颅内出血CT、MR的诊断参考幻灯片.ppt

1、脑出血CT，MR诊断陈鹏，1，脑出血原因，内出血，外伤性，非创伤性，(原性或自发性)，高血压脑血管畸形出血性脑梗塞动脉瘤破裂恶性肿瘤，颅内肿瘤出血脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血液液及凝血障碍等，2，高血压脑出血，高血压出血部位在基底节、丘脑、桥脑中更常见。发病机制高血压导致脑动脉壁纤维素等变性或玻璃等变性。在血流冲击下形成微动脉瘤或玉米形动脉瘤。在此基础上，血压急剧上升，脑血管自动调节的功能障碍发生时，动脉可能破裂，动脉壁坏死渗出，导致脑出血。3，与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关的临床症状。主要有突发头痛、恶心、呕吐、不清楚、小便失禁、身体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统

2、损伤程度。头痛和轻微神经功能障碍，严重出血，丘脑和脑干出血可能迅速昏迷，在几小时内死亡。4，脑出血阶段，急性：出血后6小时内。急性期：出血后772小时。亚急性期：出血后3 2周。亚急性早期：出血后36天。亚急性中期：出血后710天。亚急性晚期：出血后10天2周。慢性期：出血2周后。慢性早期：出血后2 30天。慢性末期：出血后30天以上。5，计算脑内血肿出血，前后直径(cm)左右直径(cm)/6，6，超急性脑出血CT影像表现，血液在血管中扩散后，早期血肿为液体或反应高状态(4h)，血肿稍微高密度随后血凝酶形成和收缩，血肿密度增大，大体上出血后34小时达到最高点，CT值可达90Hu。血肿的形态和空

3、间占用效果主要与出血量和部位有关。大脑室内血肿出血少时，通常为圆形或卵圆孔，占用空间效果也比较轻。大量出血时，通常会出现较大的圆形或不规则的片状，占位效应也较大，可能导致脑疝，也可能在脑室或蛛网膜下腔破裂。血肿周围可能出现低密度环，这与血肿内血凝块收缩，血清挤出，血肿压迫周围脑组织，导致缺血、坏死、水肿有关。7，女性，48岁，右侧身体活动障碍语言不利4h，8，女性，84岁，右侧身体活动不利，恶心呕吐3h，9，左侧基底节前出血，10，右侧基底节前脑出血，11，这与血凝块持续收缩，血肿内红细胞容积率显着提高有关，此期间可显着增加x线吸收系数，最高可达0.9(血液正常红细胞容积率0.40.5)。因此

4、，急性脑出血是典型的高密度。血肿在此期间水肿大体上不明显，这与外部渗透血对附近脑组织起切割作用有关。急性脑出血CT影像学表现，13，右外囊脑出血，14，右丘脑出血，15，中脑左脑出血，16，左基底节脑出血，17，亚急性脑出血CT影像学表现，红细胞溶解血肿这个吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心展开。血肿的密度以每天1.41.5Hu的速度下降，以每天0.65mm的速度减少，特别是小血肿CT值减少明显。一般直径2厘米的血肿可在14天前后等密度。但是CT扫描中可见的血肿的吸收和缩小是基于血肿从高密度逐渐转变为低密度，实际上此时血凝酶的大小变化不大，占用空间的效果没有明显缓解。在此期间血肿周围水肿

5、初期逐渐达到最高点，开始吸收衰减，消失。血肿相同密度时，CT扫描仅由占位症状诊断。，18，女性，54岁，右肢活动不利，6h，14d，19，左基底脑出血吸收期边缘模糊，20，慢性脑出血CT影像表现，血肿逐渐变成低密度灶，如果在此期间出血，在低密度区内高密度灶结果血肿演变到了囊性或裂，界限明确的低密度软化路，约10%有钙化，病变周围有萎缩性。约20%的小出血灶逐渐吸收消失，CT检查中未发现异常。21，慢性脑出血CT影像表现，22，血肿吸收后残留室，23，脑出血的CT增强扫描性能，急性和急性血肿，血肿周围组织坏死，可强化血肿周围。后期包括血肿周围的肉芽肿组织增殖，以及大量新生毛细血管。加强血肿周围低

6、密度阴影内边缘，分为环状血肿之间的低密度或等密度。血肿等密度时CT扫描仅占据空间，对诊断及鉴别诊断有更大的意义。强化一般以46周为单位，持续26个月。碰撞血肿内再出血，可以增强扫描，也可以显示“目标”迹象。如果出血在机械化血肿外，可能出现与肿瘤出血相似的症状，要注意。24，血肿主要由整个红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上对磁共振信号没有影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权图像血肿均以相同信号或稍高信号出现，但低场强血肿以高信号出现。在此期间，后期血肿周围出现了轻度至中度脑水肿，环状长度T1长度T2信号。超急性脑出血MR影像表现，25，超急性脑出血MR影像表

7、现，26，血肿凝结为血液，红细胞主要是越狱性血红蛋白，后者是顺磁性物质，T2松弛时间明显缩短，中高场强机器T1加权影像血肿仍然有相同的信号，低场强机器高信号，T2加权影像低急性脑出血MR影像表现，27，15h 1.5T，28，10h 0.2T，29，男性，77岁，突然头痛头晕2h，30，亚急性早期：一般出血后3天到6天。红细胞的细胞膜保持不变，细胞开始产生正铁血红蛋白，因此这一时期也称为正铁血红蛋白细胞，细胞内正铁血红蛋白的出现通常从血肿周围逐渐发展到中心。细胞内的铁皮血红蛋白顺磁性强，血肿的T1值变短，因此T1WI中血肿从周围向中央逐渐发出高信号。血肿在T2WI中没有出现高信号，大体上是低信

8、号。亚急性脑出血MR影像表现，31，亚急性早期脑出血MR影像表现，5d，32，亚急性中期：一般出血后6天至10天。红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白流出细胞外，因此这段时间也称为正铁血红蛋白细胞外基。红细胞破裂大体上在血肿周围逐渐向中心展开。此血肿在T1WI中仍然是高信号，在T2WI中是从血肿周围慢慢扩散到中心的高信号。亚急性脑出血MR影像表现，33，亚急性晚期：一般出血后10天至2周。在此期间，红细胞完全崩溃，血肿内主要支配着铁皮血红蛋白，但血肿周围的巨噬细胞吞噬了血红蛋白，含有特血磷。细胞内的四环素具有明显的顺磁性，能使局部磁场不均匀。因此，此血肿在T1WI和T2WI中都有高信号，但在T

9、2WI中血肿周围出现低信号环。亚急性脑出血MR影像表现，34，亚急性脑出血MR影像表现，13d，35，36，右基底节脑出血，37，脑教区脑出血，38，脑教区脑出血，39，血肿逐渐被吸收或液化，在病变周围的巨噬细胞内出现了明显的茶黄素沉着。结果血肿在T1WI中逐渐演化为低信号，在T2WI中逐渐演化为高信号。周围的四棱锥在T2WI中显示为低信号环，在T1WI中显示为等信号或略高的信号。44，45，脑出血诊断和鉴别诊断，临床症状不明显的脑出血可能与吸收期间的CT检查相同密度，需要外伤性脑出血，脑肿瘤出血和确认。CT应作为急性脑出血诊断的首次检查方法。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗塞，MRI比血肿分

10、期更敏感，更清楚。46，蛛网膜下腔出血，蛛网膜下腔出血(SAH)是因为颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤(51%)、高血压动脉硬化(15%)和动静脉畸形最多。任何年龄或成年人都可能发生很多，其中3050岁年龄段的发病率最高。47，蛛网膜下腔出血CT影像表现，SAH的直接征象脑沟，脑池密度增加，出血多的情况下成型。前脑动脉破裂，血液进一步积累在视觉交叉，侧方分裂的前面。大脑中动脉破裂，血液积聚在外侧裂缝附近。如果我的颈动脉破裂，出血也会向外侧大脑大量裂开。椎基底动脉破裂血主要堆积在足部水洼和环池。CT发现约1W后出血吸收的24h内部SAH的90%。48，蛛网膜下腔出血CT影像表现，49，蛛网膜下腔出血MR影像表现，24小时内急性SAH在T1WI和PDWI中可能比脑脊液稍高的信号阴影，T2WI的灵敏度比CT低，但FLAIR显示出SAH更好、更高的信号。亚急性期呈现出短暂的T1信号阴影。在慢性期，T2WI中由茶黄素沉着形成的低信号阴影更为特征。MRA有助于找出出血原因，显示AVM、动脉瘤等。50，51，脑室系统出血影像表现，CT平面扫描显示脑室系统高密度阴影，出血量小时，红细胞沉积在外侧脑室嗅觉，可能出现低密度液体-液