ACEI与ARB孰优孰劣机制探讨PPT课件

1、。1，ACEI或ARB治疗心力衰竭，重症监护室心脏病研究所联合医院，教育部生物靶向治疗重点实验室，华中科技大学联合医院，廖玉华，廖梦阳，程龙献，廖玉华，哪个更好或更差。临床心血管疾病杂志，2012，28 (2): 83-87。嘿。2、ACEI仍是高危(冠心病、外周动脉疾病或中风、糖尿病等主要危险因素、糖尿病伴吸烟或微量白蛋白尿)患者预防心力衰竭的首选(A级证据)。美国心力衰竭学会(HFSA) 心力衰竭实践指南，J卡失败2010；16:475-539，高危患者心力衰竭的预防，3。对于无症状的左心室功能不全患者(左心室射血分数EF 40%，但无心力衰竭临床症状和体征)，建议对因咳嗽或血管性水肿(C

2、级证据)而不能耐受ACEI的患者使用ACEI(A级证据)或ARB，这种情况对控制很危险。美国心力衰竭学会(HFSA) 心力衰竭实践指南，无症状左心室功能障碍患者，J卡失效，2010；16:475-539，4、建议使用ACEI；例行公事；因咳嗽而不能忍受ACEI的人使用ARB(一级证据)；在ACEI治疗期间，血管性水肿的患者应考虑接受急性血管性贫血(B级证据)。心梗后心力衰竭(A级证据)和慢性心力衰竭合并心力衰竭(b级证据)的初始治疗应考虑采用ACEI而非阿博来治疗。考虑将阿博来治疗(A级证据)加到接受ACEI和-受体阻滞剂最佳联合治疗且症状持续或恶化的患者中。美国心力衰竭协会(HFSA) 心力

3、衰竭实践指南，EF 40%的患者，J卡失败，2010；16:475-539，5，1。经典RAS系统，2。对RAS系统的新认识。新的血管紧张素转换酶系统和心血管保护，这是更好地治疗ACEI或慢性心力衰竭，6，高血压，1999；17 (Suppl) : S27-32，ACEI，ARB，经典肾素：血管紧张素系统，7、组织中血管紧张素转换酶、血管紧张素、缓激肽的抑制、DZAU等心血管药物。2002年；16:149-160。心血管保护：缓激肽/血管紧张素比率，8，1。经典RAS系统，2。对RAS系统的新认识。新的血管紧张素转换酶系统和心血管保护，这是更好的ACEI或ARB在心力衰竭治疗，组织和细胞中的血

4、管紧张素1-8血管紧张素2-8:类似于血管紧张素1-8血管紧张素3-8:具有独立的受体和心血管作用血管紧张素-(1-9):独立的抗心肌肥大作用血管紧张素-(1-7):上调一氧化氮合酶活性，降低动脉压，改善心肌纤维，血管紧张素-(1-12)改善心肌重塑：受损的机体压力反射敏感性血管紧张素2:抗纤维蛋白溶解，对动脉粥样硬化和心脏的保护作用，血管紧张素1-8血管紧张素2-8:上调一氧化氮合酶活性，降低动脉压，改善心肌纤维。2008，264；224236 Wodzimierz Buczko，血管紧张素转换酶抑制剂的内皮机制是否已经建立，弗洛雷斯-穆努茨，生理杂志589.4 (2011)第939951页

5、。肾单位高血压。2011年1月；20(1):62-8。血管紧张素转换酶2抑制病理性肥大、心肌纤维化和心功能不全。10，罗兰施密德，柳叶刀2007；369:120819，参与许多过程，如氧化应激、炎症、内皮细胞损伤和组织结构。Ang II1-8，11。在氨肽酶A的作用下，血管紧张素1-8以类似于血管紧张素1-8的机制转化为血管紧张素2-8，两者都作用于AT1R和AT1R；它主要在AT1R相关机制中发挥更多作用，如血管加压素的释放；代谢清除率比血管紧张素1-8高5倍，因此血管紧张素1-8在经典RAS中仍起主导作用。2008年医学实习生；2643360224236。AngIII2-8，12岁。在氨肽

6、酶M的作用下，血管紧张素2-8转化为血管紧张素3-8受体，即胰岛素调节的氨肽酶受体(IRAP)。肾血管舒张、肥大、核因子-kB的激活、纤溶酶原激活物抑制物-1、单核细胞趋化蛋白-1、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子的表达增加调节心肌纤维、内皮细胞和血管平滑肌的细胞生长，Fyhrquist，J Intermed，2008；2643360 224236。Angi V3-8、13、Ang-(1-7)有三种底物来源：Ang I 1-10、Angi 1-8、Ang I 1-9 Ang-(1-7)和Angi 1-8具有相反的调节作用。血管紧张素-(1-7)能调节一氧化氮，扩张血管，对抗心脏肥大和血管纤维化。2

7、008年医学实习生；2643360224236。Ang-(1-7)，14，罗布森桑托斯，血管紧张素-(17)和肾素-血管紧张素系统，2007，血管紧张素1-8和血管紧张素-(1-7)的一些信号通路，磷酸肌醇激酶1，丝裂原活化蛋白激酶，15，Robson A.S. Santos，血管紧张素-(17)和肾素-血管紧张素系统，2007，Ang-(1-7)，血管扩张剂内皮功能增殖肥大纤维化血栓形成抗心律失常，Ang II1-8，血管收缩内皮功能障碍增殖肥大纤维化血栓形成心律失常，Ang-(1-7):拮抗Ang II对心血管系统的不利影响，16，左心室壁纤维化，DOCA=脱氧皮质酮乙酸酯，贾斯汀格罗贝，

8、美国生理心脏环生理学会，2903360h 26Ang-(1-7)通过调节一氧化氮的磷酸化来促进一氧化氮的释放。血管紧张素-(1-7)显著增加eNOS的磷酸化p0.05，18，外周血管壁纤维化，贾斯汀格罗贝，am j生理心脏循环生理2903360h2417-h2423，2006，血管紧张素-(1-7)显著改善血管壁纤维化，模拟手术组，DOCA组，DOCA血管紧张素1-7组，500，400，300，200，100，0，假手术，docaAng-(1-7)，doca，10；增加花生四烯酸和一氧化氮的释放；大鼠血浆和肾脏中的Ang-(1-9)仅在ACEI给药后产生，因此推测Ang-(1-9)在ACEI通

9、路中起一定作用。Ang-(1-9)能拮抗AngII1-8引起的肥大，其作用途径与Ang-(1-7)无关。血管紧张素转换酶抑制剂的内皮机制是否已经建立，弗洛雷斯-穆尼奥斯，生理杂志589.4 (2011)第939-951页，Ang-(1-9)，20，ang-(1-7)和ang-(1-9)能明显改善由Ang II1-8引起的心肌肥厚，并能明显减弱Ang-(1-9)的抗心肌肥厚作用。弗洛雷斯-穆诺兹，J Physiol 589.4 (2011)第939951页，血管紧张素-(1-9)可拮抗血管紧张素1-8诱导的心肌肥厚，*与对照组相比P0.001，#与血管紧张素1组相比P0.001，PD123，31

10、9 100nM PD123，319 500nM PD123，319mM，因此，抗心肌肥厚作用的血管紧张素-(1-9)Ang-(1-9)具有独立的抗心肌肥大作用。PD123 123，319，21，一种羧肽酶，催化广泛分布于肾血管内皮、心脏、主动脉内壁和下丘脑的Ang-(1-9)和Ang-(1-7)的产生。ACEI和ARB在保护心肌和抗动脉粥样硬化中起重要作用。ACEI和阿糖胞苷能上调大鼠肾皮质和心肌中血管紧张素转换酶2的表达，并能提高血管紧张素转换酶2的活性。2008年医学实习生；在由2643360、224-236、血管紧张素转换酶2、22、血管紧张素1-8引起的心肌损伤中，血管紧张素2水平降低

11、，血管紧张素2抑制后纤维化程度增加，*P0.05 vs赋形剂组、救场钟、血管紧张素转换酶2假设血管紧张素对心肌的保护作用，WT血管紧张素、血管紧张素2、血管紧张素2、23、概述：RAS家族对心血管的影响、24、1。经典RAS系统，2。对RAS系统的新认识，3。新的血管紧张素转换酶系统和心血管保护，哪一个更好地治疗ACEI或心力衰竭ARB，25。减少血管生成素1-8的形成，抑制血管生成素1-8的作用，从而抑制过氧化、炎症细胞的粘附、纤维化等。由安吉尔1-8引起；ACEI作用于缓激肽系统抑制释放肽的分解，促进一氧化氮的释放，增加前列腺素I2和tPA通过作用于缓激肽B2受体；ACEI直接作用于B1受

12、体，激活iNOS，并持续释放一氧化氮。ACEI对经典RAS、26的影响，与相应的对照组相比，为p0.01，Yamada K .等高血压。1998年；323360496-502，控制ARB集团，ACEI集团，ACEI集团，ACEI ARB集团，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和，和血浆Ang-(和)依那普利减轻心肌梗死大鼠心室功能障碍晚期血管紧张素转换酶2的下调，PAI-1的增加显著增加缺血性心脏病患者心肌梗死的风险。流通1998，98:2241-2247，

13、莫妮卡研究：糖尿病发病率与纤溶系统密切相关。t-PA活性越低，糖尿病发病率越高，PAI-1活性越高。糖尿病的发病率越高，心血管疾病学2003，2333619，31，咪达唑仑和坎地沙坦在治疗12周后对血浆PAI-1抗原的影响，经fogari教授许可用于内部使用，fisic。咪达唑仑或坎地沙坦对整个治疗期间血浆PAI-1抗原变化的影响。第2周、第4周、第8周、第12周、第16周，大双组PAI-1水平与Ang-II水平的关系，r=0.48 p0.01、Ag II、PAI-1、Ag II、Ag II、PAI-1、PAI-1、r=0.64 p0.001、r=0.61 p0.001、*、* * *、*、*、*、*、*、*、* p 0.05* * p0.01 vs基线，fogari等人，高血压研究34，1321-6，2011，fisic-ii，34，坎地沙坦组PAI-1水平与血管紧张素水平之间的关系，第2周、第4周、第8周、第12周、第16周、r=0.09 ns、PAI-1、PAI-1、PAI-1、Ag II、Ag