呼吸衰竭定义

1、.呼吸衰竭的定义：指外呼吸功能严重障碍，PaO2降低、PaCO2升高的病理过程。诊断呼吸衰竭的血气标准： PaCO2低于60mmHg，PaCO2超过50mmHg或不伴随。血气特征：1、健康人PaO2随年龄下降，与运动和海拔有关2、PaCO2几乎不受年龄的影响，正常范围为35-45mmHg。3、PaO2低于60mmHg不一定是呼吸衰竭。4、老年人的PaCO2比年轻人低是因为通气/血流比例不均衡的肺泡多。5、由于PaCO2的分散快，PaCO2和PaCO2通常相等。根据PaCO2是否上升，可以将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型)。根据发病机制，可分为通气性和通气性。

2、根据发病部位分为中枢性和外周性。根据发病的缓急，可以分为急性和慢性呼吸衰竭。一、病因和发病机制肺通气和肺通气功能严重障碍的结果。(1)肺通气障碍包括限制性和闭塞性通气不足。限制通气不足：因吸气时肺泡的扩张限制而导致肺泡通气不足。 原因有很多。闭塞性通气不足：呼吸道狭窄和闭塞引起的通气障碍。1 .影响气道阻力的因素主要是气道内径。2、生理上，气道阻力的80%以上是直径2mm以上的支气管和气管，不到20%位于直径不到2mm的末梢气道。3 .气道闭塞分为中央性和外周性(1)中央性：气管分支部以上的气道闭塞。闭塞在胸外(声带麻痹、炎症、浮肿等)-吸气性呼吸困难。闭塞在胸中-呼气性呼吸困难。(2)外周性

3、： COPD等引起，主要表现为呼气性呼吸困难。气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。外周性气道闭塞引起呼气性呼吸困难的机制：用力呼气时，胸内压和气道内压高于大气压，气道上、等压点下游端的气道内压低于胸内压，气道可能被压缩。 正常人气道的等压点位于被软骨环支撑的大气道上，所以不会堵塞大气道。慢性病、肺气肿会引起呼气性呼吸困难。(2)肺通气功能障碍包括分散障碍、肺泡通气和血流比例失调、解剖分流增加。1、分散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和分散时间缩短导致的气体交换障碍。*一般理由：肺泡膜面积减少：由于肺泡膜的特征储量多，仅在面积减少一半以上时才发生通气障碍，常见于肺实变、肺不张、

4、肺叶切除等。肺泡膜厚增加：由于肺水肿、肺泡透膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张或稀血症导致血浆层增厚。*此时的血气变化：安静时没有出现异常。 因为血液在肺泡毛细血管中流动的时间约为0.75s，血氧分压为0.25s，会上升到肺泡氧分压水平。 因此，肺泡膜病变的情况下，即使分散速度慢，安静时也能保持血气和肺泡气的平衡。体力负荷增加的话，血液和肺泡的接触时间过去会变短，引起低氧血症。 但是，PaCO2不会上升。2、肺泡通气和血流比例失调：是肺病引起呼吸衰竭最常见、最重要的机制。正常成人直立时，肺泡通气量从上到下增加，肺血流量从上到下增加，但肺部VA/Q从上到下下降。 VA/Q的平均值为0.8。 肺尖

5、部达到3.0，肺底部只有0.6。 这种生理性肺泡通气和血流比率不匹配是正常PaO2比PaO2稍低的主要原因。(1)部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢分支、阻塞性肺气肿等引起的阻塞性通气障碍，肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍。病变部位肺泡通气明显减少，血流没有相应减少(或增加)，显着降低VA/Q。 引起类似的动静脉短路的表现，成为功能分流，也称为静脉血掺杂。此时动脉血气的变化：病变部VA/Q低至0.1以下，血流氧分压和氧含量降低，二氧化碳分压和含量提高的代偿区VA/Q显着大于0.8，血流氧分压显着上升，氧含量的增加少(氧分离曲线特性决定)，二氧化碳分压和含量显着降低两部分混合的血液，氧含量和

6、氧分压都下降，二氧化碳分压和含量正常。 根据情况，PaCO2也可能高于或低于正常。(2)肺泡血流不足的一部分：肺动脉栓塞、DIC、肺动脉炎、肺血管收缩等。VA/Q显着大于正常，患者肺泡血流少，通气多，肺泡通气没有充分利用，形成死腔样通气。 健康人的生理死腔约占潮气量的30%。此时的血气变化：病变部VA/Q达到10以上，流动的血液PaO2显着上升，但氧含量增加少，健康肺区的VA/Q比正常低，氧分压和氧含量都下降，二氧化碳分压和含量明显上升。 混合后动脉血PaO2降低，PaCO2的变化取决于代偿性呼吸增强的程度。3 .解剖分流增加解剖分流正常时存在。 解剖分流的血液没有进行气体交换，所以称为真性分

7、流。支气管扩张症伴支气管血管扩张和动静脉短路开放，解剖分流增加，静脉血掺杂异常增加，引起呼吸衰竭。肺实变和肺不张时，类似解剖分流，实际上是功能分流。吸入纯氧可以有效地提高功能性分流的PaO2，但对本征分流没有明显的作用。PS和呼吸衰竭：急性肺损伤引起型呼吸衰竭的机制：肺分散功能障碍、肺内分流和死腔样通气。 通气血流比例失调是最主要的发病机制。急性肺损伤的病理生理基础是：广泛的肺泡细血管膜损伤。ARDS肺的病理变化：严重的肺间质水肿和肺泡水肿型肺泡上皮细胞凋亡坏死； 出血、肺不张、微血栓、纤维化肺泡透膜形成。COPD与呼吸衰竭：COPD引起呼吸衰竭的共同特征是管径小于2mm的气道阻塞和阻力变高。

8、引起呼吸衰竭的机制：1、闭塞性通气障碍：2 .限制通气障碍3 .分散功能障碍4、肺泡通气和血流比例失调血气： PaO2下降，PaCO2上升，两者没有显示一定的比例关系二、呼吸衰竭时主要代谢功能的变化(1)酸碱平衡及电解质紊乱由于型和型呼吸衰竭时存在低氧血症，可引起代谢性酸中毒型呼吸衰竭还存在高碳酸血症，可并发呼吸性酸中毒ARDS由于代偿性呼吸加剧，出现代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。1、代谢性酸中毒时电解质的变化：高血压钾； 高血氯2、呼吸性酸中毒时：型呼吸衰竭高血钾和低血氯。 低血氯的主要原因：与红血球内的HCO3-细胞外的Cl-交换； 酸中毒尿细管上皮细胞的发生NH3变多，NaHCO3的重吸收

9、变多，尿中NH4Cl和NaCl的排放增加。胆酸合并代酸时，血氯正常。3、呼吸性碱中毒时：低血钾、高血氯。(2)呼吸系统的变化1、PaO2的下降引起呼吸运动的增强：小于60mmHg时显着的30mmHg，肺通气最大2 .缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2小于30mmHg时，抑制作用大于反射性兴奋作用，抑制呼吸3、PaCO2的上升作用于中枢化学感受器，引起呼吸变深4，但PaCO2超过80mmHg时，呼吸中枢受到抑制，此时，呼吸运动主要维持低氧分压对血管化学感受器的刺激，因此，在此情况下，在进行氧气治疗时，在完全纠正了缺氧后，呼吸反而被抑制，为了不使高碳酸血症恶化，将氧气5 .呼吸运动也发生变化

10、，最常见的是潮风呼吸。(3)循环系统的变化缺氧和二氧化碳积存直接抑制心脏活动，使血管扩张(肺血管除外)。呼吸衰竭波及心脏会引起肺源性心脏病。 主要是各种因素引起的慢性肺动脉高压，使肺源性心脏病逐渐形成。(4)中枢神经系统的变化中枢神经系统对缺氧最敏感1、PaO2下降到60mmHg时，智力和视力可能轻度减退下降到2，4050m mhg时，出现一系列神经精神症状。3、CO2超过80mmHg的话，就会变成二氧化碳麻醉。4 .呼吸衰竭会引起肺性脑病型呼吸衰竭引起肺性脑病的机制： (1)酸中毒和缺氧扩张脑血管、脑间质水肿、脑细胞水肿、颅内压上升、血管内凝固； (2)酸中毒和缺氧对脑细胞的作用：增加谷氨酸

11、脱羧酶的活性，增加-氨基丁酸，增强导致中枢抑制的磷脂酶活性，释放溶酶体水解酶，引起神经细胞和组织损伤。部分肺性脑病患者，可能是代谢性碱中毒的原因。(5)肾功能的变化肾结构经常没有明显变化。 功能性肾功能衰竭。 机制是缺氧和高碳酸血症通过交感神经使肾血管收缩，肾血流量显着减少。胃肠的变化胃肠粘膜糜烂、坏死、出血和溃疡形成。 机制：严重的缺氧引起胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障的作用，CO2积存增强胃壁细胞的无水碳酸酶活性，增加胃酸分泌，包括患者并发的休克和DIC等。三、预防呼吸衰竭的病理生理基础(1)防止和消除呼吸衰竭的诱因(二)提高PaO2:尽快提高到50mmHg。 I型呼吸衰竭可以吸入高浓度氧(

12、一般在50%以下)。 型呼吸衰竭氧浓度不得超过30%。 然后控制流速使PaO2上升到5060mmHg即可。(降低PaCO2:其增加导致肺总通气量减少，应增加肺泡通气量。 方法：补充人工辅助呼吸营养，增强呼吸系统阻滞消炎、平喘、解除体位引流等呼吸动力中枢兴奋剂等。(四)改善环境和重要器官的功能：纠正酸碱平衡和电解质紊乱。第十六章肝功能衰竭一、概要各种病因严重损伤肝脏细胞，对代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能造成严重损害，机体出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，被称为肝功能衰竭(hepatic insufficiency )。(1)肝脏疾病的常见病因和机制1 .生物因素目前，已

13、发现7种病毒能引起病毒性肝炎。 最重要的是PS。 t细胞介导的细胞免疫反应被认为是引起病毒性肝细胞损伤的主要原因。2、理化因素：工业毒物四氯化碳等。 药物引起的肝损伤一般分为过敏性肝损伤和中毒性肝损伤。 酒精。3、遗传因素：肝豆状核变性过剩的铜堆积在肝脏，引起肝硬化。原发性血色病的情况下，含有铁蛋白的黄素在肝内沉着也会引起肝损伤。4、免疫性因子：肝脏细胞自分泌和旁分泌多为炎症性细胞因子。原发性胆汁性肝硬化、慢性活性肝炎激活t淋巴细胞介导的细胞免疫功能，特别是破坏t细胞是最重要的效果细胞。5、营养性因子：曲霉、亚硝酸盐和毒蕈碱等。(二)肝脏细胞和肝功能衰竭肝脏由肝实质细胞，即肝细胞和非实质细胞构

14、成。 肝非实质细胞包括肝巨噬细胞(即Kupffer细胞)、肝星状细胞(即脂肪储藏细胞)、肝脏相关淋巴细胞(即Pit细胞)和肝窦内皮细胞。在肝功能衰竭发生的机制中，肝细胞和肝非实质细胞异常发挥着重要的作用。1、肝细胞障碍和肝功能障碍：肝细胞障碍引起肝脏功能障碍的主要表现是(1)代谢障碍：糖代谢障碍：低血糖机制是肝细胞大量死亡，肝糖原储藏显着减少损伤肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，糖原变化为葡萄糖过程障碍肝细胞失活胰岛素功能降低。蛋白质代谢障碍：低蛋白质血症-引起浮肿的蛋白质物质的运输功能受到影响。(2)水、电解质代谢紊乱肝性腹水机制：门静脉高压、血浆胶质渗透压降低、淋巴循环障碍、钠、积水

15、(这是肝性腹水形成的全身性因素)。电解质紊乱：低钾血症、低钠血症(稀释性低钠血症)(3)胆汁分泌和排泄障碍胆红素的摄取、搬运、酯化、排泄和胆汁酸的摄取、搬运和排泄都是肝细胞完成的。发生功能障碍时，会引起高胆红素血症、黄疸、肝内胆汁淤积。(4)凝血功能障碍(5)生物转化功能障碍：药物代谢、解毒功能、激素灭活功能障碍。2、肝Kupffer细胞和肠源性内毒素血症Kupffer细胞被激活，引起肝脏功能障碍的机制：产生活性氧Kuffer细胞能产生多种细胞因子： TNF、IL等。释放组织因子，启动凝血系统，引起凝血，引起肝微循环障碍。肠源性内毒素血症的原因：增加内毒素的入血-重度肝病、侧枝循环建立，来自肠

16、管的内毒素不通过肝脏，直接进入体循环的肠壁水肿会增加泄漏到腹腔内的内毒素，肠粘膜屏障的功能障碍会增加内毒素吸收的血。减少内毒素去除对于严重的肝病，肝内淤积的胆汁酸、胆红素均可抑制Kuffer细胞的功能，抑制内毒素去除的减少。3、肝星状细胞和肝纤维化肝星状细胞存在于肝脏Disse的间隙。 细胞质中有大量脂肪滴。 围绕肝洞细胞，可以改变肝洞内径，调节肝脏的血流。正常肝脏、星形细胞处于静止期。 肝脏损伤后星形细胞被激活，其主要变化是失去脂肪滴，增殖高度表达平滑肌肌蛋白，使其具有肌细胞的特征，转化成肌成纤维细胞星形细胞内蛋白质合成旺盛，收缩能力增强合成大量I型胶原，正常时细胞这些变化都促进了肝纤维化的

17、发生。4 .肝窦内皮细胞和肝功能损害调节血液肝细胞之间的物质交换。5、肝脏相关淋巴细胞和肝功能损害肝脏相关淋巴细胞(LAL )又称为Pit细胞、肝大粒淋巴细胞。 附着在肝洞壁上的淋巴细胞以致密的颗粒和棒状的核小胞为特征。 致密的粒子含有穿孔素，小泡沫的核心是大量破坏物质。 在慢性肝炎的情况下，LAL通过黏附分子粘结在肝洞内皮细胞和肝细胞上，杀伤携带病毒的肝细胞，给肝脏带来一定的损伤。二、肝性脑病：重症肝病时继发的神经精神综合征。(1)肝性脑病的分类：内源性：无病毒性突发性肝炎、肝细胞坏死中毒或药物性肝炎引起的急性过程，无明显诱因，血氨不高外来性：门静脉性肝硬化、血吸虫性肝硬化等。 有明显的诱因，血中氨常常升高。肝性脑病临床分为4期： 1期-前驱期：轻微神经精神症状第