痛风的诊断及中西医治疗ppt课件

1、。1。痛风的诊断与中西医结合治疗，由医科大学附属第三医院风湿免疫科黄教授组织。2。概念痛风是一种由嘌呤代谢障碍和/或尿酸排泄障碍引起的结晶关节炎。临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积引起的典型急慢性关节炎。尿酸盐不仅沉积在关节、肌腱及其周围，还沉积在肾脏中，导致尿酸性肾病和尿酸性泌尿结石。高尿酸血症常伴有肥胖、高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、原发性高血压等。这些疾病可能有胰岛素抵抗的共同基础。痛风以关节红肿、热痛、反复发作、关节活动不灵活为特征，属于“热痹”、“粘痹”、“历关节”、“脚气”范畴。流行病学和危险因素1。痛风与高尿酸血症的流行病学欧美高尿酸血症患病率为218%，痛风患病率为

2、0.13 0.37%。从1983年到1985年，美国全国健康调查中痛风的发病率男性为0.500.66%，女性为0.1 0.3%。1980年在北京、上海和广州进行了一项调查。在502名20岁以上的成年人中，男性高尿酸血症为1.4%，女性为1.3%，未发现痛风患者。20世纪90年代中期，上海黄浦区有2037例15岁以上的老人。高尿酸血症男性为14.2%，女性为7.1%，合计为10.1%。痛风0.77%。从1993年到1994年，台湾共有2754名男性。共有2953名女性。男性高尿酸血症为26%，女性为17%，老年女性为23%，土著为50%。痛风512%。流行病学和危险因素2。高尿酸血症和痛风的危险

3、因素1。在欧洲和美洲，种族和地区普遍较高；新西兰毛利人和库克群岛人最多占53%；菲律宾人、萨摩亚人和其他南太平洋岛国的居民较多；高尿酸血症和痛风分别为2745%和15.2%。女性高尿酸血症占1314%，痛风占4.8%。亚洲、日本和台湾的发病率高于中国大陆。2.遗传因素高尿酸可能是多基因遗传，父母比独生子女更严重。3.年龄和性别高尿酸血症(男性：女性=2:1)与年龄呈正相关。4.饮食习惯高热量饮食和红肉及海鲜容易导致血尿酸升高；酒精剂量依赖性增加了痛风，但啤酒和葡萄酒没有增加痛风。5.药物许多药物提高血尿酸：如阿司匹林、速尿、吡嗪酰胺、乙醇、噻嗪类利尿剂、甘露醇等。6.相当一部分肾功能是由肾功能

4、异常引起的。5，流行病学和危险因素，7。代谢综合征2060%痛风伴高甘油三酯血症；超重时，身体表面积越大，血尿酸越高；在不受控制的高血压中，血尿酸增加了约58%。50%糖尿病伴高尿酸血症；95%的痛风有高胰岛素血症，60%的痛风是代谢综合征，是非痛风患者的3倍。发现外源性胰岛素可降低正常人和高血压患者的血尿酸排泄。胰岛素抵抗会增加尿酸的产生，从而导致高血压和高尿酸血症。病因及分类尿酸是嘌呤代谢的最终产物，主要由核酸和其他嘌呤化合物分解，嘌呤化合物由细胞代谢分解，嘌呤在食物中由酶分解。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体。在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤被氧化成黄嘌呤，黄嘌呤被氧化成尿酸。在人体内，

5、尿酸的主要来源是内源性的，约占总尿酸的80%，只有20%来自富含嘌呤或核酸蛋白的食物。内源性嘌呤代谢紊乱比外源性高尿酸血症更重要。正常情况下，当血液酸碱度为7.4，温度为37时，尿酸盐的最高溶解度为380 mol/L。如果血尿酸长时间保持在过饱和浓度以上，尿酸盐与血浆白蛋白、 1和 2球蛋白的结合会降低。当局部酸碱度和温度降低时，尿酸盐结晶出来，过饱和的尿酸盐释放到关节液中。尿酸盐晶体可向白细胞趋化，因此在尿酸盐沉积于关节滑液囊的区域，白细胞显著增加。吞噬尿酸盐后，白细胞迅速释放化学趋化因子，如白三烯B 4 (LTB 4)和糖蛋白，这可能是痛风炎症的重要介质。由尿酸盐刺激的单核细胞释放白细胞介

6、素-1(IL-1)也可能引起痛风炎症并使其恶化。病因和分类，痛风可分为原发性和继发性两大类。1.原发性痛风的相关因素主要包括以下两个方面：(1)尿酸排泄障碍减少是导致高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿酸洗涤减少、肾小管重吸收增加、肾小管尿酸分泌减少和泌尿系统尿酸结晶沉积。80%90%的痛风患者有尿酸排泄障碍。大多数原发性痛风患者有阳性家族史，属于多基因遗传缺陷，但确切的发病机制尚不清楚。提高尿酸产量的酶的缺陷是提高尿酸产量的原因。酶缺陷可能包括：PRPP(5-磷酸核糖-1-焦磷酸)合成酶活性增加，PRPP量增加；随着磷酸核糖焦磷酸转氨酶浓度或活性的增加，对PRPP的亲和力增强，对嘌呤核苷酸负反

7、馈的敏感性降低；次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶的部分缺乏减少了鸟嘌呤向鸟嘌呤核苷酸的转化和次黄嘌呤向次黄嘌呤核苷酸的转化，削弱了嘌呤代谢的负反馈。黄嘌呤氧化酶活性的增加促进次黄嘌呤转化为黄嘌呤，黄嘌呤转化为尿酸。上面提到的前三种酶缺陷已被证实导致临床痛风，并且家族调查显示它们是性别连锁遗传。第二，继发于肾脏疾病的痛风，如慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭等。高尿酸血症是由骨髓增生性疾病引起的，如白血病、淋巴瘤、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤和肿瘤化疗。有些药物抑制尿酸排泄，如抗结核药、乙醇、噻嗪类利尿剂、小剂量阿司匹林、速尿等。还有一种原因不明的高尿酸血症，称为特发性高尿酸

8、血症。11、中医对痛风的认识，朱丹溪格致余论痛风理论云：“痛风患者有很高的自沸率，由于血液受热，然后涉水或站在湿地.又冷又冷，冰冷的血液，肮脏的凝结，如此痛苦；夜很痛，走在阴里也是”。说明痛风的病因是血热、脏涩、阴郁，兼有外感寒湿，寒热结合，湿浊凝滞于经络和关节。丹溪心法说，“肥胖的人患肢痛，是由过多的湿气和痰流入经络引起的，而瘦的人患肢痛，是血虚”。这说明肥胖的人痰多，湿多，经络不通。张景岳景岳全书脚气认为外面又冷又湿，使湿邪侵袭血肉；在里面，它总是太肥太甜，而且湿团被烤焦了；寒湿兼而有之，积滞化热，停留在皮肤上，病变红肿热，骨蚀久发。中医对痛风(病因病机)的认识是：身盛体衰，脏腑含毒：脏腑

9、内热蕴结是形成毒邪攻关节的前提，而长期的热蕴结和热毒郁结是痛风的根本诱因。脾虚为本，湿浊为标：脾虚与饮食不良相结合，损伤脾胃，导致运化失衡，产生湿浊，通过皮肤和关节外注射，脏腑内留，引起痛风。外感入侵：外感在肌肉和关节内停滞，气血不畅，经络不通，疼痛；长期不通，气血亏损，血热血瘀，络脉不通，关节肿胀、畸形、僵硬。湿热浊毒蕴结于关节：湿热浊毒蕴结于脾胃，停留于经络，阻滞经络，流入关节。若为虚邪，则湿毒不散，散于经脉，附着于关节，形成痰核，坚硬如石。13.临床表现14.痛风的临床表现；2.急性关节炎期间的疼痛是痛风的第一症状。(1)经常在午夜发病，醒来时伴有疼痛，突然发病时下肢单个关节发红、肿胀、

10、发热、疼痛和功能障碍，最常见的是大脚趾和第一跖趾关节，其次是脚踝、膝盖、手腕、手指、肘部和其他关节；发热，白细胞增多，血沉增加；初始发作通常是自限性的，可在1-2天或几周内自行缓解。此时，脱屑和瘙痒出现在受影响关节的局部皮肤中，这是该疾病的独特症状，但并不经常出现；高尿酸血症；关节液白细胞中存在尿酸盐结晶，或痛风石针吸活检中存在尿酸盐结晶，这是诊断本病的基础。感冒、疲劳、饮酒、高蛋白、高嘌呤饮食或紧鞋、外伤、手术、感染等都是常见的致病因素。15.痛风的临床表现。3.间歇性发作从几小时减轻到几天，关节活动恢复正常。局部皮肤瘙痒和脱皮；16，痛风的临床表现，4。慢性痛风性关节炎的痛风石和痛风石是痛

11、风的特征性损害。痛风石可以存在于任何关节、腱和关节周围的软组织中，导致骨和软骨的损伤以及周围组织的纤维化和变性。通常，涉及多个关节，并且它们更常见于关节的远端。受累关节的特征是以骨缺损为中心的肿胀、僵硬和畸形，没有一定的形状和不对称性。严重者，痛风石处皮肤光亮、薄，易破至皮肤表面，并有豆渣样白色物质排出。瘘管周围的组织是慢性肉芽肿，很难治愈，但很少继发感染。17.痛风性肾病的临床表现痛风性肾病是痛风的特征性病理改变之一。典型的组织学表现是肾髓质和肾锥体内有白色的小针状物，形成放射状的白线，表明沉积了尿酸盐晶体。它被白细胞和巨噬细胞包围，表现为慢性间质炎症。痛风的临床表现是早期间歇性蛋白尿。随着

12、疾病的发展，蛋白尿变得持续存在。浓缩功能受损，夜尿增多，出现等渗尿。在晚期，可能出现肾功能不全，表现为水肿、高血压、血尿素氮和肌酐升高，最终可能因肾衰竭或心血管疾病而死亡。痛风的临床表现(2)尿酸性尿路结石约有10%25%的痛风患者肾脏有尿酸性结石，为淤血样结石，常无症状，较大者有肾绞痛和血尿。当结石反复引起梗阻和局部损伤时，很容易并发感染，如肾炎或会阴部疾病，可加速结石的生长和肾实质的损害。痛风的临床表现及其他表现高尿酸血症患者通常伴有肥胖、冠心病、高脂血症、糖耐量减低(IGT)和2型糖尿病，统称为代谢综合征。目前，据信原发性痛风可显著加剧动脉粥样硬化的发展，并增加痛风患者的心肌梗塞、中风和

13、外周血管梗塞的发病率。继发性痛风高尿酸血症高于原发性痛风，肾结石更常见，关节炎症状不典型。21.在实验室和其他检查中，血清尿酸被确定为男性(包括绝经后妇女)为416微克/升(7毫克/分升)，绝经前妇女为357微克/升(6毫克/分升)。由于波动性，应该反复监控。在限制嘌呤饮食后，每天的尿酸排泄量仍超过3.57毫摩尔/升(600毫克/天)，这意味着尿酸生成增加。检查滑液或痛风石内容物的关节腔穿刺或结节自破裂和穿刺结节内容物。在眩光显微镜下，对白细胞中具有双折射现象的针状尿酸盐晶体的X线检查显示，骨呈圆形或不规则的穿孔、凿洞、虫蛀或弧形或圆形骨半透明缺损，这是痛风的X线特征。电脑断层扫描和核磁共振成

14、像，22岁，23、痛风的诊断和鉴别诊断，中老年男性的诊断，往往表现为家族史和代谢综合征，一般诊断可通过以下检查来证实：血尿酸升高；从关节腔穿刺取滑液，进行偏光显微镜检查，在白细胞中发现针状双折射尿酸盐晶体；痛风结石活检或穿刺取其内容物，证实有尿酸盐结晶； X线检查和关节镜检查有助于明确诊断。秋水仙碱对关节炎的诊断治疗见效快，具有独特的诊断价值。24，类风湿性关节炎的鉴别诊断多见于中青年女性，手指和脚趾关节对称性肿胀，呈梭形畸形，常伴有明显的晨僵。一般来说，血尿酸不高。类风湿因子阳性，x光片上的凿槽样缺陷很少见。细菌性血尿酸水平不高，创伤性关节炎和化脓性关节炎关节囊液中无尿酸结晶。约20%的银屑

15、病关节炎患者可能伴有血清尿酸升高，这有时很难与痛风区分开来。皮损、X线片显示关节间隙增宽，骨增生和破坏同时存在。假痛风是由关节软骨钙化引起的，这在老年人中更常见，膝关节是最常见的受累部位。血清尿酸水平正常，x光显示软骨线性钙化或关节旁钙化。防治：原发性痛风目前无法治愈，防治该病的目的是：控制高尿酸血症，防止尿酸沉积和心脑血管并发症；迅速停止急性关节炎的发作；防止尿酸结石形成和肾功能损害。根据疾病的不同阶段。预防和治疗，一般治疗以调节饮食，控制总热量摄入，限制高嘌呤食物(如心、肝、肾、脑、鱼虾、海蟹等海鲜、肉类、豆制品、酵母等。)，并禁止饮酒(包括含有大量嘌呤的啤酒)；限制富含果糖的食物，预防和

16、治疗腺嘌呤核苷酸，然后导致高尿酸血症。饮食中嘌呤的含量限制在100 150毫克/天；蛋白质摄入量约为1g/(kgd)。适当的锻炼可以降低胰岛素抵抗，防止超重和肥胖。增加尿酸排泄，多喝水，每天2000毫升以上；不要使用抑制尿酸排泄的药物，如噻嗪类利尿剂；避免诱发因素，积极治疗相关疾病。防治(1)急性痛风性关节炎的治疗必须卧床休息，抬高患肢，避免患关节负重。秋水仙碱给药很快，越早给药，疗效越好。秋水仙碱是治疗急性痛风性关节炎的特效药。其作用机制可能是抑制局部组织中的中性粒细胞和单核细胞释放白三烯B 4、糖蛋白趋化因子、白细胞介素-1等炎症因子，抑制炎症细胞的变形和趋化，减轻炎症反应。常用口服方法：初始口服剂量为1毫克，然后每小时0.5毫克或每两小时1毫克，直至症状缓解或出现恶心、呕吐和水样腹泻等肠道不良反应。一般来说，24小时内的总量小于6毫克。90%的患者口服秋水仙碱后2448小时内疼痛缓解。症状缓解后，可继续服用，每次0.5毫克，一天23次，几天后停药。血清肌酐为300 700微升/升，秋水仙碱降至0.5毫克，每日1-2次，血清肌酐为700微升/升。禁止使用秋水仙碱。28，预