，提示残粒胆固醇风险未解除，降脂治疗仍有强化空间。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）15/58降脂目标·一级预防无ASCVD人群目标定为1.8目标值：LDL-C1.8mmol/L且较基线降幅50%与国家指南保持一致与《中国血脂管理指南（2023年）》一致，降幅要求适度强调非HDL-C对应目标＜

2.6mmol/L（LDL-C目标值+0.8）关键判断1.8mmol/L显著严于普通人群参考上限——化验单“正常”远不够，须主动压低至能降低事件风险的安全区间。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）16/58<>血脂管理目标·极高危分层合并ASCVD者目标收紧至1.4目标值（双达标基础上进一步收紧）LDL-C<1.4mmol/L且较基线降幅>50%非HDL-C<2.2mmol/L适用人群已确诊冠心病、脑卒中或其他ASCVD的2型糖尿病合并高血压患者——既往已有心血管事件，斑块负荷与再发风险均处高位。分层逻辑风险越高，目标越严；与国内外主流指南的极高危人群降脂目标一致。临床提示此类患者常同时服用抗血小板、降压、降糖等多种药物，血脂达标对综合管理的协同性要求更高。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）17/58达标判定双达标要求：绝对值与降幅并重达标必须同时满足两个条件，缺一不可。绝对值达标LDL-C降至目标值以下，反映当下胆固醇暴露水平。降幅达标较基线降幅大于

50%，反映治疗对胆固醇负荷的削减力度。示例：基线LDL-C为3.0mmol/L的患者3.0mmol/L基线LDL-C1.7mmol/L降至此值·绝对值已达标43%实际降幅<50%降幅未达50%，共识不认定为理想达标。双达标同时排除两种思维偏差——只看绝对值忽视削减力度，或只看降幅忽视最终水平。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）18/58双达标推演双达标推演治疗的强度底线推演设定·以无ASCVD人群为例基线LDL-C3.6

mmol/L须同时满足两项要求绝对值<1.8mmol/L降幅>50%中等强度他汀单药25%~50%降幅仅25%~50%，对多数基线偏高者难以双达标“双达标本质上排除了单药作为多数共病人群起始方案的可能，为起始联合策略埋下伏笔。临床医师应反推治疗强度——根据基线LDL-C水平确定所需降脂力度，而非机械套用目标值。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）19/58降脂目标管理甘油三酯目标设定为1.7目标值<1.7mmol/LTG降至

<1.7mmol/L，作为ASCVD风险管控的潜在指标。风险路径TG与ASCVD的关联经残粒胆固醇和富含甘油三酯脂蛋白介导，呈非线性关系；LDL-C已达标而TG仍>1.7mmol/L时，残余ASCVD风险依然存在。轻度升高首要措施生活方式干预与降糖方案优化为首要措施，不立即启动药物治疗。TG>5.6mmol/L胰腺炎风险骤增，治疗性质转为急性并发症预防，必须立即启动（药物治疗）。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）20/58共识解读重度高TG触发胰腺炎防线5.6mmol/L是重度高甘油三酯血症的临床警戒线TG2.3–5.6mmol/L以降低心血管残余风险为目标结合整体ASCVD风险综合决策。TG>5.6mmol/L乳糜微粒血症风险显著增加急性胰腺炎可迅速危及生命，属需立即处理的急症。超过阈值时，降低胰腺炎风险为首要任务，立即启动贝特类药物或大剂量高纯度ω-3脂肪酸治疗。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）21/58<2.32.3–5.6>5.62.35.6起始联合降脂策略不等单药失败，起始即联合03共识解读他汀单药降幅存在真实边界中等强度他汀单药降幅25%~50%单药真实上限对照共识要求降幅>50%达标线上限恰好卡在达标线边缘机制天花板他汀仅干预胆固醇合成通路，对肠道吸收与清除环节无能为力。人群达标困境基线LDL-C越高，单药达标难度越大；相当比例患者即使足量用药，仍难以跨越

50%降幅。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）23/58共识解读·起始联合的药理学依据6%效应瓦解剂量递增逻辑2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）24/58约6%他汀剂量翻倍LDL-C额外降幅仅增加约

6%以阿托伐他汀为例

剂量逐级翻倍10mg起始剂量翻倍：额外仅多降约6%20mg剂量翻倍翻倍：额外仅多降约6%40mg剂量翻倍每次翻倍只多降约6个百分点——收益递减剂量相关不良反应同步上升肝功能异常·肌肉并发症·血糖紊乱剩余

30%–40%

降幅缺口靠加倍剂量填补，性价比极低单药接近机制上限时，继续同通路加码并非明智选择——转向机制互补的联合治疗才是高效达标路径“共识解读·人种差异中国人群大剂量他汀耐受偏差耐受性差异中国人群对大剂量他汀的耐受性较欧美人群差，同等剂量下肝酶升高、肌病等不良反应比例更高。机制归因与药物代谢酶基因多态性及体型差异等因素有关。两难困境安全风险高高强度单药策略安全风险高VS降幅上限中等强度他汀降幅上限，难以满足双达标要求单药剂量上加不得，机制上又到头了破解路径保持中等强度他汀安全剂量引入机制互补的第二种药物联合而非加量，实现降幅突破2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）25/58共识解读他汀单药对TG残粒改善有限机制盲区他汀核心作用是抑制肝脏胆固醇合成，对富含甘油三酯的极低密度脂蛋白及其代谢残粒直接作用较弱。人群错配糖尿病合并高血压患者常伴甘油三酯升高与残粒胆固醇增多，这部分致动脉粥样硬化负荷在他汀单药下难以有效清除。残余风险即使LDL-C数值下降，残粒胆固醇带来的心血管风险依然存在，表现为非HDL-C与LDL-C的差值难以收窄。这一局限与降幅天花板叠加，说明单一机制的降脂策略难以实现全面的致动脉粥样硬化负荷控制。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）26/58“起始联合·药理逻辑联合治疗打通多环节机制互补双靶点阻断他汀抑制

HMG-CoA还原酶，减少肝脏胆固醇合成双靶点阻断依折麦布抑制小肠上皮

NPC1L1，减少肠道胆固醇吸收机制互补内源性合成与外源性吸收两条通路同时干预，产生协同效应而非简单叠加。临床获益中等强度他汀联合胆固醇吸收抑制剂的LDL-C降幅，可与高强度他汀单药相当，同时避免高强度他汀的不良反应风险。“联合治疗的本质，是通过机制互补突破单药在单一通路上的作用上限。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）27/58机制框架合成吸收清除三通路协同干预胆固醇代谢可概括为合成、吸收、清除三大环节，对应三条可干预通路。合成通路他汀他汀抑制胆固醇合成，是降脂治疗的基石。吸收通路胆固醇吸收抑制剂减少肠道吸收，与合成抑制形成互补。清除通路PCSK9抑制剂阻断PCSK9与LDL受体结合，增加肝脏对

LDL-C

的清除。三者联合可从三大途径同时干预，显著提升

LDL-C达标率。这一框架既解释了起始联合中他汀与胆固醇吸收抑制剂的协同逻辑，也为后续强化提供机制接口——两药联合仍不达标时，在清除通路上加用PCSK9抑制剂，是机制上顺理成章的强化步骤，而非无据叠加。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）28/58起始联合策略首选方案锁定中等强度他汀联合首选组合中等强度他汀+胆固醇吸收抑制剂，在健康生活方式干预基础上起始即用。50%~60%LDL-C总体降幅机制互补使LDL-C总体降幅达50%~60%，显著提高达标率。对比阶梯策略起始联合让患者在治疗第一天即进入高效降脂状态，避免数周至数月的等待暴露期。适用边界：并非所有患者均须起始联合——低危人群仍可在生活方式干预基础上评估他汀单药效果。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）29/58共识解读中等强度他汀剂量谱系明确共识列出

7种他汀及血脂康

的中等强度日剂量，LDL-C降幅统一落在同一区间，为临床处方提供操作依据。25%–50%LDL-C降幅区间药物中等强度日剂量阿托伐他汀10–20mg瑞舒伐他汀5–10mg氟伐他汀80mg洛伐他汀40mg药物中等强度日剂量匹伐他汀1–4mg普伐他汀40mg辛伐他汀20–40mg血脂康0.6g联合方案中的定位保留胆固醇合成抑制的基础作用，同时规避高强度他汀在中国人群中较高的不良反应风险。中等强度剂量本身已为共病人群的长期用药安全性预留空间。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）30/58起始联合优选药物依折麦布阻断肠道胆固醇吸收作用靶点

选择性抑制小肠刷状缘NPC1L1阻断膳食与胆汁胆固醇的肠道吸收，从来源端减少胆固醇入血。协同价值

与他汀机制互补中等强度他汀基础上进一步降低LDL-C，共同实现

>50%

降幅。安全与依从

不增加他汀不良反应口服给药简便，利于长期坚持使用。中等强度他汀联用依折麦布，效果不逊于高强度他汀，不良反应更少、依从性更好。——李建军教授述评2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）31/58共识解读海博麦布展现国产创新优势国产原研我国自主研发的第二代胆固醇吸收抑制剂，为起始联合提供国产化选择。药代特征活性物质占血浆总药物浓度

86%~95%，服药后1.5小时达平均血浆峰浓度；主要经肝、肾排泄，蓄积少。特殊人群优势轻、中度肝功能不全或肾功能不全患者无需调整剂量——对常合并肝肾功能异常的糖尿病合并高血压人群意义突出。疗效与安全性随机对照研究及荟萃分析显示，可有效降低原发性高胆固醇血症患者的

LDL-C、非HDL-C、总胆固醇和载脂蛋白B；不良反应发生率低，联合阿托伐他汀可进一步降低LDL-C。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）32/58起始联合治疗获益起始联合驱动达标率显著跃升降幅覆盖双达标需求中等强度他汀联合胆固醇吸收抑制剂，LDL-C总体降幅达

50%~60%达标率翻倍跃升他汀联合依折麦布使高危患者3个月内LDL-C达标率从

32%

升至

79%时间维度削减风险达标时间提前，未达标状态下的胆固醇暴露时间被大幅压缩，心血管获益兑现周期相应缩短高危患者3个月内LDL-C达标率（%）2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）33/58循证证据SHARP研究印证CKD人群获益亚组结论2型糖尿病合并CKD人群中，他汀联合胆固醇吸收抑制剂较他汀单药进一步降低主要不良心血管事件风险。临床价值糖尿病合并高血压患者常伴不同程度肾功能损害，联合方案在这一高危亚群中同样具有明确保护效应。真实世界印证大型倾向评分匹配队列研究得出类似结论，夯实联合治疗证据基础。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）34/58循证医学证据·关键RCTIMPROVE-IT与RACING印证ACS获益IMPROVE-IT他汀联合依折麦布在

ACS人群中获益的里程碑研究。RACING在更广泛

ASCVD人群中验证中等强度他汀联合依折麦布的有效性与安全性。糖尿病亚组分析两项研究的糖尿病亚组分析共同显示：在

2型糖尿病合并ACS或ASCVD

患者中，联合治疗较单药进一步降低主要不良心血管事件风险。“联合治疗在高危糖尿病患者的二级预防中具有超越单药治疗的明确价值。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）35/58循证证据真实世界研究再证联合获益研究设计韩国全国性队列248万纳入糖尿病患者31552名倾向性评分匹配后分析5.5年平均随访时间他汀±依折麦布单药vs联合方案比较一级预防获益风险降低幅度↓33%复合心血管终点风险↓36%心肌梗死风险↓21%脑卒中风险二级预防获益风险降低幅度↓20%复合心血管终点风险一级预防获益幅度大于二级预防印证尽早联合、尽早获益的时间逻辑2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）36/58真实世界证据高依从性放大联合治疗获益依从性差距决定终点差异韩国真实世界研究44%↓持续治疗时间超过

97%

的高依从性患者，复合心脑血管终点风险比较低依从性患者显著降低。>97%高依从性·持续治疗时间<27%低依从性·持续治疗时间处方只是起点这一差距远超治疗方案本身的差异——依从性是决定联合治疗最终获益幅度的首要变量。医患沟通、随访管理与用药简化，同样是降脂管理不可或缺的环节。单片复方制剂的逻辑通过减少药片负担改善用药体验，提高治疗依从性，使联合方案的理论获益在真实临床中充分兑现。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）37/58强化与替代方案逐级强化，个体化选择04机制解析PCSK9抑制剂打开清除通路阻断PCSK9与

LDL受体结合结果肝细胞表面LDL受体数量增加效应循环LDL-C清除能力显著增强三条互不重叠的干预路径他汀合成抑制胆固醇吸收抑制剂吸收阻断PCSK9抑制剂清除增强降脂强度50%–70%单用可再降LDL-C同时降低非HDL-C、载脂蛋白B、脂蛋白a及MACE风险，安全性良好。强化定位中等强度他汀联合胆固醇吸收抑制剂仍不达标时，PCSK9抑制剂是机制上最直接、最有效的强化选择。为后续剂量与适用人群选择提供依据2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）39/58共识解读·治疗选择PCSK9抑制剂药物谱系持续丰富选择维度依从性特点经济条件给药偏好PCSK9抑制剂不影响血糖水平，对糖尿病患者安全性良好，在共病人群中价值不容忽视。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）40/58PCSK9单克隆抗体单抗类·注射给药依洛尤单抗托莱西单抗瑞卡西单抗皮下注射，每两周或每月一次降脂确切、起效较快小干扰RNA药物siRNA类·长间隔给药英克司兰抑制肝脏PCSK9合成给药间隔更长，利于依从性管理共识解读三药联合实现约85%降幅三药联合·LDL-C降幅约85%中等强度他汀+胆固醇吸收抑制剂治疗后LDL-C仍未达标者，加用PCSK9抑制剂三药联合降幅可达约85%，锚定强化方案的治疗上限适用对象基线LDL-C极高、合并ASCVD或对口服药物反应不足者机制定位同时干预胆固醇三条通路，形成全面覆盖合成吸收清除策略边界2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）41/58非常规起始方案，而是起始联合不达标后的强化升级使用须基于LDL-C水平与治疗反应的动态评估共识解读·安全管理识别他汀不耐受的临床信号核心表现严重肌病不明原因肌肉酸痛、乏力，可进展为横纹肌溶解肝酶持续显著升高提示肝功能受损，需及时干预识别关键一过性不适不必立即停药轻微、可耐受的肌肉症状持续性加重应果断调整方案进行性肌病或肝酶异常2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）4242/58“勉强继续使用他汀不仅难以获益，反而可能带来不可逆损害。及时识别并转入不含他汀的替代降脂路径，是安全管理与治疗连续性之间的平衡点。他汀不耐受应对不耐受者转向非他汀双药联合替代组合胆固醇吸收抑制剂+PCSK9抑制剂，两药联合约70%LDL-C降幅机制互补完全规避他汀，同时保留吸收抑制与清除增强两条通路，降脂强度仍满足多数患者需求。给药形式依折麦布或海博麦布口服为基础，联合皮下注射PCSK9抑制剂。适用人群合并肌肉疾病史、基线肝酶异常或既往他汀不耐受证据明确者，可从起始阶段即考虑此方案。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）4343/58共识解读·残余风险干预TG残余风险触发IPE联合指征适用区间LDL-C已达标、ASCVD整体风险较高，且甘油三酯处于：2.3~5.6

mmol/L干预对象LDL-C达标后仍存在的残余心血管风险，主要来源于富含甘油三酯脂蛋白及其残粒。联合方案在降胆固醇基础上联合高纯度二十碳五烯酸乙酯（IPE），每日

4g。机制与边界通过降低甘油三酯与残粒水平、抗炎、稳定斑块多重机制干预残余风险；甘油三酯过低或过高均不适用，启动前须评估整体ASCVD风险。个体化权衡结合肥胖程度、热量摄入与经济承受能力综合考量。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）44/58共识解读·IPE治疗IPE循证获益与安全性权衡获益明确25%主要不良心血管事件相对风险降低高纯度IPE每日4g，在残余风险管理中具有明确临床价值。风险并存出血事件心房颤动糖尿病合并高血压患者常已接受阿司匹林等抗栓治疗，出血叠加须认真评估。决策逻辑：个体化平衡，而非机械达标IPE使用并非血脂数值驱动的机械决策，而是心血管获益与出血、心律失常风险之间的个体化平衡。共识推荐措辞审慎，强调结合肥胖、热量摄入、经济承受能力与出血风险个体化权衡后使用。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）45/58降TG治疗策略贝特类定位：胰腺炎风险管理TG>5.6mmol/L高风险区间·管理急性胰腺炎贝特类激活

PPARα，促进TG分解代谢，降TG作用显著；与大剂量高纯度ω-3脂肪酸联合，可将TG压至安全区间，降低急性胰腺炎风险。TG2.3–5.6mmol/L中等升高区间·管理心血管残余风险以降低

ASCVD残余风险为目标，IPE

循证证据更充分，贝特类作为次选。“双轨结构：高风险区间管理胰腺炎，中等升高区间管理心血管残余风险——药物选择与干预目标一一对应。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）46/58安全监测与指南衔接安全是联合治疗的底线05疗效与安全性监测起始治疗后4至6周完成首查复查时间窗4~6

周起始联合或调整方案后

4~6周

内完成首查首查项目血脂肝酶肌酸激酶血糖时间窗依据4~6周足以观察血脂真实降幅，也能早期识别肝功能异常或肌肉损害信号。血糖纳入考量他汀可能影响血糖代谢，糖尿病合并高血压人群需动态跟踪血糖变化。首查目的评估疗效与安全性平衡，为后续方案调整提供依据。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）48/58共识解读·长期随访稳定达标后转入3至6个月随访随访节奏3~6个月/次LDL-C达标且耐受良好后，随访间隔延长至每3~6个月一次启动期安全性筛查疗效维持与依从性管理血脂是否持续稳定在目标区间肝酶与肌酸激酶有无迟发异常血糖控制是否因长期用药出现波动患者是否坚持规律服药资源效率平衡监测充分性与临床资源效率：既避免过度频繁的检查负担，也防止长期失访形成管理空窗医患沟通随访节点同时是医患沟通机会：强化长期获益认知，识别并处理影响依从性的具体障碍2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）4949/58联合降脂·用药安全CYP3A4相互作用需前置评估风险机制部分他汀经CYP3A4代谢，合用克拉霉素、部分抗真菌药等抑制剂时血药浓度显著升高，肌病与肝损伤风险随之增加。处方审查联合降脂前须完整核对降压药、降糖药、抗血小板药及其他合并用药与他汀代谢途径的交叉点。直接策略多药经CYP3A4代谢者，优先选择不经该酶代谢的他汀种类。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）50/58他汀类药物的血糖影响优选对血糖影响小的他汀血糖影响分层影响最小匹伐他汀·普伐他汀对血糖影响最小，部分研究认为近乎中性一定影响阿托伐他汀·辛伐他汀·瑞舒伐他汀可能对血糖产生一定影响，需在血糖管理中予以关注匹伐他汀：不经CYP3A4代谢药物相互作用少，适合多药并用的共病人群普伐他汀：代谢途径有特点代谢途径亦有其特点，相互作用相对较少共识建议糖尿病患者优先选用匹伐他汀和普伐他汀——在达到降脂目标的同时，将血糖管理的额外压力降至最低；具体选择应结合血脂基线、肝肾功能与合并用药综合判断。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2026版）51/58安全性管理不良反应的分级处理路径第一级轻度肝酶升高无症状者继续观察加强监测即可，无需立即停药。第二级持续显著升高或肌病表现出现肌肉酸痛、乏力时调整他汀种类、降低剂量或改为隔日给药。第三级调整种类的依据代谢途径与肌病风险存在差异换用不经CYP3A4代谢或亲水性更强的他汀，可能减轻症状。第四级仍无法耐受转入非他汀路径胆固醇吸收抑制剂联合PCSK9抑制剂治疗。核心原则：先调整后放弃，尽量避免在可调整空间内过早退出他汀治疗。2型糖尿病合并高血压患者起始联合降脂治疗专家共识（2