神经内科CT和MRI影像.ppt

1、脑血管疾病的影像评价，香野3医院神经内科泛学组，1.1脑梗塞影像进展，1.1.1 CT诊断：第3期1期：发病后24小时内：脑梗死3小时或6小时内颅骨CT MRI的薄层扫描，梗死侧MCA或大脑动脉高密度综合征(hyperdense middle cendle大型梗塞在发病6小时后局部脑区消失，灰色界限不明确，患者中约有一半在发病12小时后可以看到低信号。90%以上的患者在发病24小时内可以看到病变。1.1.1脑梗死CT诊断，二期发病24小时后-2个月。这段时间从1周内低密度伴部分空间占用效果到2-3周等密度或近等密度，均有轻微的增减，4周后病变表现为明显的低密度。第三期：发病2月后病变为软化病，

2、有囊改变。1.1.2脑梗塞的MRI诊断，MRI的T2图像对急性梗塞的敏感度不足，扩散加权成像(DWI)和灌注加权成像(PWI)对早期梗塞的判断优于现有MRI的T2图像，特别是半暗带的大小起到辅助定量作用。T1和T2图像在急性梗死未发现病变时DWI发生了巨大变化。研究结果表明，几分钟后，细胞外水分开始进入细胞内，表观弥散系数(ADC)降低，病变中DWI信号升高，可以显示异常信号。左脑桥为急性脑梗死，a，b(横轴T1WI):左腿和水质信号正常。左脑桥急性脑梗死，c，d(水平轴T2WI):左脑桥可以看到片状T2或更长的信号。左脑桥急性脑梗死，e，F(DWI):左腿片状异常高信号。对1.1.2脑梗死的

3、MRI诊断，体液衰减逆转恢复序列(FLAIR)没有发现像DWI一样新的梗塞，新梗塞和新梗塞同时出现。DWI和PWI的不匹配可以认为过去DWI-pwi=半暗带、所谓半暗带是低灌注区，是可以拯救的脑组织，梗塞区大于或小于原始可估计区域。新的缺血模式分为4个区域，中心是坏死前或梗塞，然后是弥散异常区，第三个是灌注异常区，第四个是羊膜减血区，反癌症区是弥散异常区和灌注异常区之间的区域。1.1.3对脑梗塞进行MRa (Mr血管造影)诊断，MRa还可以知道梗塞部位的动脉血流信号是否消失，血管是否有狭窄、闭塞、变异、侧支循环等变化。MRA是无创检查，患者更容易接受。CT血管造影(CTA)对1.1.4脑梗死的

4、诊断，对颅内外血管形态和病变的明显判断，对颅内外血管形态和疾病的明确判断，对椎基底动脉狭窄的判断与现有DSA一致，比DSA检查(如无穿刺动脉，360度可旋转)略好对MRA禁忌的患者可以选择CTA。CTA的局限性在于，不仅需要静脉注射碘造影剂，而且分辨率低。有时很难分辨动脉和静脉，静脉充盈，妨碍了动脉的观测。美国多中心研究表明，除了栓塞或空腔外，CTA原始图像对大面积梗塞的敏感度接近DWI水平。CTA，1.1.5 CT脑灌注成像，高培义教授在国内外首次使用脑灌注成像方法对脑梗死前脑局部低灌注表达进行了影像分期研究。通过动态CT图像获得脑血流动力学的相关参数，例如脑血流(CBF)、脑血容量(CBV

5、)、平均通过时间(MTT)、峰值时间(TTP)等。结果CT脑灌注成像显示脑梗死前血流动力学异常，根据不同参数的比例提供相关血流动力学信息。通过这种方法可以间接判断病理生理过程。和血管造影一起，早期脑梗死影像，患者女性，42岁，突然右肢无力2小时。答：头部CT扫描没有异常；B: CTA显示左大脑中动脉M1部分的血流中断。C: 1周后检查CT扫描，显示左侧脑室梗塞灶。CT脑灌注成像(CTP)梗死区CBF、CBV明显减少，显示为深蓝色区；TIP无限延迟，显示为黑色区域，无法测量TIP值。半影区域的CBF略有减少，显示为浅蓝色区域。CBV正常或略有减少，显示为黄色或浅蓝色区域。TIP明显延迟，显示为红

6、色区域。CT脑灌注早期脑梗死影像，d: CBF在左脑室旁CBF明显减少，左颞叶皮层CBF略有减少；E: CBV明显减少了左侧脑室侧CBV，左侧颞叶皮层CBV正常；f:左脑室侧TIP无限延迟，左颞叶皮层TIP显着延迟。1.2脑出血性疾病的MRI诊断进展，1.2.1脑出血的MRI诊断脑出血在MRI中分为：超急性期(24小时)，急性期(2-7天)，亚急性期(8天-4周)，慢性期急性脑出血DWI是低信号，MRI是T1(或稍短的T1)、T2(或稍长的T2)表。右基底节区脑出血急性MR影像，a: t1wi水平轴位置血肿核区等信号；B: DWI显示血肿核区信号高，周边区信号低。脑出血急性CT，A:左上，枕叶

7、边界区高密度病变。右上叶出血见急性期，水平轴T1WI，水平轴T2WI:右上叶后部6cm*2cm大小病变。T1WI以每周高中低信号，T2WI以低信号为主，病灶水肿明显。右上叶出血亚急性初期，水平轴T1WI，水平轴T2WI:原发性病变减少，T1WI仍是日间高中低信号，T2WI是高信号变化，灶周水肿减少。左小脑半球出血亚急性晚期，水平轴T1WI，横轴T2WI:左小脑半球短T1，长T2信号灶，T1WI在病变中心部分仍有轻微低信号区，T2WI在血肿周围有低信号环，灶周围水肿小。右基底节区出血慢性期，横轴T1WI，横轴T2WI:右基底节区短T1，长T2信号灶，血肿周围环状低信号阴影。右上叶出血剩余腔期，水

8、平轴T1WI，水平轴位置T2WI:右上叶后条形长度T1，短T2信号，特别在T2WI中明显。1 . 2 . 2 MRI诊断硬膜下出血和蛛网膜下腔出血，早期出血表现为脑组织等密度血肿。DWI对该判断没有太大价值，但FLAIR对硬膜下出血和蛛网膜下腔出血更敏感，并且比增强MRI扫描效果好得多。CT和一般MRI T2和T1图像不易发现出血，容易漏诊。主要在动脉硬化或静脉出血、意识障碍、脑室内水不足、几乎没有再出血的老人周围发现SAH，预后很好。硬膜下出血CT，A:左额，上半月高密度阴影，轻微低密度阴影，左额，大脑叶实质压缩，左外侧脑室压缩，中心线结构右移位。硬膜下出血MRI，B(水平轴T2WI)，c(

9、水平轴T1WI)，d(冠T2WI):左额，顶部新月混合信号，外部部分相同T2，短T1信号，内部部分长T2，稍长T2硬膜下出血MR增强扫描，e，f:增强扫描，左额，上膜膜明显增强，硬膜下病变无增强，大脑室压右转。蛛网膜下腔出血CT和MR FLAIR图像，a:头部CT扫描无明显异常；B: Mr flair序列显示了右颞顶和双侧枕套脑路中的少量条形高度信号。1.3静脉窦血栓和深静脉血栓，1.3.1横窦和矢状窦静脉血栓早期CT显示高密度阴影，MRI显示短T1，长T2信号。MRV显示相应的部分血流信号中断。我的颈静脉造影图，MRI位置，MRI水平窦血栓，矢状窦血栓，水平窦血栓CT表现，CT显示的“emp

10、ty delta sign”-空三角形，头部MRI:上等窦后方(包括部分静脉)诊断：矢状窦和右侧横窦血栓形成。1.3.2大脑深静脉(大脑静脉)血栓，常时丘脑和脑容量，MRI常时T1和长T2信号，患者主要依赖意识障碍和痴呆症状。MRI检查腔静脉和直窦是否有短T1，长T2信号。DSA血管造影可以进一步确认MRV看到了什么。时间和治疗可能有一定的出血信号。1.4脑血管发育障碍或畸形，1.4.1动静脉畸形血管造影可以看到蚯蚓等畸形血管。有时伴有出血，核磁共振显示短T1信号。动静脉畸形MRI，A(水平轴T2WI)，b(水平轴T1WI)，c(观赏性T2Flair)显示右额头，上叶多的显微血管阴影，发出空信

11、号，在蜿蜒的血管阴影之间混合了短T1和长T2信号。动静脉畸形MRI，D，e，f，g，增强扫描病灶呈显性线性增强，仍可见空血管信号。动静脉畸形MRA、H、MRA深入到中脑动脉、后脑动脉分支病变内部，引流静脉主要流入上背部窦。1.4.2海绵窦血管瘤，CT有轻微高信号。MRI的大部分是短T1、短T2信号或混合信号。有些急性疾病像原发性脑出血。MRA和DSA基本看不到血管瘤病变。部分出血时，在MRA中能看到血管旁的高信号。海绵窦血管瘤，1.4.3脑底异常血管网或烟雾病，年轻脑出血或梗塞需要血管造影。不要盲目实施血肿引流或溶栓治疗，脑室出血应先考虑是否有本病。在MRI的T2图像中，MCA的信号消失，可以

12、替换为杂乱的小血管分支信号，在T1图像中，可以看到脑组织内异常的空信号阴影。一部分是渐进的，一部分是条形的。病变在T2影像中表现为高信号，但在病变中与血管分布不一致的特征。MRI和DSA一样，Moya Moya病，Moya Moya病，1.5 TIA的影像表现，过去的CT对TIA没有诊断意义，MRI T1和T2发现TIA的病变较少。但是Fazekas等对158名TIA患者进行DWI检查，结果被判定为42%以上。Takayama也发现了7/19的TIA患者DWI以上，TIA症状消失后，例外仍然存在。Engelter发现TIA是否出现DWI异常与TIA期间相关，即DWI正常TIA症状期间不超过3.

13、2h。1.5 TIA的影像表现，DWI以上TIA症状持续约7.1h。症状持续时间不到30分钟的TIA患者DWI一般没有异常，但症状持续时间 30分钟，合并中有运动障碍或失语症的人DWI异常阳性率大幅增加。Purroy研究表明，在大于1h的TIA中，DWI的阳性率为44.6%。1.6 CADASIL/CARASIL的图像，CADASIL/CARASIL，即常染色体显性(或隐性)遗传性脑动脉病CADASIL，伴有大脑皮层梗塞和脑白质脑病，也是颞顶极特征长T1，长T2性能，脑萎缩和脑，CADASIL的MRI图像，图1: t2wi水平轴位置表示双侧额叶脑白质内广泛的高信号和多腔茎；图2: t2wi水平

14、轴位置显示双侧基底核多腔，双侧外囊显示船上高度信号：图3: t2wi水平轴位置显示双侧额叶前脑白质内部片状高度信号。2颈动脉粥样硬化，颈动脉彩色多普勒超声根据颈动脉狭窄、经颅多普勒、CTA、MRI、AS斑块的成分，斑块分为厚纤维帽斑块和薄纤维帽斑块；电子以平滑肌和细胞外基质为主要成分，被称为稳定性斑块。后者的特点是斑块内地质丰富，地质核心占斑块体积的40%以上。大部分是偏心性；纤维帽薄厚度65L，纤维帽多炎细胞浸润；平滑肌细胞成分减少，形成弱肩膀。斑块的肩膀和基底形成了更多新生血管，这种病变称为不稳定斑块。颈动脉斑块的稳定性，目前不稳定斑块被认为与：(1)地质核的大小有关。(2)纤维帽厚度；(

15、3)斑块炎症细胞浸润；(4)斑块内新生血管的形成。菌斑内的脂质核心富含胆固醇和胆固醇脂肪，菌斑所占的比重与菌斑稳定性有关。、斑块内各种组织成分的MRI序列的相对信号强度、斑块成分T1WI T2WI PDWI TOF地质核心高信号等或高信号n/a光纤帽等或高信号、高信号b钙化低信号低信号n/a斑块内部出血混合信号混合信号高信号n/a或高信号注：a。TOF序列表示为斑块内脂质核心钙化和斑块内出血b .高信号血管内腔和斑块内其他组成部分之间的低信号带，图1多lacunar梗塞“a”)T1WI表示，与肌肉相比，右内颈动脉起始处的小偏心性无锡绘画斑块(箭头)斑块是稍高的信号，管腔不太窄，管腔颈动脉斑块的

16、稳定性，Davies通过主动脉斑块研究表明，脂质细胞核占整个斑块体积的40%以上，斑块破裂的危险明显增加； 元等对28名颈动脉患者的术前MRI检查和术后颈动脉内膜剥脱标本组织学检查进行了比较调查，结果显示，MRI可以准确显示和量化斑块内的脂质核心，整体准确度为87%，敏感度为85%，特异性为92%。由于颈动脉斑块的稳定性、AS斑块耐盐性活动增加，斑块不稳定被认为是增加的重要原因，斑块内，尤其是斑块肩巨噬细胞侵袭与斑块破裂有很大关系。目前，主要通过静脉注射超细超顺磁性氧化铁粒子(USPIO)，显示斑块内炎性浸润的存在，进行扫描。USPIO是静脉注射后可被斑块内巨噬细胞吞噬的巨噬细胞目标造影剂，降低斑块所在部位的T2值，导致AS管壁出现边缘低信号充电缺陷。颈动脉斑块的稳定性，斑块内特别是纤维帽内新生血管的形成与斑块内炎症