缺铁性贫血ppt课件

1、缺铁性贫血,IronDeficiencyAnemia,缺铁性贫血,缺铁性贫血,IDA是由于体内贮存铁（包括骨髓、肝、脾及其他组织内）消耗完后不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血IDIDEIDA,定义,缺铁性贫血,铁的代谢,缺铁性贫血,吸收：十二指肠、空肠上段植物中的铁一般以胶状氢氧化高铁Fe3+形式存在。在胃蛋白酶和游离盐酸的作用下，食物中的非血红素铁释放出来，并变为游离的二价铁Fe2+。维生素C能使Fe3+还原成Fe2+，以利于吸收。茶与咖啡影响铁的吸收，茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸铁复合体，可使铁的吸收减少75%。,一、铁的来源和吸收,来源：衰老的RBC破坏后(主要)及食物(少部分),缺铁

2、性贫血,动物食品中的血红蛋白和肌红蛋白在胃酸与蛋白分解酶的作用下，血红素与珠蛋白分离，可被肠黏膜细胞直接吸收，在肠黏膜上皮细胞内经血红素分离酶将铁释放出来。蔬菜、大米等植物中的铁吸收率仅1%左右，而肉类食品中铁是以血红素的形式存在，其吸收率高，约为10%22%。食品中含铁最高的首推黑木耳、海带和猪肝等；其次为肉类、豆类、蛋类等。,一、铁的来源和吸收,缺铁性贫血,病因和发病机制,缺铁性贫血,（一）需铁量增加和摄入铁不足小儿缺铁性贫血，母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，青少年偏食，妇女妊娠、哺乳、月经过多等可发生贫血。（二）吸收铁障碍胃大部切除术后、长期腹泻和呕吐、肠炎、脂肪痢等；牛奶、茶叶、咖啡

3、。（三）铁丢失过多消化道疾病（溃疡、肿瘤、钩虫病、痔疮及其他）。,一、常见病因,缺铁性贫血,铁缺乏引起：原卟啉+Fe+珠蛋白Hb血红素合成减少而发生小细胞低色素性贫血，细胞内含铁酶或铁依赖酶活性下降（粘膜组织变化、外胚叶营养障碍、神经精神症状）,血红素,二、发病机制,缺铁性贫血,一、缺铁原发病表现二、贫血的一般表现三、组织缺铁的表现小儿烦躁、易怒、异食癖和口腔炎、反甲、皮肤干燥、吞咽困难等,临床表现,缺铁性贫血,实验室检查,缺铁性贫血,为小细胞低色素性贫血（MCV、MCHC），成熟RBC中心淡染区扩大、网织RBC、白细胞及血小板正常（严重缺铁时会全血细胞少）,一、血象,缺铁性贫血,正常血片,缺

4、铁性贫血,正常外周血涂片,缺铁性贫血,缺铁性贫血外周血涂片,缺铁性贫血,（1）增生度活跃，以红细胞（中晚幼红）增生为主，粒:红比例（2）粒系、巨核细胞系正常（3）“老核幼浆”现象（4）铁染色：铁粒幼细胞（细胞内铁）15或（-）、细胞外铁,二、骨髓象,缺铁性贫血,正常骨髓涂片,缺铁性贫血,缺铁性贫血骨髓涂片,缺铁性贫血,血清铁（SI）：64.44mol/L转铁蛋白饱和度（TS，血清铁/TIBC10%）：15%血清铁蛋白（SF）：12g/L骨髓铁染色：细胞外铁减少，铁粒幼细胞（细胞内铁）15%红细胞内游离原卟啉（FEP）：0.9mol/L,三、铁缺乏的检查,缺铁性贫血,诊断,1.缺铁（潜在性缺铁期

5、）：体内贮存铁，血清铁蛋白、骨髓铁染色2.缺铁性红细胞生成：转铁蛋白饱和度15%、FEP/Hb3.IDA：Hb、MCV、MCHC4.病因诊断：月经增多：如妇科B超；消化道出血：如胃镜、大便潜血,缺铁性贫血,治疗,一、纠正病因二、补充铁剂口服补铁药物为佳慎用注射铁剂补足贮存铁防止复发,缺铁性贫血,常用制剂与剂量：硫酸亚铁0.3Tid有效判断：网状RBC，7d高峰（2W）HbHb正常（约2m），总疗程2m+36m（半年）注意事项：餐后服用，忌与茶同服。,口服铁剂：首选,治疗,缺铁性贫血,注意：23w后Hb、Ret若无改变1.服药是否按时足量2.有无铁剂吸收、利用障碍3.病因是否未去除4.是否合并叶酸、VitB12缺乏影响Hb恢复5.诊断是否正确,治疗,缺铁性贫血,注射铁剂应用指征:（1）口服铁不能耐受；（2）失血过快，用口服铁不能补偿；（3）不能从胃肠道吸收铁剂者，如胃肠道手术病人；（4）病情严重，急待改善铁的供应。计算公式：所需补充铁(mg)150患者Hb(g/L)体重(kg)0.33,治疗,缺铁性贫血,小结,1.缺铁性贫血是体内储存铁的缺乏所引起2.中老年人不明原因的缺铁性贫血应注意肿瘤可能3.除有贫