窒息缺氧与脑瘫-(09-6)2h

1、新生儿窒息、缺氧及脑性瘫痪，于，清华大学第一附属医院儿科，张瑞杰等.柳叶刀，2005年5岁以下儿童死亡原因中，25-50%发生在早产、感染及出生后24小时窒息。根据中国妇幼保健监测，2000年中国五岁以下儿童死亡的前三位死因是肺炎和窒息，2005年前三位死因是早产、窒息和肺炎，窒息仍是第二位死因。规范复苏，降低脑损伤致残率。贝里隆德报告称，从1990年至2005年，对472例因疑似医疗过失而要求经济赔偿的脑瘫和重度窒息后早死的177例劳动失职案例进行了评估。新生儿窒息的定义：代谢性酸中毒pH7.05或BE-12mol/L或Apgar评分5分7分，这表明所有患儿都需要采用各种措施立即复苏。有19

2、例明显不符合复苏指南，包括延迟复苏时间，79例对正压人工呼吸不满意，38例过早、过早中断复苏。结论：重度窒息可根据复苏指南改善预后，尤其应注意正压人工呼吸，并迅速召集熟练人员到场。指出可靠的评估有可能改善复苏的预后。Berglunds，et al. Actapediatr，2008，97:714-719 .Ambalavanan在新生儿缺氧缺血性脑病预后预测一文中指出，缺氧缺血性脑病是新生儿及其并发症的主要原因。据估计，全球400万新生儿死亡中有23%和8%的5岁儿童与出生时窒息有关。即使在发达国家的转诊中心，53a%的中度和重度缺氧缺血性脑病会死亡或导致中度和重度残疾。Ambalavanan

3、N，金属。儿科，2006，118:2084。胎盘血流阻断心输出量并重新分配肾血流量-少尿症脑血流量和肺血流量- PPHN冠状动脉肠血流量- NEC肾上腺血流量和肝血流量-低血糖症-肝酶-DIC肌血流量-横纹肌溶解症血红蛋白-有核红细胞继续窒息其他SIADH低钠血症脐带血pH7低钙血症低镁血症心肌血流量和缺氧缺血性脑损伤。临床实践，2006，33:335-353。病理生理学、缺氧缺血性脑病病理生理学、新生儿窒息和缺氧、第一次血液再分布、外周器官、心脑血管扩张、血管收缩和缺氧、连续脑血流、第二次血液再分布、大脑前循环血管收缩、大脑后循环血管舒张(大脑半球)(丘脑、脑干、小脑)。缺氧性脑损伤中消耗三

4、磷酸腺苷的神经元死亡(坏死)和能量衰竭，原发性神经元死亡和再灌注损伤，继发于兴奋性神经递质细胞病理性水肿和凋亡的神经元死亡(凋亡)，缺氧性脑病的主要环节是继发性能量衰竭的发生，尤其是延迟性能量衰竭，可引发一系列生化级联反应“瀑布”，加重神经元死亡和继发性能量衰竭的发生。新生儿窒息、缺氧和脑瘫。目前，证据和共识认为，只有约15%的脑瘫是由分娩时的严重缺氧引起的。脑瘫患儿在临床上必须作出鉴别诊断。通过围产期重度缺氧史、临床特征、脑神经病理类型存在的动态观察和特殊实验室检查，应排除先天性、遗传性代谢和宫内感染性疾病的诊断，或咨询上级医疗单位协助诊断。脑血流减少能量衰竭，亚低温谷氨酸释放钙依赖性毒性N

5、MDA，第二信息调节细胞凋亡，神经细胞坏死，炎症反应，胱天蛋白酶拮抗剂延迟细胞死亡，修复炎症可塑性，康复，抗炎制剂，神经营养剂，神经干细胞，glasshc，等。、血液循环和内源性炎症细胞/介质也与持续脑损伤有关。干预和治疗的目的是在临床早期识别损伤程度；支持治疗、限制液体量、避免充分灌注、维持血糖平衡等。事实证明，在18个月内，亚低温能有效降低死亡率和中度至重度神经系统疾病。氧自由基抑制剂和清除剂、兴奋性氨基酸拮抗剂、神经生长因子以及阻止一氧化氮形成和细胞凋亡的作用仅通过实验进行评估。其他有效的神经保护剂尚未在人群中系统应用，仍在动物中进行测试，包括血小板活化因子、神经节苷脂、胰岛素样生长因子

6、和促红细胞生成素JM。在2006年，28:1353-1365，虽然HIBD的发病机理已经在动物实验中进行了广泛的研究，但乔德里最近对别嘌呤醇进行了三项研究。对114例缺氧缺血性脑病新生儿的临床荟萃分析表明，新生儿死亡率、惊厥发生率和神经发育水平无显著性差异。新生儿死亡风险：RR 0.92 (95%可信区间0.59-1.45)，rd-0.03 (95%可信区间0.16-0.11)，惊厥发生率：RR 0.93 (95%可信区间0.75-1.16)，rd-0.05 (95%可信区间CochraneDatabaseSystrev。2008年4月16日，(2) :cd006817。在治疗研究方面，Sha

7、nkaran等人进行了一项多中心随机对照研究，观察全身低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病的安全性和有效性。在低温组，全身冷却33.5度，维持72小时，持续6小时，每小时升温0.5度。在18个月大时，亚低温组(102例)(106例)(95%可信区间)死亡的相对风险，24(24)38(37)0.68(0.44-1.05)严重残疾，19(24)25(38)0.67(0.41-0.41)8-1.22)尚卡兰斯等。儿科，2008，122:e791-8。对照组对缺氧缺血性脑病预后的相对危险度(102例)(106例)(95%可信区间)为中度死亡，9(13)14(21)0.55(0.25-1.21)脑瘫，8 (14

8、) 10 (21) 0.64 (0.25-1.65)多器官功能障碍。7)耳聋1(2)3(6)0.24(0.02-2.54)严重死亡15(47)24(60)0.8(0.46-1.40)脑瘫7(41)9(56)0.7(0.33-1.51)MDI 700)2.00(0.13-3.98)尚卡兰斯等人，儿科，2008，122:E791，与治疗研究相关，邵晓梅组织了一项多中心研究，涉及16家医院，研究内容为选择性头部低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的临床疗效和安全性观察。2006年阶段性疗效分析结果：157例亚低温患者和69例常温患者随访18个月，取得初步结果。低温组死亡和伤残率为31 . 850 . 70

9、 . 02%，中度缺氧缺血性脑病为24 . 252 . 00 . 03%，重度缺氧缺血性脑病为55 . 673 . 30 . 13%邵晓梅。中华循证儿科学杂志，2006，1: 99-105。缺氧缺血性脑病的主要神经病理学类型，妊娠损伤类型早产儿的解剖分布1大脑或小脑皮质、丘脑、脑干、海马的选择性神经源性坏死2大脑皮质一侧或两侧的局灶性和多灶性坏死3大脑皮质旁皮质损伤、皮质下白质脑梗死、大脑皮质白质4基底核和丘脑损伤、基底核5脑室周围白质软化、脑室周围白质、 早产儿(35周)1室旁室管膜下/粘液层基质脑室内出血(PVH/IVH)2脑室周围白质软化空洞脑(PVL)，第一附属医院，胚胎粘液层基质图(

10、水平面)，早产儿PVH/IVH，室管膜下-脑室内出血，脑室周围白质软化，PVL，3 (3): 161-168。 超声显示双侧脑室周围白质回声基本正常。与出生后第5天的早产儿的b超、MRI和PVL前DWI相比，出生后第1天左室周围斑片状白质为异常高信号，彩色多普勒超声显示双侧脑室周围白质为明显的高信号，这在出生时和校正足月胎龄时弥散性高信号MRI中广泛可见。31W出生后10天，AT2W1信号变化不大。BT1W1室周多灶性高信号CDWI高信号更明显。39WDT2W1皮层和室周白质显示弥漫性高信号。ET1W1对应位置为低信号。中华循证儿科学杂志，2008，3 (3): 161-168。缺氧缺血性脑病

11、病理，足月儿(包括35周):1皮质和皮质下白质坏死，软化，多囊，板层孔，2边缘区(分水岭)，梗塞，疤痕性回，3基底核改变，大理石纹髓鞘过度和脱髓鞘改变，4锥体外系脑性瘫痪伴颅内出血：SAH，IPH，IVH，第一附属医院，足月儿(包括35周)3m，左大脑中动脉梗塞，右大脑中动脉梗塞动态图，脑梗塞，出生后48小时，磁共振成像(甲，乙)，DWI(丙) T1WI左基底核低信号，T2WI左基底核高信号，DWI左基底核高信号，脑梗死磁共振成像与DWI相比，出生后36小时左右大脑中动脉高信号； 第7天后，复查左大脑中动脉的T2加权像。T1加权成像显示左中动脉梗死区皮质高T1信号。基底核出血和坏死，7d，5m

12、，第一附属医院，基底核出血和坏死，7d，28d，足月儿颅内出血，3d，14d，7d，一年半，小脑出血，CT在诊断HIE中的作用，CT可鉴别弥漫性皮质损伤，基底核丘脑损伤，脑室周围白质软化和局灶性及多灶性缺血性脑坏死中的严重选择性神经元坏死。它在识别大脑损害和矢状窦旁区的静脉梗塞方面也有一定的价值。在评估弥漫性皮质神经元损伤时，最明显的CT扫描发展时间是在重度窒息后几周(一般是出生后34周)。贝尔曼雷，等。纳尔逊儿科学教科书。17岁。费城儿科：瓦。桑德斯，2004。第1188.5部分。在缺氧缺血性脑病的诊断中，慢性胎儿窘迫和缺氧与出生后急性缺氧和缺血的结合在不同的孕周产生特殊的病理神经类型。足月

13、儿表现为皮质神经元坏死(发展为皮质萎缩)和矢状面缺血性损伤，而早产儿表现为脑室周围白质软化(发展为痉挛性脑瘫)、基底核损伤和脑室内出血。17岁。2004.第1188.5部分。根据CT低密度改变诊断缺氧缺血性脑病并不容易。作者多次指出，在诊断新生儿缺氧缺血性脑病时，存在一些应避免的误解和应注意的问题。特别是，无论是足月儿还是早产儿，出生后均无围产期缺氧(尤其是严重的宫内窘迫)或窒息史，出生后一天内无临床神经系统症状，且在34周复查影像扫描时，特殊神经病理类型无变化。单纯的低密度改变不能轻易诊断缺氧缺血性脑病，更不能成为脑瘫的基础。于。中华儿科杂志，2005，43: 561-563。缺氧缺血性脑病

14、的CT诊断和预后评估存在一些问题。第312天的CT扫描不能完全反映缺氧缺血性脑病的病理变化。需要一个月的时间重新检查。2.对脑白质的低密度应进行综合评价：结合脑白质的低密度范围、程度(CT值)和形态学改变，可以明确脑损伤的存在。3.早产儿312天扫描不能明确脑损伤的存在，因此有必要纠正40周和312天ct评估预后特异性差的问题。中华实用儿科杂志，2005，20336065-67形态学改变，广泛的皮肤和白质形态学改变，额叶和颞叶白质向皮质的低密度延伸，完整的额叶皮质，无形态学改变，疑似新生儿缺氧缺血性脑病影像扫描的程序规则，头部b超(-)(头部MRI停止()(-)停止MRS或重复扫描2-4天，黄

15、等，放射学，2008，(2):417-440。，窒息和缺氧缺血性脑病的诊断，窒息性缺氧缺血性脑病的诊断(酸碱度7.0)，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断，缺氧缺血性脑病的诊断。17岁。2004.第11.88.566-568部分。HIE临床诊断，窒息和缺氧-缺血性损伤环素诊断： WhenANInfantasLowapGarscores(03)持续时间超过5分钟，严重的酸中毒(pH7)，新生儿头病和某些程度的全身性组织损伤，theinfancanablediagneshavingasphyxiasignatunoughposoceauseneurologicsequelae(ACOG，1993)Williamstaeuschh，Ballard ra .医院的一种疾病诞生了。7ed。1999.855。缺氧缺血性脑病的临床诊断。科斯特提出了不同的意见，认为用上述标准来确定脑损伤是不合适的。在292例缺氧