主动脉夹层护理查房 (2)

1、疾病概述、既往病史、体检、护理查房、患者信息、床号、姓名、性别、年龄、住院号、主动脉夹层、一般描述、主动脉夹层是主动脉内膜通过裂隙撕裂进入主动脉壁后血液在循环中的情况，导致血管壁分层的AD的年平均发病率为0.5 10，000/100，000人口。在美国，50 70岁的男性每年至少有2000例阿尔茨海默病，男女比例约为31。对于40岁以下的人来说，这很少见，除了那些有家族史和马凡综合征或先天性心脏病的人。50%的40岁以下阿尔茨海默病患者发生于孕妇，主动脉夹层，病因，发病机制，分类，临床表现，1，2，3，4，5，治疗，病因学，马凡综合征，又称蜘蛛指(趾)综合征，是一种先天性遗传性结缔组织病，病变

2、主要累及骨，心脏，肌肉，韧带和中胚层叶的结缔组织。骨骼畸形是最常见的，有细长的管状骨骼和细长的手指和脚趾，像蜘蛛脚。心脏可能有二尖瓣关闭不全或脱垂和主动脉瓣关闭不全。眼睛可能有晶状体半脱位和视网膜脱离。心血管表现包括主动脉中层弹性纤维发育不全、主动脉或腹主动脉扩张以及主动脉瘤或腹主动脉瘤的形成。主动脉扩张到一定程度后，就会导致主动脉破裂而死亡。发病率约为0.04 0.1 。病因方面，动脉夹层的两个最重要的发病因素是：主动脉中层疾病和高血压1。高血压2。结缔组织病：典型马凡氏综合征3。动脉粥样硬化：的发病年龄是60岁以上。4.妊娠：主要与主动脉内侧坏死有关。外伤：严重外伤可引起主动脉夹层局部撕裂

3、，发病机制、主动脉夹层形成机制内膜撕裂后高压血流进入内侧；(2)中营养动脉破裂导致血肿后高压，导致内膜撕裂。(3)内膜撕裂口通常位于主动脉应力最强的部位。内膜撕裂是由主动脉近端或降主动脉起始端(左锁骨下动脉开口下方2-5厘米)引起的。撕裂的长轴通常垂直于主动脉的长轴111、111、111。德巴基将阿尔茨海默病分为三种类型：型：起源于升主动脉，累及腹主动脉；型：AD局限于升主动脉型：AD起源于降主动脉，a为不累及降主动脉者，b为累及降主动脉者。临床表现分为急性期：48小时内亚急性期：48小时至6周内慢性期：6周以上。74% 90%的急性阿尔茨海默病疼痛患者的初始症状是突发的严重“裂伤样”或“刀样

4、”胸痛，且不持续缓解。它不同于急性心肌梗死时胸痛的逐渐加重。阿尔茨海默病的疼痛通常以迁移为特征，表明层间进展的方式。疼痛的部位反映了在第一、第二和第三型阿尔茨海默病中主动脉受影响部分的胸痛。腹痛在第三型阿尔茨海默病中很常见。主动脉瓣关闭不全引起的主动脉瓣关闭不全是一种常见的主动脉瓣关闭不全并发症。目前认为其发病机制可能是主动脉瓣环扩大或主动脉瓣叶受累引起的主动脉瓣关闭不全，或撕裂伸入左心室流出道的内膜片引起的主动脉瓣反流，易误诊为其他原因。累及冠状动脉口的急性心肌梗死导致急性心肌梗死。右冠状动脉的存在可能会模糊阿尔茨海默病的诊断。溶栓治疗可能导致严重后果，早期死亡率为71%。因此，临床上必须高

5、度重视这一特殊情况。急性心肌梗死，尤其是下壁梗死患者，在溶栓或抗凝治疗前必须首先排除AD。心包填塞积液可由病变主动脉周围的炎性渗出反应引起，心包积血可因暂时性主动脉破裂或渗漏而在临床上容易误诊为心包炎。休克常被误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核、肿瘤等。由于第三型阿尔茨海默病并发外膜破裂，以及精神异常、昏迷、偏瘫、截瘫等神经系统疾病发病机制：无名动脉或左颈总动脉受累可导致脑血管意外。解剖动脉瘤阻断了主动脉的直接分支开口进入脑脊液，或者解剖动脉瘤中的血肿延伸至主动脉的重要分支，导致分支开口狭窄和闭塞，导致急性脑缺血。型AD常见严重的肾血管性高血压和肾功能衰竭，是由累及肾动脉的主动脉夹层

6、动脉瘤或压迫肾动脉的血肿引起的，因此急性肾功能衰竭很容易误诊为其他疾病引起的肾功能衰竭、其他少见的临床表现、声嘶、上呼吸道梗阻、吞咽困难、咯血或呕血等。目前可用的诊断方法包括主动脉造影、计算机断层扫描(CT)、磁共振(磁共振成像)、经胸或经食管超声心动图(UCC)。这是最近发展起来的一项新技术，可确定患病主动脉的解剖细节和解剖范围。主动脉造影是诊断阿尔茨海默病的第一种准确可靠的诊断方法。早期报道显示其敏感性和特异性分别为88%和95%。其缺点是侵入性检查、潜在危险、准备和操作耗时。它很少用于急诊、治疗、药物治疗手术、血管内导管介入、药物治疗、药物治疗的必要性。药物治疗是指在疑似或确诊为阿尔茨海

7、默病后可以立即进行的治疗。它与外科手术治疗远端夹层一样有效，且无并发症。长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。药物治疗阿尔茨海默病有两个主要目标：一个是将血压降低到患者能忍受的最低水平，另一个是抑制左心室收缩，降低差压/差压和降低脉动张力。药物治疗，等容收缩指数dp/dt max:等容收缩期间左心室压力升高的最大速率；等容舒张指数-dp/dt max:等容舒张期左心室压力下降的最大速率。它是评价心肌舒张功能的可靠指标之一。药物治疗，理想的药物是受体阻滞剂或其他具有抗高血压作用的负性肌力药物、钙通道阻滞剂、控制血压的利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、镇静剂、泻药、

8、对症治疗、支持治疗、药物治疗、用药指征： 无并发症的DeBakeyAD稳定的孤立性主动脉弓夹层稳定的慢性夹层不可能进行手术、 手术及手术治疗适应证近端夹层的首选是手术治疗远端夹层，其条件为：重要器官损伤伴有手术治疗进展，局部压迫症状伴有直径大于5 cm，动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)，主动脉反流逆行进展为升主动脉马凡综合征，且夹层观察无明显差异。 在急性期，应给予药物治疗。如果出现主动脉破裂、主动脉逐渐扩张、无法控制的胸痛和背痛以及高血压，必须立即转移手术。近年来，随着血管内介入技术的迅速发展，部分DeBakey 型患者已通过血管内介入治疗得以治愈。手术，根部置换：Bentall，D

9、avid，Cabrol，主动脉同种移植物置换，升主动脉置换：麦弓置换和象鼻手术：象鼻胸主动脉置换：腹主动脉置换：胸腹主动脉置换：主动脉全置换：主动脉夹层内膜开窗：血管内导管介入治疗。导管介入手术的优点是创伤小、恢复快，大多数患者可以耐受并避免手术过程中可能引起的一些并发症，导管介入治疗方法主要采用近端破口未闭合的对无导管介入禁忌症的B型夹层患者，血液流入假腔的患者使用膜支架封闭破口，阻断真腔与假腔之间的血流沟通，夹层进展迅速，夹层血肿压迫真腔造成重要器官缺血。如果使用支架来打开真腔和重要的分支血管，并且难以通过具有膜的支架来密封重建的血液供应的近端处的裂口，并且解剖继续扩展，则使用气囊开窗术或血管内剪切技术来打开解剖的远端以打开与真腔连通的内膜片，改善重要器官的缺血，降低假腔的压力，并且防止解剖扩展和增加。对于伴有远端并发症的A型夹层患者，它可能成为手术治疗的重要组成部分。术前护理