慢性鼻炎鼻窦炎诊疗中国专家共识（2026版）

慢性鼻炎鼻窦炎诊疗中国专家共识（2026版）慢性鼻炎鼻窦炎是耳鼻咽喉头颈外科领域最常见的慢性炎症性疾病之一，其高发病率和病程迁延特性严重影响患者的生活质量，并造成巨大的社会经济负担。随着医学研究的深入，特别是对疾病炎症分型、黏膜免疫机制以及鼻内结构的微生物组学认知的演进，传统的诊疗观念正面临更新。为了进一步规范我国临床诊疗行为，提高诊疗水平，汇聚国内外最新循证医学证据并结合我国临床实践现状，特制定本共识。本共识旨在为各级医疗机构医师提供具有操作性、科学性及前瞻性的指导意见，强调基于炎症内型的精准治疗策略，推动慢性鼻炎鼻窦炎诊疗从经验医学向精准医学的转变。一、定义与分型慢性鼻炎鼻窦炎是指鼻腔和鼻窦黏膜的慢性炎症，病程通常超过12周。与传统的单纯细菌感染观点不同，目前学术界公认其本质为多因素驱动的黏膜慢性炎症反应。临床分型主要依据是否伴有鼻息肉，分为慢性鼻炎鼻窦炎伴鼻息肉和慢性鼻炎鼻窦炎不伴鼻息肉。这两种亚型在临床表现、病理生理机制、治疗反应及预后方面均存在显著差异。此外，随着分子生物学的发展，基于炎症终末型的内型分型（如2型炎症与非2型炎症）正逐渐成为制定精准治疗方案的核心依据，特别是在难治性病例和生物制剂治疗选择上具有重要意义。二、病理生理学机制慢性鼻炎鼻窦炎的发病机制复杂，涉及宿主因素、环境因素及微生物因素的相互作用。1.炎症机制与免疫学特征炎症反应是疾病发生发展的核心。在CRSwNP患者中，尤其是中国部分地区及白种人群中，Th2型免疫反应占主导地位，表现为嗜酸性粒细胞高度浸润，伴随IL-4、IL-5、IL-13及IgE等炎症介质的升高，即典型的2型炎症。而CRSsNP患者则多表现为Th1/Th17型免疫反应，以中性粒细胞浸润为主，伴随IFN-γ、IL-17等细胞因子的释放。固有淋巴细胞（ILC2s）在上皮屏障受损后被激活，也在2型炎症中扮演关键角色。2.上皮屏障功能障碍鼻窦上皮屏障的完整性受损是发病的始动因素之一。紧密连接蛋白的破坏导致上皮通透性增加，使得过敏原、病原体及污染物更易穿透黏膜，激活固有免疫和适应性免疫反应。此外，上皮细胞在受损状态下释放警报素（如TSLP、IL-33、IL-25），进一步放大下游的炎症级联反应。3.骨炎与重塑慢性炎症不仅局限于黏膜层，长期炎症刺激可导致鼻窦骨质发生病理改变，即骨炎。表现为骨质增厚、骨髓纤维化及新生血管形成。骨炎的存在可能是导致部分患者经过规范的药物和手术治疗后症状仍无法完全缓解（即难治性CRS）的重要原因之一。4.微生物组失调健康状态下鼻窦微生物处于平衡状态，而CRS患者存在显著的微生物组失调，表现为菌群多样性的降低。虽然厌氧菌、金黄色葡萄球菌等的定植与疾病活动的相关性仍在研究中，但微生物代谢产物对局部免疫微环境的调节作用已不容忽视。三、临床评估与诊断准确全面的评估是制定治疗方案的基础。诊断应结合病史、症状评估、体格检查及影像学/实验室检查进行综合判断。1.病史采集需详细记录病程长短，症状的严重程度及频率。重点询问既往手术史、药物治疗史（特别是抗生素、糖皮质激素的使用情况）、过敏史、哮喘及阿司匹林耐受不良三联征病史。此外，吸烟环境、职业暴露及免疫功能状态也应纳入考量。2.症状评估主要症状包括鼻塞、流涕（前/后鼻漏）、嗅觉障碍（减退或丧失）及面部疼痛/压迫感。诊断要求必须具备上述两个或以上症状，其中至少一个是鼻塞或流涕。为量化评估病情严重程度及生活质量，推荐使用标准化的量表，常用的有视觉模拟量表（VAS）和鼻腔鼻窦结果测试20（SNOT-22）。SNOT-22量表涵盖了鼻腔症状、耳部/面部症状、睡眠障碍及情感障碍等多个维度，能够全面反映疾病对患者生活质量的影响。3.鼻内镜检查鼻内镜检查是确诊的关键手段。检查重点观察黏膜形态、充血水肿情况、中鼻道及嗅裂的分泌物性状与来源、有无鼻息肉及其基底部位、解剖结构变异（如钩突变异、中鼻甲反向弯曲等）以及既往手术后的术腔状态。为统一内镜下表现的评价标准，推荐采用Lund-Kennedy评分法。该评分系统对息肉、水肿、分泌物、瘢痕、结痂等分别进行量化，便于病情分级及疗效对比。表：Lund-Kennedy内镜评分系统标准0分1分2分息肉无息肉息肉仅限于中鼻道息肉超出中鼻道水肿无水肿轻度水肿严重水肿分泌物无分泌物清亮、稀薄分泌物黏稠、脓性分泌物瘢痕无瘢痕轻度瘢痕重度瘢痕结痂无结痂轻度结痂重度结痂4.影像学检查鼻窦CT扫描是评估解剖结构、病变范围及骨质改变的重要工具。推荐使用冠状位扫描，必要时加轴位。CT不仅能显示黏膜增厚、窦腔密度增高，还能发现骨炎、气化发育不良、窦口鼻道复合体阻塞等细微解剖异常。影像学评分常用Lund-Mackay评分系统，对各鼻窦（上颌窦、前组筛窦、后组筛窦、蝶窦、额窦）及窦口鼻道复合体进行评分。该评分与症状严重程度有一定相关性，是判断病变客观范围的客观指标。值得注意的是，MRI并非常规检查项目，但对于怀疑真菌性鼻窦炎、肿瘤侵犯或伴有颅内/眶内并发症时，MRI能提供更优的软组织分辨率。5.辅助检查对于拟行手术治疗或难治性患者，建议进行过敏原检测（如血清特异性IgE或皮肤点刺试验），以识别合并过敏性鼻炎的病例。对于嗜酸性粒细胞增高的疑似患者，外周血嗜酸性粒细胞计数检测有助于判断炎症内型，进而预测预后和生物制剂疗效。嗅觉功能评估则推荐采用Sniffin'Sticks嗅觉测试或T&T嗅觉测试法。四、药物治疗药物治疗是慢性鼻炎鼻窦炎管理的基础，贯穿于疾病治疗的始终，包括术前准备、术后维护及保守治疗阶段。治疗方案应遵循阶梯化、个体化的原则。1.糖皮质激素具有强大的抗炎、抗水肿作用，是一线治疗药物。鼻用糖皮质激素：具有局部浓度高、全身副作用小的优势。推荐使用二代或三代药物，如糠酸莫米松、丙酸氟替卡松、布地奈德等。对于轻度至中度患者，常规剂量即可缓解症状；对于伴有息肉或重症患者，可采用短期加倍剂量或冲击疗法，以更快缩小息肉体积。全身糖皮质激素：仅推荐用于严重鼻息肉导致急性阻塞、或多发性鼻息肉、或作为手术前的短期过渡治疗。通常采用泼尼松口服，疗程一般控制在2周以内，需严格监测副作用，避免长期使用。2.大环内酯类药物对于不伴有鼻息肉、且主要表现为中性粒细胞炎症的慢性鼻窦炎患者，低剂量大环内酯类抗生素（如克拉霉素）具有显著的免疫调节作用，而非单纯的抗菌作用。推荐疗程不少于3个月。使用前需排除肝功能异常及心律失常风险，并询问患者大环内酯类过敏史。3.抗菌药物急性发作期证实合并细菌感染时，可根据当地细菌流行病学及药敏试验结果选用抗生素。慢性期不建议常规使用广谱抗生素，但在特定情况下（如细菌生物膜形成、特定细菌感染如厌氧菌）可考虑使用。4.黏液促排剂如桉柠蒎肠溶软胶囊、标准桃金娘油等，可稀化黏液、促进纤毛摆动，改善鼻窦引流，作为辅助治疗手段可与其他药物联合使用。5.鼻腔冲洗使用等渗或高渗盐水进行鼻腔冲洗，可有效清除分泌物、变应原及炎性介质，改善黏膜纤毛清除功能。推荐使用专用冲洗装置，水温控制在32℃-34℃左右。对于术后患者，鼻腔冲洗更是预防术腔粘连、促进黏膜上皮化的重要措施。6.抗组胺药与白三烯受体拮抗剂对于合并过敏性鼻炎的患者，口服第二代抗组胺药可有效控制喷嚏、流涕症状。白三烯受体拮抗剂（如孟鲁司特钠）在合并哮喘、阿司匹林耐受不良及2型炎症高发的鼻息肉患者中具有较好的应用价值，可酌情联合使用。五、手术治疗当规范的药物治疗无效，或患者存在严重的解剖结构异常、颅内眶内并发症风险时，手术治疗是必要的选择。现代手术理念已从单纯的病变切除转变为功能性重建。1.适应证与禁忌证主要适应证包括：充分药物治疗后症状无改善或改善不明显；存在影响鼻窦引流的明显解剖结构变异（如严重鼻中隔偏曲、钩突肥大）；存在鼻息肉阻塞气道；出现颅内、眶内或眶周并发症；患者存在明显的真菌性病变或肿瘤。绝对禁忌证相对较少，主要指无法耐受全身麻醉的严重全身性疾病。相对禁忌证包括未控制的凝血功能障碍、急性上呼吸道感染期等。2.功能性内镜鼻窦手术是目前的主流术式。核心原则是切除不可逆病变，保留正常黏膜结构，重建鼻窦通气和引流通道，并尽可能保留鼻腔鼻窦生理功能。关键技术操作：精准定位钩突并实施切除，开放筛泡，根据病变范围开放前组筛窦、后组筛窦、上颌窦自然口、蝶窦及额窦。上颌窦开放时应避免损伤鼻泪管和下鼻甲；额窦开放需根据Draf分型精准操作，防止大出血或脑脊液鼻漏。术中导航：对于Revisionsurgery（修正手术）、解剖变异复杂或病变累及颅底眶壁的病例，推荐使用术中影像导航系统，以提高手术的安全性和精准度。3.辅助手术针对影响鼻窦通气引流的协同病变，常需联合实施鼻中隔矫正术、中鼻甲成形术（部分切除或外移）及下鼻甲减容术等。对于难治性鼻息肉，特别是累及上颌窦广泛息肉者，可考虑采用鼻内镜下泪前隐窝入路或中鼻道开窗联合Caldwell-Luc术式进行彻底清理。4.术后处理与换药“三分手术，七分护理”。术后处理直接关系到手术疗效。术腔清理：术后定期进行鼻内镜检查，清理血痂、纤维素渗出物及新生肉芽，分离粘连。通常术后第1个月每周复查1次，之后根据术腔上皮化情况逐步延长复查间隔。药物维持：术后常规使用鼻用糖皮质激素至少3-6个月，并配合鼻腔盐水冲洗。六、难治性慢性鼻炎鼻窦炎的管理尽管经过规范的药物和手术干预，仍有约10%-20%的患者症状持续存在或反复发作，此类被定义为难治性慢性鼻炎鼻窦炎。这部分病例是临床治疗的难点。1.重新评估首先，需对既往治疗进行全面复盘，评估手术是否彻底（特别是各鼻窦开口的开放情况）、药物治疗是否足量足疗程、是否存在持续的诱发因素（如牙源性上颌窦炎、变应性真菌性鼻窦炎）及合并症（如哮喘、免疫缺陷）。同时，需通过外周血检查或组织病理切片再次确认炎症内型。2.生物制剂治疗随着对2型炎症通路认识的加深，生物制剂为难治性CRSwNP带来了革命性的突破。目前针对的靶点主要包括IgE、IL-4/IL-13受体、IL-5及IL-5R等。适用人群：双侧重度鼻息肉、既往多次手术史、外周血嗜酸性粒细胞升高、合并哮喘或阿司匹林耐受不良的2型炎症患者。疗效评估：生物制剂能显著缩小鼻息肉体积、改善鼻塞和嗅觉、减少口服激素及手术需求，并有效控制下呼吸道症状。治疗前需签署知情同意书，排除活动性感染及恶性肿瘤等禁忌，治疗期间需定期监测安全性指标。表：主要生物制剂作用机制及临床特征匹配药物名称/类型作用靶点主要适用特征预期获益抗IgE单抗(如奥马珠单抗)IgE合并过敏性鼻炎、哮喘，总IgE升高减少急性发作，改善鼻塞、嗅觉抗IL-4Rα单抗(如度普利尤单抗)IL-4,IL-132型炎症，嗜酸性粒细胞升高，息肉广泛显著缩小息肉，改善肺功能，减少口服激素抗IL-5/IL-5R单抗(如美泊利单抗)IL-5,IL-5受体严重嗜酸性粒细胞增多，伴有高嗜酸粒细胞性哮喘降低血嗜酸性粒细胞，减少恶化率，改善嗅觉3.精准医疗与联合治疗对于非2型炎症的难治性病例，由于缺乏特效生物制剂，治疗更具挑战性。建议采用综合治疗策略：优化局部给药方式（如高渗盐水、雾化吸入激素）、大环内酯类长期免疫调节治疗、针对特定细菌的敏感抗生素以及反复的微创修正手术。七、特殊类型鼻窦炎1.真菌性鼻窦炎临床类型多样，包括急性侵袭性、慢性侵袭性、真菌球及变应性真菌性鼻窦炎。真菌球：多见于单侧上颌窦，表现为面部胀痛、鼻塞伴脓性分泌物或团块状物。治疗首选内镜下彻底清除病灶，扩大窦口，术后无需全身抗真菌药。变应性真菌性鼻窦炎：属于IgE介导的变态反应，多见于特应性体质患者，表现为双侧多鼻窦受累，典型的“变应性黏蛋白”。治疗需手术清除变应性黏蛋白，术后长期口服及鼻用激素，并进行免疫治疗。2.牙源性上颌窦炎多继发于相邻牙齿病变（如根尖周炎、牙周病）。特点多为单侧发病，伴有牙痛史或牙科治疗史，CT常可见上颌窦底壁骨质破坏或牙根阴影。治疗原则是“鼻牙同治”，在进行鼻内镜开放上颌窦的同时，必须进行彻底的牙体牙周治疗（如根管治疗或拔除患牙），否则极易复发。3.儿童慢性鼻窦炎与成人相比，儿童慢性鼻窦炎常与腺样体肥大、慢性腺样体炎密切相关。腺样体切除术已成为儿童慢性鼻窦炎的一线治疗方案。对于药物治疗和腺样体切除无效的患儿，再考虑实施功能性内镜鼻窦手术，手术范围应严格控制，尽量保留窦腔黏膜。八、并发症及其处理尽管慢性鼻窦炎进展为严重并发症的情况已较少见，但若延误治疗仍可能导致严重后果。1.眶部并发症包括眶隔前蜂窝织炎、眶蜂窝织炎、眶骨膜下脓肿及眶内脓肿。临床表现为眼睑红肿、眼球突出、眼球运动受限、视力下降甚至失明。一旦确诊，需足量静脉使用抗生素，并联合耳鼻喉科及眼科会诊。对于眶骨膜下脓肿或眶内脓肿，急诊手术引流是挽救视力的关键。2.颅内并发症包括硬脑膜外脓肿、硬脑膜下脓肿、脑膜炎、脑脓肿及海绵窦血栓性静脉炎。起病急骤，伴有高热、剧烈头痛、呕吐、意识障碍及神经系统定位体征。治疗需在强力抗生素控制感染的同时，尽早行颅内脓肿穿刺引流或开颅手术，并同期处理鼻窦原发病灶。九、随访与健康管理慢性鼻炎鼻窦炎作为一种慢性病，其管理是一个长期的过程，需要建立“医院-社区-家庭”的闭环管理模式。1.长期随访计划建议治疗后建立随访档案。术后第一年是黏膜上皮化的关键时期，需密切随访。此后每3-6个月复查一次，评估症状控制水平（VAS评分）及内镜下黏膜状态。对于症状复发的患者，应及时调整治疗策略，避免病情累积加重。2.患者教育与生活方式干预加强对患者的健康教育，使其理解疾病的慢性特征，提高依从性。