冠心病ppt课件

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Coronary Atherosclerotic Heart Disease）,讲授目的和要求,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施。 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制。 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。,动脉粥样硬化,定义：动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,病 因,多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；

2、同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified f

3、rom Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,

4、脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠状动脉性心脏病,定义：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)。,Coronary Atherosclerotic Heart Disease,流行病学,男性3574岁人群中冠心病死亡率 1999年,病因,年龄性别,高血压,肥

5、胖 缺少体力活动 进食过多的动物脂肪、胆固醇、糖和钠盐 遗传因素 A型性格者,次要危险因素：,血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原体感染,近年来发现的危险因素还有：,临床分型,1979年WHO临床分型 无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,临床分型,不稳定型心绞痛 非ST段抬高心肌梗死 ST段抬高心肌梗死 猝死 慢性冠脉病： 稳定性心绞痛 缺血性心肌病 隐匿性冠心病,急性冠状动脉综合征：,ACS的病理基础,斑块内出血,不稳定粥样斑块,斑块纤维帽破裂,血小板在局部 激活聚集,红色血栓,血管痉挛,主要内容,心绞痛 心肌梗死,稳定型心绞

6、痛 不稳定型心绞痛,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,（一）稳定型心绞痛 stable angina pectoris,是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。,劳累 情绪激动 饱餐 寒冷刺激 急性循环衰竭,常见诱因,病因与发病机

7、制,基本病因冠状动脉粥样硬化,供求之间矛盾加深导致心绞痛,心肌血液的“求”增加,心肌血液的“供”减少,临床表现,症状,部位 性质 诱因 持续时间 缓解方式,体征,以发作性胸痛为主要临床表现，典型的疼痛特点：,主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐 不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感 发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动 情绪激动 饱餐,寒冷 吸烟 心动过速 休克,疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,休息或含服硝酸甘油可缓解。,心绞

8、痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。 级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。 级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登楼一层引起心绞痛。 级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。,实验室及其他检查,心电图 多排探测器螺旋X线计算机断层显像 放射性核素检查 冠状动脉造影,静息心电图 发作时心电图 24小时动态心电图监测,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1

9、mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,诊断要点,诊断仍有困难者，可考虑,心电图负荷试验 Holter 冠状动脉造影,年龄和存在的冠心病危险因素,根据典型的发作特点和体征，休息或含服硝酸甘油后可缓解，结合年龄和存在的冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。,治疗要点,发作时的治疗 缓解期治疗 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 外科治疗 运动锻炼疗法,休息 药物治疗,扩张冠状动脉增加

10、冠状动脉血流量,扩张周围血管，减轻心脏负荷,硝酸酯制剂,硝酸甘油：12min内显效 硝酸异山梨酯：25min显效,硝酸酯制剂 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂,抗血小板药物 调整血脂药物 中医中药治疗,受体阻滞剂,作用 降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量,注意事项 小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能,不宜应用 低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞,调整血脂药物,治疗目标水平： TC4.68mmol/L（180mg/dl） LDL-C2.60mmol/L（100mg/dl） TG1.69mmol/L（150mg/dl）,他汀类 贝特类

11、,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；

12、变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,（二）不稳定型心绞痛 unstable angina pectoris，UAP 除典型的稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。,发病机制,不稳定斑块,斑块内出血,表面有 血小板聚集,斑块纤维帽 出现裂隙,刺激冠状 动脉痉挛,不稳定型心绞痛,动脉粥样硬化与缺血性心脏病,进

13、行性,狭窄,血管痉挛,斑块破裂,出血,血栓,缺血,缺血性事件,Divinagracia RA, 1999,临床表现,原有稳定型心绞痛在1个月内疼痛发作的频率增加、程度加重、时限延长、诱因发生改变，硝酸酯类药物缓解作用减弱； 1个月之内新发生的较轻负荷所诱发的心绞痛； 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛（Prinzmetals variant angina )； 由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛。,严重程度分级,高,中,低,不稳定型心绞痛严重程度分级（Braunwald分级）,不稳定型心绞痛患者死亡或 非致死性心肌梗死的短期危险分层,S

14、T段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG,舌下含服硝酸甘油片后延迟见效或完全不见效可能的原因：,病人长期反复用药产生耐药性，需增加剂量或停药10h后可恢复疗效； 硝酸甘油已过期失效或未溶解； 病情进展； 疼痛为其他原因，并非心绞痛

15、。,静脉滴注硝酸甘油的注意事项：,控制滴速，以防低血压发生； 告知病人及家属不可擅自调节滴速； 血管扩张作用可使病人产生的不适：,面部潮红 头部胀痛 头晕、心动过速、心悸,健康指导,改变生活方式,合理膳食 控制体重 适当运动 戒烟 减轻精神压力,总热量摄入约9.310.1MJ,50%60%,碳水化合物,总脂肪,200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完 Aspirin:300mg 氯吡格雷：

16、300mg,作用机制,血栓中纤维 蛋白溶酶原,激活,纤维蛋白溶酶,纤维蛋白 溶酶原激 活剂,溶解冠脉内血栓,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）

17、植入术,.,.,.,.,.,心肌梗死再灌注疗法,冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用,消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控

18、制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,急性心肌梗死治疗流程图,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点： 渐进性心脏扩大、心律失常、心力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时；多数：1小时 心脏性猝死一半以上因冠心病所致 年龄多不太大，生前可无症状 病理检查：有AS病变，多数并无血栓 解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure 控制好血压 C Choleste