下肢静脉血栓形成机制

1、，静脉血栓机制，DVT，静脉血栓栓塞VTE，PTE，深静脉血栓，肺栓塞。背景，高发病率，高死亡率，临床误诊和误诊严重！症状非特异性的医生意识性不强，规范化诊断和治疗过程缺乏必要的诊断和治疗设施，发病率死亡率的误诊率诊断失败率，住院患者中约1%的PE 90%死亡患者血栓80% PE患者发病时没有临床症状2/3 PE患者死亡2小时内发生，安静的“杀手”，肺栓塞，美国每1000人每年有1.6例症状的DVT，每年有急性DVT25万例(科恩1973年)的外科手术(美国1990年)，50%以上的DVT没有症状，30%的妇科手术、30%的臀部和50%的膝盖置换腹部外科手术的20%，VTE-中国骨科手术人口也

2、有同样高的发病率，中国骨科杂志1999.3版。第19卷第3号。概念下肢深静脉血栓(DVT)是指纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成分在下肢深静脉血管内形成凝血块(血栓)，DVT更多发生在下肢深静脉。血栓发生部位，下腔静脉股静脉股静脉股静脉股静脉股静脉髌骨静脉，内科高风险情况，高风险内科，重症监护，重症忠诚，严重充血性心力衰竭，急性呼吸系统疾病，急性传染性疾病，癌症，心肌梗塞，急性神经系统疾病(如中风)，手术的高风险情况，下肢血管手术，脑部手术，胸部手术，妇科手术，肿瘤手术，腹部手术，关节置换，高风险手术，下肢静脉血栓机制，(a)静脉血流延迟1，手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉速度减慢

3、。2、手术中麻醉导致下肢肌肉完全瘫痪，失去了收缩功能。3.手术后，由于切口疼痛和其他原因，卧床休息下肢肌肉处于松弛状态。由于这些因素，血流延迟导致了下腔静脉血栓。氧气不足、血流速度下降、下肢静脉血栓机制，(2)静脉壁损伤1，化学损伤。静脉可以向静脉注射引起静脉曲张和静脉血栓的刺激性溶液和高渗压溶液。2、机械损伤。静脉可能因部分挫伤或骨折而损伤静脉血栓、股骨颈、骨盆骨折、髂静脉，并导致髂静脉血栓。3、感染性损伤。化脓性血栓静脉炎像感染性子宫内膜炎一样，静脉周围感染会引起子宫静脉高浓度血栓静脉炎。下肢静脉血栓机制，(3)血液高凝状态1，各种大型手术引起血小板点聚合能力增强，术后血清前纤溶酶原激活剂

4、和纤溶酶抑制剂水平均增加，减少了纤维素溶解；2、胰切除术后血小板突然增加，可提高血液凝固性。3、由于烧伤或严重脱水，血液浓缩也可以提高血液凝固性。4、进行性癌癌细胞破坏组织的同时，释放粘液凝固因子等很多物质，使血液凝固。5、避孕药可以降低抗凝血酶水平，提高血液的凝固度；6、大量使用止血剂可能会使血液高凝状态。，髂静脉血栓：10%致命肺栓塞50%肺栓塞，手术室，小腿静脉血栓：20%扩散到心脏。下肢静脉血栓机制，(4)炎症分子和免疫在静脉血栓发生时起着同型半胱氨酸血症、抗心抗体综合征等重要作用。19世纪中期，Virchow提出了静脉血栓的三大因素：静脉血停滞静脉壁损伤血液凝固状态、原因病理学、血栓

5、、红色血栓、血小板和白细胞在红细胞和纤维素的胶体块中有性分布。基本上由纤维素、白细胞和血小板组成的白色血栓，红细胞很少；由混合血栓、白色血栓引起的头部、板层红色血栓和白色血栓、红色血栓或板层血栓构成的尾部。血管内皮细胞的损伤或功能异常是血栓的重要原因，静脉血栓的分类(a)红色血栓或凝固血栓。在红细胞和纤维素中分布的果冻块中构成比较均匀的血小板和白细胞。(b)白色血栓。血小板和白细胞，包括纤维素层，红细胞极少。(c)混合血栓。最常见的是白色血栓头，板层红色血栓和白色血栓，红色血栓或板层血栓尾。血栓，24-36小时，临床症状，20%，临床DVT可疑，低风险患者，高风险患者，D-二聚体检查，静脉超声检查，不包括DVT，静脉超声检查，DVT诊断，(-)，(-)，(-)