儿童喘息性疾病的鉴别诊断.ppt

1、1、儿童喘息性疾病的鉴别诊断，政大部分属医院彼鲁马威，胡德学式精锐革新，2、病例报告，3、贾，男性，8月2日，安阳内黄县，2016.12.24住院。大胆：12天不间断呼吸，呼吸困难的3天现役人员增减： (后)经过史：平时常例，2月大时“湿疹”，无手术，外伤，血液损失史，预防接种按计划进行。个人史： G1P1，怀孕42周，“胎儿大小太大”行剖腹产分娩，BWT:4.2kg，羊水吸入者，出生后当地NICU住院5d出院。3月抬起头，6月做，现在就上去。家族史：父母身体健康，都24岁了。爸爸是印刷厂工人，妈妈是无业游民，否认遗传病家族史。4，5 4，5，T:37.4，r :340次/分钟，p 33363

2、601149次/分钟，BP 33636094/48 mmhg，wt :9kg，spoo，6，7，8，初步诊断，重症肺炎型呼吸衰竭心脏功能不全，9，10，儿童喘息性疾病的鉴别诊断，11，000是气流通过狭窄呼吸系统时产生的高音响。是常见的小儿呼吸系统症状。约三分之一的儿童在1y内至少呼吸一次，此后30-60%的儿童有喘息的可能。目的：寻找潜在原因、目标治疗。制定增长和发展的合理治疗计划，12，儿童千人易感因素：1。婴幼儿气道比较狭窄，粘膜软化，血管丰富；软骨缺乏柔软弹性的组织支撑。上皮的粘液腺比率增加了。4.肺泡间(Kohn的洞)和支气管肺泡间(Lambert管)的连接相对不足。病毒刺激身体，引

3、起型过敏反应，引起支气管平滑肌痉挛，呼吸系统狭窄，气流阻塞。6.感染后，小毛细支气管充血、水肿、粘液分泌较多，坏死粘膜上皮细胞脱落，堵塞管内，导致明显的肺气肿和肺不张；先天性发育畸形，气道压力变窄。13、气道分泌物阻断，气道粘膜充血水肿，气道平滑肌痉挛，第一天气道畸形，气道软化，异常物质机械阻断，气管外因素：喉软化声带麻痹气管、食管、瘘、胃食管反流，14、15，气道哮喘的病因：多遗传病。受慢性和环境因素双重影响。基本特征：支气管过敏及可逆气流限制。临床诊断：16，毛细支气管炎发病机制：病毒感染(RSV，HPIV，AV等)后小岛内纤毛上皮细胞坏死，粘膜水肿，淋巴细胞浸润，管内分断，气道阻力增加，

4、V/Q障碍。临床诊断：17，建模支气管炎是指内源性异物局部或广泛阻断支气管，导致部分或全部肺通气的严重疾病。去除内容物时，被命名为支气管建模的型为炎症型。与哮喘或支气管炎、肺泡、纤维性变化等呼吸系统疾病有关，病理组织主要是炎性细胞和嗜酸细胞，病原体包括流感病毒、博卡病毒等。型非细胞型：主要与先天性心脏病有关，特别是术后。病理学主要是粘液和纤维素，遇到单核细胞，病理是肺静脉压高，心脏功能不全。18、气道软化：大部分是先天性发育异常，呼吸道骨支持结构薄弱，应考虑此病。喉软骨软化喉软骨软化器官软骨软化，19，囊性纤维化：发病机制：多膜调节因子基因(CFTR)突变，主要表现为外分泌腺的功能障碍，粘液腺

5、增生，分泌液粘滞，汗液NaCl含量增加。临床特征：临床上，具有肺、气道、胰、肠、胆道、输精管等的导管由于粘性分泌物堵塞，出现了一系列症状，呼吸道损伤最为明显。临床诊断：20，气道异物：大部分是外源异物流入气道阻塞管。临床诊断：21，22，支气管发育不良有多种类型，常见先天性支气管闭锁，气管软化及支气管巨大疾病，多种程度的狭窄和闭塞。23，原发性纤毛运动障碍的发病机制：以纤毛结构异常或功能障碍为特征的罕见常染色体隐性遗传病。纤毛的清除功能受损，是从小反复出现的慢性鼻窦炎和肺部感染。临床特点：复杂多样，个人差异大，主要表现为内脏移位、慢性鼻窦炎、鼻息肉、分泌性中耳炎、支气管炎、支气管扩张、男性不育

6、、女性不孕等。卡他日综合征：同时出现内脏转位、慢性鼻窦炎、支气管炎/支气管扩张症，占原发性纤毛运动障碍的约50%。24、支气管扩张也因部分先天性发育异常或遗传缺陷而扩大到童年后天性疾病。先天性因素后天性因素、诊断标准、25，26、先天性心脏病(CHD) CHD合并程序也占21%左右。气道异常类型包括气道狭窄、支气管支气管、对称支气管、先天性肺发育不良、气管/支气管软化、声带麻痹、喉软化等。气道狭窄主要分为气管自身软骨环或纤维组织异常发展引起的先天性和后天性。比增加的心脏或血管畸形压迫引起的收入多。在各种血管环中，54.84%会引起气管狭窄，肺动脉滑移往往伴随着气管畸形或支气管压迫、支气管狭窄、

7、气管软化等。大约14%的巨大儿有多种CHD。27，28，29，鼻咽喉畸形和功能异常，30，31，喉软骨发育不良，腺样体肥大，扁桃体肥大，咽淋巴卵泡，32，33，声带粘连，34，大部分孩子出生后的几个小时内呼吸困难，呼吸困难，发蓝，拍打鼻翼，呻吟，桑格拉维亚，胸腔的前后直径增加，像桶胸，两肺可以闻到，粗湿的罗音，后来出现的中间，细湿的罗音。严重的人可以并发气胸、纵隔气、心力衰竭等。37、肺水肿发生机制：肺组织液生成及回流平衡障碍的原因，是肺淋巴系统或肺静脉系统吸收不到的大量组织液从肺毛细血管中渗出，积聚在肺泡、肺间质、小支气管中，严重阻碍肺通气和通气。病因分类：心源性肺水肿，非心源性肺水肿的临床分期：间质水肿肺泡水肿休克期频率死亡，38，占位病变：血管内肿瘤生长内外种局部脓肿压迫气道，39，40，41，下一次诊断和治疗：1，p cccp继续进行2，抗感染治疗3，找出气道阻力增加的原因，4，大英寸费。42，中国儿童CAP管理指南推荐：ceftriaxone作为PRSP/重症社区获得性肺炎或MP/CP肺炎合并经验治疗。MP:肺炎支原体PSP:对青霉素敏感的肺炎链球菌PRSP:对青霉素耐药的肺炎链球菌CP:肺炎衣原