阻塞性肺疾病病人护理a

慢性阻塞性肺疾病病人的护理ok2026/11/132具有气道气流阻塞的慢性支气管炎和（或)肺气肿，通常气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性可伴有高气道反应；支气管哮喘的气流阻塞有可逆性，是一种特殊炎症性疾病，不属于COPD，但一旦哮喘发展成为不可逆性气流阻塞与慢支和（或)肺气肿重迭存在或难以鉴别时也应列入COPD范围；没有气道气流阻塞的慢支、肺气肿不属于COPD。

q慢性阻塞性肺疾病

(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)

2026/11/133a慢性支气管炎气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性、非特异性炎症。具有每年慢性咳嗽、咳痰三个月以上,连续二年并排除其他原因所致的慢性咳嗽的一种疾病。

2026/11/134d阻塞性肺气肿（肺气肿)肺部终末细支气管远端的气腔（肺泡)出现异常持久扩张并且伴有肺泡壁和细支气管破坏（如许多肺泡破碎成大疮)，而且无明显肺纤维化的病理状态。

2026/11/135在近十年来由于大气污染,吸烟人数的增加,COPD有逐年增多趋势,在我国北、中部地区对102230成年人调查表明,成人患病率为3.17﹪,45岁以后随年龄增加而增加。是可以引起劳动力丧失和死亡的主要慢性呼吸道疾病。

2026/11/136病因与发病机制一、病因:目前尚未完全阐明，一般认为与多种因素协同作用有关。吸烟感染大气污染职业性粉尘和有害气体的长期吸入蛋白酶-抗蛋白酶失衡其他2026/11/137二、发病机制：1、管腔狭窄：慢性炎症使支气管壁充血、水肿、增生而狭窄，形成不完全阻塞。2、小支气管壁软骨破坏：慢性炎症破坏软骨环，使支气管失去正常的支架作用。3、肺泡壁营养障碍：肺泡内压升高压迫泡壁血管致营养障碍，肺泡膨胀、破裂。4.遗传因素：α1—抗胰蛋白酶(α1—AT)缺乏是一种常染色体隐性遗传病，有家族史，其肺气肿的发病率是正常人的15倍。

2026/11/138病理改变COPD特征性病理改变存在于中央气道，外周气道，肺实质和肺血管系统。 1.中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管)：言行细胞浸润粘膜表层上皮，黏液分泌腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增多。 2.外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管)：慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生，使气道壁结构发生改变，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。

2026/11/139 3.肺实质:其破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。COPD肺血管的改变以血管壁增厚为特征早期即可发生，接着出现平滑肌增加和血管壁炎细胞的浸润，COPD进一步加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多，进一步使血管壁增厚。

2026/11/13102026/11/1311病理生理改变在COPD肺部病理学改变的基础上,出现粘液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过量充气、气体交换异常,肺A高压和肺心病。咳嗽、多痰是因为气道高分泌粘液和纤毛功能失调造成。呼气气流受阻,主要是由于气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致,是疾病诊断的关键。肺气体交换容积的减少,是因为外周气道阻塞,肺实质破坏,及肺血管异常造成,后果是产生低氧血症和高碳酸血症。肺A高压是因为肺血管内膜增生,血管发生纤维化和闭塞导致肺血管阻力增大造成的,并进而加重右心负担,产生慢性肺心病、有心衰。

2026/11/1312临床表现一、症状：1、慢支表现：咳嗽、咳痰、气促2、呼吸困难：呈渐进性，初为劳动、上楼或蹬山时有气促，进而平地活动甚至静息时亦感气促。3.呼吸衰竭：呼吸道感染、慢支急性发作等可导致呼吸困难加重甚至呼衰。2026/11/1313二、体征：早期不明显。病情发展则胸肺体检可出现：视诊：桶状胸、呼吸运动度减弱;触诊：语颤减弱或消失;叩诊：过清音，心浊音界缩小或叩不出，肺下界和肝浊音界下移;听诊：呼吸音减弱，呼气相延长，并发肺部感染时可听到湿罗音。其它体征：缺氧明显时可出现紫绀;剑突下出现心脏搏动提示并发有肺心病。

2026/11/1314实验室检查一、血气分析：可有动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高；严重者可出现呼吸性酸中毒。

呼衰的血气诊断标准：PaO2低于60mmHg，伴或不伴PaCO2增高（》50mmHg)。二、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时血白细胞总数、中性分类可升高，痰培养可有细菌生长。

2026/11/1315三、肺功能检查：判断气流受阻的客观指标，对COPD的诊断、严重度判断、评价疾病进展、预后及治疗反应均有重要意义。1、第一秒用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC)：<70%；2、最大通气量(MVV)：低于预计值的80%；3.肺残气量(RV)：增加；RV占肺总量的百分比如超过40%说明肺过度充气，对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

2026/11/1316X线检查1、胸廓扩张、肋间隙增宽、肋骨平行、肺尖呈圆窿状；2、横膈面低平；3、两肺野透亮度增加，肺纹理外带纤细、稀疏和变直，内带则可增粗和紊乱；4.心脏常呈悬垂位、心影狭长；2026/11/1317治疗要点一、解除气道阻塞:扩张支气管、抗过敏药等，如茶碱类、β2—受体激动剂等。二、控制气道感染:查明病原菌，根据药敏选药，无条件可根据经验选用。三、祛痰、镇咳:有助于呼吸道通畅，气道炎症的控制。四、控制各种合并症:如低氧血症、血管收缩等。

2026/11/1318五、呼吸肌功能锻炼:如作腹式呼吸、缩唇缓慢呼气等。六、氧疗:每天吸氧数小时可改善症状，提高生活质量，一般采用低流量持续给氧。七、戒烟。

2026/11/1319护理评估1.病史：⑴

起病时间、主要症状及特点、病因与诱因、伴随症状、诊治经过及患病以来一般情况等。注意咳嗽、咳痰、呼吸困难的性质、特征、影响因素等。⑵

询问有无哮喘、支扩等病史，工作、生活环境，吸烟及家族遗传史。⑶

注意了解病人及家属对疾病的认识程度、对诊治的依从性以及能得到的社会支持、社区保健服务等。2026/11/13202、身体评估：⑴

生命体征的监测⑵

精神意识的状况⑶

营养状况的评定⑷

皮肤粘膜有无发绀等缺氧征⑸

胸部体检有无阳性发现3.实验室及其它检查注意有无影像学、呼吸功能、血气分析的改变及程度。2026/11/1321常用护理诊断1、气体交换受损：与肺组织弹性降低、通气功能障碍有关。2、清理呼吸道无效：与痰液粘稠、咳嗽无力、支气管痉挛有关。3、睡眠型态紊乱：与咳嗽、呼吸困难、焦虑的关。4.营养不良：与食欲减退、能量消耗增加有关。

2026/11/1322护理目标1、呼吸功能改善。2、能有效咳嗽、咳痰。3、能较好的休息。4.能遵循饮食计划，营养状况改善。

2026/11/1323护理措施及依据1.气体交换受损⑴、评估病人呼吸型态、对疾病的认识⑵、使取舒适体位，改善呼吸困难⑶、指导病人进行腹式呼吸训练和缩唇呼吸训练等呼吸功能锻炼⑷、低流量持续给氧，对ＣＯＰＤ慢性呼衰者提倡进行长期家庭氧疗。⑸、遵医嘱给予解痉剂，必要时使用呼吸机2026/11/13242、清理呼吸道无效（见慢支）3.睡眠形态紊乱⑴、评估病人睡眠型态、了解病人失眠原因、做好宣教工作⑵、改善睡眠环境、调好睡眠姿势、减少影响睡眠的因素（包括病人自身因素和医原性因素）⑶、必要时可应用镇静、安眠药2026/11/13254.营养失调⑴、评估营养状况并了解营养失调原因，宣传饮食治疗的意义和原则⑵、制定适益的饮食计划，鼓励病人进食⑶、便秘者给予高纤维素食物和水果，有心衰或水肿者应限制水钠的摄入⑷、改善病人进食环境⑸、必要时静脉补充营养2026/11/1326保健指导1、做好本病的卫生宣教2、指导病人防寒保暖、锻炼身体3、遵循饮食原则和计划4.动员和鼓励家属参与护理计划的制