第08章心脏瓣膜病-内科学第8版第二篇

1、1.第8章循环系统疾病，朱福安，心内科，泗水县人民医院，第二版内科学，2。前言，定义：心脏瓣膜疾病是指心脏瓣膜的异常结构和/或功能。病理生理学：瓣膜狭窄增加了心脏腔内的压力负荷；当患者未关闭时，心腔容积负荷增加。这些变化可导致心房或心室的结构变化和功能障碍，并最终导致临床表现，如心力衰竭和心律失常。病因：风湿性炎症(风湿性心脏瓣膜病)，最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣；退行性改变(老化)(老年退行性心脏瓣膜病):主动脉瓣最常受累，其次是二尖瓣。3，猪二尖瓣，4，猪二尖瓣，5，猪主动脉瓣，6，猪三尖瓣，仅显示间隔瓣和后瓣，7，三尖瓣(去除右心房)，三尖瓣开口：全部显示，冠状窦，8，内容物，第一二尖

2、瓣狭窄，第二二尖瓣关闭不全，第三主动脉瓣10。病因：(1)风湿热：主要病因；(2)其他：伴有二尖瓣环或瓣下瓣膜钙化的老年儿童先天性畸形病毒；11.(1)风湿热的发病机制：它是一种复发性急性或慢性全身性结缔组织炎症，由甲类溶血性链球菌引起的心绞痛。机制：细菌胶囊与人体关节和滑膜之间有共同的抗原。临床表现：主要为心脏炎和关节炎，伴有发热、毒血症、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。急性发作：关节炎更明显，但风湿性心脏病可在此阶段导致死亡；急性发作后，左心受损，尤其是瓣膜疾病，导致慢性风湿性心脏瓣膜病。12，(1)风湿热，诊断标准(AHA)1 1992) 1。前体链球菌感染的证据1。有两种主要表现或一种主要表

3、现同时加两种次要表现，表明可能是急性风湿热。主要表现：心脏炎、多关节炎、舞蹈病、环状红斑，次要表现：关节痛、发热、血沉和CRP增加、PR延长、咽拭子阳性或链球菌抗原快速检测，以及链球菌抗体滴度增加。13，(1)风湿热，诊断标准(美国心脏协会，1992) 2。特殊标准潜伏性发作或缓慢发展的心脏炎的舞蹈病患者有风湿病病史或目前患有风湿性心脏病，当再次感染甲型溶血性链球菌时，有很高的风湿热复发风险.风湿热和急性风湿热形成二尖瓣狭窄至少需要2年时间。多发性硬化的基本病理变化在女性中很常见：小叶和腱索的纤维化和挛缩，以及小叶间界面的粘连。二尖瓣呈漏斗状，二尖瓣开口受限，瓣口面积减小，血流仅被二尖瓣阻断：

4、25%，二尖瓣阻断40%。15、病理生理学上，正常二尖瓣口面积为46cm21.52cm2以上，属轻度；11.5cm2为中等；严重狭窄小于1cm2，16，病理生理学，三部曲1。左心房压力升高：左心房扩大、心房颤动、血栓形成2。肺静脉和肺毛细血管压力升高：间质性水肿、呼吸困难、咳嗽、紫绀等。3.肺动脉压力增加：右心室肥大、右心衰竭、右心室衰竭(2)体征1。严重二尖瓣狭窄的特征。心音3。心音，21。临床表现(1)症状，1。呼吸困难，劳力性呼吸困难，阵发性夜间呼吸困难和急性肺水肿。咳嗽：干咳，无痰或泡沫痰；感染期间的脓痰和粘液痰。突然大咯血；血性痰或充血性痰；大量粉红色泡沫状痰(急性肺水肿)；肺梗塞伴

5、咯血。血栓栓塞：心房颤动、附壁血栓-外周栓塞；抗凝，22，临床表现(2)体征，1。严重二尖瓣狭窄的特征：二尖瓣面(双颧红)2。心音：心尖区可听到S1功能亢进和开口音，提示前叶柔软，活动度好；肺动脉高压期间，P2过度活跃或分裂。3.在杂音的顶端区域有一个低调的隆隆样的舒张中期和晚期杂音，它是有限的和不导电的，并且在左侧位置是明显的。心房颤动并不明显。当在胸骨左边缘的第二肋间间隙听到相对肺动脉瓣关闭不全时，称为格雷厄姆-斯蒂尔杂音，当右心室因相对三尖瓣关闭不全而增大时，在三尖瓣区、实验室检查和其他检查中听到SM，23，24，(1) X线检查，双心房阴影，梨形心脏(左心房和右心室增大，主动脉结变窄，

6、肺动脉扩张)增大的左心房压迫下食管向后移动，25。实验室检查和其他检查。(2)严重的心电图多发性硬化可有0.12秒宽的“二尖瓣P波”，伴有切口。QRS综合征显示电轴向右偏移，右心室增厚，左心房扩大。ptfv1，二尖瓣波，26。实验室检查和其他检查。(3)超声心动图是确定和量化二尖瓣狭窄的可靠方法二维UCG:它能显示狭窄瓣膜的形状和运动范围，并能绘制二尖瓣口的面积。27、M型显示“垛”状改变，28、二尖瓣粘连狭窄及气球样改变，主动脉瓣粘连狭窄，及左心房云雾影。29，舒张期二尖瓣鱼样改变，30，诊断，心尖区有隆隆的舒张期杂音，X线或心电图显示左心房扩大，一般可诊断二尖瓣狭窄。UCG可以诊断，31、

7、鉴别诊断，主要区别于心尖区舒张期杂音：1。AustinFlint杂音：见于严重主动脉瓣关闭不全：心尖区体部舒张中晚期柔软、低调的隆隆杂音，二尖瓣相对狭窄。2.左心房粘液瘤：心脏舒张期杂音随体位变化，之前有肿瘤颤动。3.通过二尖瓣口的血流增加：严重的二尖瓣反流、大量的左、右分流先天性心脏病等。32.并发症，心房颤动：常见且相对早期的急性肺水肿：严重多发性硬化症的严重并发症，充血性心力衰竭：发生率20%栓塞：常见并发症感染性心内膜炎：罕见肺部感染：常见，30% (1)一般治疗1。预防性抗风湿热治疗120万u苄星青霉素长期甚至终生使用，每月肌肉注射一次。无症状患者没有特殊治疗，但应避免剧烈的体力活动

8、。呼吸困难的治疗。窦性心律、心率快时呼吸困难、使用受体阻滞剂、维拉帕米等。2.当肺充血导致呼吸困难时，间歇性利尿和限盐。治疗，(2)并发症治疗1。大咯血：坐姿，镇静，利尿。主要用于扩张静脉系统和降低急性肺水肿的心脏预负荷的药物，以及主要用于扩张小动脉的药物。正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿不利。西地兰只能在快速心房颤动期间静脉注射以降低心室率，35。治疗，(2)并发症治疗。心房颤动(1)控制心室率，受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄，如血液动力学不稳定，立即复律，36，治疗，(2)并发症治疗3。心房颤动(2)慢性心房颤动应首先争取二尖瓣狭窄的介入或外科治疗。电复律或药物转换：适应症：1年房

9、颤病史，左心房内径60毫米，无窦房结或房室结功能障碍；心脏复律前3和4进行抗凝治疗。不利的心脏复律或心脏复律失败：通过控制心室率进行抗凝治疗(华法林)。受体阻滞剂，维拉帕米，地尔硫卓或洋地黄，37，治疗，(2)并发症的治疗，4。通过栓塞预防阵发性或持续性心房颤动：华法林抗凝，38，治疗，和(3)外科治疗是治疗这种疾病的有效方法。当二尖瓣口有效面积为1.5cm2时，伴有症状，特别是进行性加重时，应采取介入或手术扩大二尖瓣口面积，减少狭窄。39岁。介入治疗和经皮二尖瓣球囊成形术(PBMV)是缓解单纯性二尖瓣狭窄的首选方法。40.外科治疗。1.二尖瓣分离：关闭和直视。2.人工瓣膜置换的指征是：瓣膜小

10、叶和瓣下结构严重钙化和变形，不适合分离；41例多发性硬化合并磁共振的患者预后良好。在这42、42、43、二尖瓣关闭不全(MI)、二尖瓣急迫性、44、病因学，二尖瓣结构包括四个部分：小叶、环、腱索和乳头肌。正常的二尖瓣功能取决于这四个部分和左心室的结构和功能的完整性。任何一个或多个部位的结构异常和功能障碍都会导致二尖瓣关闭不全。当左心室收缩时，血液反向流入左心房。在收缩期，收缩性室性心动过速(箭头所示)回流至心室。风湿热是过去造成二尖瓣关闭不全的主要原因，但现在人们发现风湿热二尖瓣关闭不全的比例正在逐渐下降。腱索断裂是非风湿性二尖瓣关闭不全的最常见原因，其次是感染性心内膜炎、二尖瓣粘液变性和缺血

11、性心脏病。1.风湿性损伤是最常见的，占1/3，其特征为瓣膜僵硬、缩短和变形、腱索粘连和融合缩短。2.二尖瓣脱垂：粘液变性；3.感染性心内膜炎破坏瓣膜小叶；4.肥厚型心肌病在收缩期向前发展；5.先天性心脏病心内膜垫缺损伴二尖瓣小叶裂，49，50，显微照片显示粘液瘤样增生的肥厚的血管网(蓝色)。摩特斯坦。51，2。阀环膨胀，1。左心室扩大或左心室衰竭导致二尖瓣环扩大；2.二尖瓣环变性和钙化，二尖瓣环钙化；52.3.腱索、先天性异常、自发性破裂或继发于感染性心内膜炎和风湿热的腱索破裂。乳头肌和乳头肌的血供来源于冠状动脉终末支乳头肌的短期缺血，可能出现短暂的二尖瓣关闭不全；急性心肌梗塞发生乳头肌坏死，

12、导致永久性二尖瓣关闭不全。完全破裂，导致严重致命的二尖瓣关闭不全。54、乳头肌破裂，55、乳头肌破裂，56、病理生理学，1。在急性收缩期，从左心室流出的部分血流通过二尖瓣口回流到左心房，然后与从肺静脉流入左心房的血流合并，在舒张期充满左心室，导致左心房和左心室的容积负荷突然增加，左心室不能补偿左心室舒张末期压力的急剧上升，导致肺充血和急性肺水肿。57，病理生理学，2，慢性代偿，左心室舒张末期容积和压力不能增加，此时无临床症状。(不同于急性期)随着病程的延长，过度的容积负荷(左心室做无用的工作)最终导致左心房压力和左心室舒张末期压力的显著增加(与急性期相同)，此时，代偿失调、肺静脉和肺毛压力增加

13、，导致肺充血和左心衰竭。晚期肺动脉高压，右心衰。58，临床表现，(1)症状1。急性轻度二尖瓣反流是轻度的。急性左心衰竭，甚至急性肺水肿或心源性休克将很快发生在严重的情况下。2.慢性轻度二尖瓣关闭不全可能终身无症状，严重的反流将导致早期的疲劳和虚弱，然后是晚期的呼吸困难和右心衰竭。59，临床表现，(2)体征1。急性心尖搏动是一种托举样搏动。P2功能亢进和S4心尖收缩期杂音为主要体征，可听到3/6级收缩期粗吹气杂音，当腱索和乳头肌受累时可出现音乐杂音。肺水肿：干和湿罗音。60，临床表现，(2)体征2。慢性1。心脏边界向左下方扩大(心尖搏动向左下方移动)，右心衰竭：颈静脉扩张，肝脏增大，双下肢水肿2

14、。S1削弱，S2分裂3。心脏杂音：典型的杂音是心尖区的全收缩期吹气杂音，3/6级，可能伴有收缩期震颤。当发生严重的反流时，会导致相对的二尖瓣狭窄，以及心尖雕刻器短的舒张中晚期隆隆杂音。61、二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖区是明显的，并传递到左腋窝和左肩胛下区，62、实验室和其他检查，(1) X光检查显示心脏第二，急性心电图正常，慢性心电图有左心房增大、左心室肥厚和非特征性ST-T改变。少数有右心室肥大迹象，图1。体绘制图像。卢巴尔斯基泰勒。流通。2007年；116:e114-e115，CopyRightAmericanHeartASsociation，Inc.Allrightsreserve

15、d，Normalanterioralvalvelaiaflet(黑色箭头)and caseousevaluation of medical ring(箭头)at osterialvalleveleafletareshown .64、实验室及其他检查。第三，彩色多普勒血流显像对二尖瓣反流的诊断敏感性几乎为100%，可用于半定量和定性诊断。(1)半定量诊断标准：轻度：中度返流限于二尖瓣环附近；返流严重到达左心房中部；回流直接到达左心房顶部；(2)定量诊断标准为轻度：喷射面积8cm2，60ml，50%，65，66，67，诊断，1。急性磁共振诊断为突发性呼吸困难，典型的收缩期杂音出现在心尖区，且x线心

16、脏阴影不大，但肺部充血有明显原因(二尖瓣脱垂、IE、AMI、外伤及人工瓣膜置换术后)，68例，诊断2例。慢性磁共振主要线索是心尖区典型的收缩期吹气样杂音，伴有左心房和左心室增大，UCG能明确诊断急性和慢性磁共振，69例，鉴别诊断，1例。三尖瓣关闭不全：胸骨左边缘第4和第5肋间的整个收缩期杂音几乎不传导，伴有轻微震颤，吸气时震颤增强，伴有颈静脉和肝脏收缩期搏动。2.室间隔缺损：胸骨左边缘第3和第4肋间的整个收缩期杂音是粗糙和响亮的，不传递到腋下，但可能伴有胸骨旁收缩期震颤。3.主动脉狭窄：胸骨右侧第二肋间，喷射收缩期4。其他：肥厚梗阻性心肌病的杂音：胸骨左缘第3和第4肋间间隙。肺动脉狭窄杂音：胸

17、骨左边缘第二肋间间隙。这取决于ECHO的诊断和鉴别。70.并发症。1.急性心力衰竭出现较早，而慢性心力衰竭出现较晚。2.房颤见于慢性重度二尖瓣狭窄患者。3的发生率。IE比MS更常见；栓塞不像ms那么常见，71，治疗，(1)药物治疗：目的是减少反流，降低肺静脉压和增加CO1。急性动脉扩张剂(硝普钠):它可以降低全身血流阻力，因此它可以改善主动脉输出血流，同时减少二尖瓣反流和左心房低血压，因此它不应该使用，而是IABP2。慢性无症状，定期随访，防止风湿热和肠易激综合征的现有症状，ACEI可以血管扩张剂几乎没有效果。外科治疗：这是一项基本措施，应在左心室功能出现不可逆损害之前实施。1.急性：根据药物控制症状采取紧急或选择性手术；2.慢性：适应症：严重二尖瓣关闭不全伴心功能NYHA或NYHA分级伴大心脏，左心室收缩末期容积指数(LVESVI60ml毫升/平方米，严重二尖瓣关闭不全，LVEF下降，左心室收缩末期和舒