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文档简介

1、，补体激活路径，激活补体三种路径，经典激活途径，抗原抗体复合物激活C1q的途径。活性物和参与成分：活性物：主要由IgG或IgM抗体及其抗原结合形成的免疫复合物，参与成分：C1，C2，C3，C4，C5，C6，C7，C8，C9。激活过程：识别阶段、激活阶段、攻击膜阶段、经典激活路径，C1和IC中抗体分子的Fc段结合是经典路径的开始。IgG子结在抗原结合前，抗原结合后。MAC，膜攻击复合体(MAC)形成通过细胞膜的微孔(11nm左右)，破坏细胞膜的屏障作用，使细胞溶解。旁路激活路径，通过旁路激活途径、病原微生物等提供接触表面，直接从C3激活开始的途径。活化剂：细菌细胞壁成分(脂多糖、肽聚糖等)、酵母

2、多糖、凝聚IgA和IgG4参与分子：C3、C5 C9、b、d、p因子激活过程：识别阶段、启用补体系统的迂回，C3b，C3b，C3bBb，C3bBb，B参数，d参数，Ba，旁路途径，C3转化酶，C5转化酶，扩增机制，旁路途径可以识别自己和自己。MBL激活途径，活性物在病原微生物感染初期体内炎症反应，诱导肝细胞生成的急性蛋白质。MBL、c反应蛋白(MBL)形成参与MBL细菌的万诺糖残留系丝氨酸蛋白酶，MBL相关丝氨酸蛋白酶(MASP)与活性C1q具有相同的生物活性激活过程识别阶段、激活阶段、攻击膜阶段等，MBL是与C1q结构类似的钙依赖型糖结合蛋白。 活化不依赖抗原-抗体复合物的形成，形成炎症期间生成的急性蛋白质(mannano结合凝集素MBL和c反应蛋白)和病原体结合，补体激活的一般端效应，MAC的组装C5转换酶作用C6，C7，C8，C9，复合物(MAC)。 用电子显微镜看，插入目标细胞脂质层的是内径为11nm的小孔。MAC的效应机制MAC

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