生理心理学第七章_言语与思维的脑机制ppt课件

1、BrocasareaWernickesarea失语症，第一节大脑和语言障碍第二节大脑和思维第三节语言思维和大脑两半球功能一侧第四节语言识别识别识别识别识别理论，(语言的大脑机制)，(思维的大脑机制)，(两脑侧化)，证明其他语言功能的大脑单向化实验：重点：BrocasareaWernickesarea失语其他语言功能的大脑侧化实验：语言运动功能weida测试语言听觉功能双耳听觉测试语言视觉功能速度显示测试，理解：各种失语症语言知觉的运动理论，语言知觉的听觉理论。第一节大脑和语言障碍(-语言的大脑机制)，一，失语症2，诵读困难3，沉默。两个著名的语言功能区：Brocasareawernickesa

2、rea，Broca sarea，1861年，法国神经学家Broca，接近运动皮层的嘴唇代表区Broca失语症主要表现为语言输出问题，但能理解阅读或听的简单语言。左前额叶的后面。Wernickesarea，1875年德国神经学家Wernicke，Wernicke失语症主要表现为语言理解困难。病人不懂问题或指示，不懂文章。可是，病人往往说得比较流利，但内容往往没有意义。听觉皮层和角之间的颞叶。Brocasarea:左下田头语言运动区。受伤导致了称为运动失语症的语言输出障碍。Wernickesarea:颞叶的语感区域。受伤的是语言理解障碍，感觉失语症。、大脑皮层运动区和几个特殊运动控制区。一，失语症

3、研究，失语：是大脑局部损伤引起的语言理解和输出障碍的一种。这种病人神志清醒，智力正常，与语言相关的外周感觉和运动系统结构和功能都没事。失语症不同于智能障碍、意识障碍、外周神经感觉或运动障碍，是语言中枢神经系统局部损伤引起的一种疾病。运动性失语、感觉性失语、语言输出障碍、语言理解障碍、失语症、聚焦、感觉性失语：患者语言输出功能基本正常，但语言理解功能受损。表达不理解别人的口头话语，称为听觉性失语，是由于维尔尼克地区的损伤；不理解被称为视觉失语症(或阅读障碍)的书面语言是由于前额叶皮层上小叶和角的损伤。运动性失语：患者的语言理解功能基本正常，但语言输出功能受损。被称为写作困难的失落症(Agraph

4、ia)，除了左中环的损伤外，其他类型的语言输出障碍都是由于Braca地区的损伤。这种病人说话好像很慢，刚开始和说外语的人一起边说边找词，句子结构混乱，词用不当，经常用一些零碎的名词作为主语，谓语的正常表达似乎不足。传导性失语：患者听懂别人的话，正常说话，叫东西的名字；不能重复别人的话，也不能按照别人的命令应对。这种传导性失语是由于博罗卡地区和维尔尼克地区的联系纤维弓束损伤，阻碍了语言理解和语言输出功能之间的联系。皮质间失语：与传导性失语症状相反，可以复述别人的话，但不能理解其意义，不能自发地用正确的语言表达自己的意思。他们也可以叫东西的名字，但不懂它的意思。这是由于很多次感觉皮层的损伤，破坏了

5、语言理解和输出功能与其他认知活动之间的功能连接。命名失语症：正确理解语言，产生有意义的语言；但是往往不能正确地叫对象的名字，只能用语言说明对象的属性或功能。这种命名性失语是由颞叶皮层损伤引起的，颞叶前侧，中侧皮质功能与特定物体的名词表达有关；左颞叶后部与一般概念及名词表征功能有关。完全失语症：即语言理解障碍和语言运动障碍，以及传导性失语的症状是由大面积皮层损伤引起的。大脑的语言功能由多个大脑区域共同承担。1892年，德杰利纳博士发现脑中风患者中风后听和说的能力正常，但不能读写。第二，阅读障碍纯阅读障碍：不能阅读单词或句子。周边性阅读障碍中枢性阅读障碍发展性阅读障碍阅读障碍：不仅不能阅读，而且不

6、能写。第三，沉默的患者意识不正常，感情和记忆空白。实际上是意识障碍的表现。布罗卡区，接触区皮层，大脑皮层下结构，威尼克区，基础神经节，下丘脑，语言功能，大脑的语言功能由多个大脑区共同承担。其他大脑区域，与语言相关的特定皮层，第二部分由大脑和思维(-思维的大脑机制)、一、良性精神分裂症及其大脑机制2、语音精神分裂症的大脑形态变化三、两类精神分裂症思维障碍大脑机制、思维过程、思维内容、思维形态、概念形成、判断和解决问题的多个阶段组成。其中问题解决是最普遍的思维过程，是在概念形成和判断推理过程的基础上进行的。)，是思维过程的结果或产物。(概念、概念、想法是具体的思维内容。)，以书面或口头表达事故内容

7、就是事故样式。思维：利用语言表达的概念来判断、推理和解决问题的过程，也可以说是内部语言的利用过程。思维内容的障碍：以多种形式的妄想表现；思维形式的障碍：用破裂语言、语言新作和定型语言表达；思维过程中的障碍：以象征性思维、强制性思维和思维贫乏等多种形式出现。良性精神分裂症：有着这些丰富多变的思维障碍，这导致了很多荒唐的怪人。语音精神分裂症：特征是孤独、退缩、贫乏的思考、情感冷漠等。正常人的思维活动是三种统一，精神分裂症的思维障碍中，三种统一被破坏和分裂。精神分裂症：1，良性精神分裂症及其脑机制经历了三个阶段。有三种假设。1.精神药理学资料表明，多巴胺神经递质机能亢进是神经递质多巴胺的发生和机能亢

8、进是由良性精神分裂症引起的大脑机制。2.多巴胺受体亢进症是死于事故的精神分裂症患者的大脑生化分析显示，大脑多巴胺受体水平是正常人的两倍以上。3.多源病理学说，不是大脑中多巴胺递质和受体功能亢进的单一医院，而是多医院的复杂疾病，它有多种神经递质及其多种受体功能异常。第二，语音精神分裂症的大脑形态变化，温伯格等(DR，Weinberger)报道，慢性精神分裂症患者有显着的大脑萎缩。这表明，语音症状是以精神分裂症患者的大脑缓慢进行，正在萎缩。三种或两种类型的精神分裂症思维障碍大脑机制，这两种不同类型的精神分裂症有共同的大脑机制吗？一些科学家认为，多巴胺受体亢进与脑萎缩及代谢率下降之间存在密切关系。第

9、四，语言、思维的大脑机制，第一，一些非语言活动领域起着通过接触外界事物产生知觉来形成概念的基础作用。第二，语言功能区或概念形成区位于额叶、颞叶皮层、基础神经节和肝脑部分结构之间的复杂网络中。最后，语言，思维调节的高级功能区，第三节语言思维和大脑半球功能单一化，1，正常人的实验分析2，分裂脑患者的实验分析3，使用现代结构技术的实验研究。1，正常人的实验分析，大脑两半球功能的单一化：人类两半球功能的不对称，语言运动功能weida测试，1，语言听觉功能双耳测试，2，演讲视觉功能速度测试，3，3个实验介绍：证明其他语言功能的大脑单一化，实验：演讲，2，分裂脑患者的实验分析，对split brain从以

10、下三个方面研究两个半球功能的差异：语言功能形象思维能力伴随着感性成分的认知活动，结果：语言功能：左右形象思维能力方面：右左伴随着感性成分的认知活动方面：感性信息：右半球占优势；非情感信息：左半球是优点。结论，根据以正常尝试和分裂脑患者为对象的研究，在人类的认知活动中，大脑两个半球的功能不对称：语言功能，抽象思维功能：左右空间图像思维，感情处理：左右左，三，利用现代成像技术进行实验研究，正电子发射层建模技术(positronemissiontomographing)，1手术据说在脑()切口处切割大脑。丘脑和大脑皮层间b连脑和脊髓间c脑量d内囊间2转移性失语被认为是由()损伤引起的。a布洛卡区b维

11、尔尼克区c上部下叶和各回向d布洛卡区及维尔尼克区的联系纤维第三位，以及对正常人进行的双耳分厅检查和速标检查的研究表明，人脑功能具有大脑两半球不对称的特点。a语言b记忆c学习d认识4本世纪70年代，人们认为多巴胺神经递质的生成和功能亢进是发生在()的大脑机制，但这个多巴胺假说没有说明什么事实。a科萨科夫失忆b精神分裂症c巴金森病d运动障碍，练习题。518161，发现了位于额叶的“语言运动中枢”。a brokab villick c lassirid bavolov 6传统分类通常将语言生成障碍统称为()实证。这包括语言发音、术语、语法、书写功能障碍等。a感觉b运动性c传导d皮层间7听懂别人的话，正常地说，叫对象名，但不重复别人的话，也不按照别人的命令适当地应对。这是a传导性失语b命名失语症c完全失语d运动性失语8运动性失语相关的大脑结构是，a博客区b维尔尼克区c阿尔到索叶和d博客及维尔尼克区的接触纤维，练习问题。1 .研究大脑两半球语言听觉功能不对称性的方法是_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _