第1讲 心肌力学

1、心血管生理学基础及临床，主讲人：流行红，湖北中医生理学，心血管功能，(1)物质运输功能，(2)控制体液，(3)保持体内环境稳定，(4)实现血液防御功能，(5)内分泌功能，心肌力学基础房室不同时收缩，心房收缩结束后，心房收缩立即进行。2。有全心全意的放松。3 .舒张期大于收缩期：有助于心脏充电和心脏血液供应。心脏在循环系统中起“泵”的作用。心脏泵血功能的完成主要是由于心脏节律收缩和松弛，心室、心房和动脉的压力下降，形成促进血液流动的动力。心脏四个瓣膜的开闭控制血流的方向。2，心室泵血过程，左心室，左心房，主动脉，2，心室血气，1，等水蓄能器，室内压力大动脉压，室内压力大动脉压，a .快速血液周期

2、33602/3 totoc波：心室收缩，房室瓣向心房伸出，室内压力稍高，形成。v波：血液在心室收缩期结束时从静脉回流，室内压力持续升高而形成。第三，心室在心脏泵血过程中的作用，(1)心房收缩：心房和大v内的血液快速进入房间，(3/2的充盈量)心室体积有助于填满初级泵，(2)心房舒张：心脏主要由心肌细胞组成，包括工作肌细胞和特殊分化心肌细胞。每个心肌细胞的组织学，功能，电生理功能都不同。包括心房和心室肌细胞在内的工作肌细胞，细胞质内富含肌肉纤维，收缩性强，是心脏泵血液功能的动力。第四，心肌力学的分子机制，也称为横纹肌。striatedmusc (striatedmusc)具有明暗效果，因此心脏肌

3、肉纤维中的肌肉纤维是丝状的，直径约为l2m。在光学显微镜下，每根纤维由有多个明暗的条带组成，所有肌纤维上的明代和暗带都排列在同一平面上，使肌纤维呈现亮暗的条纹。1根纤维(myofibril)，(a)根纤维和根除，暗带，明代，m线，h带，明代，z线，z线，2根，深色带状肌肉丝，较粗糙(d=10nm)。明腰带肌肉丝，更细(d=5nm)。3肌肉丝，明，暗带包含的思想结构。、粗近似截面、细近似截面、粗细近似重叠截面、d=10nm、d=5nm、粗细近似的空间排列模式、(b)心肌细胞收缩但是因为细微，肌肉线向较粗的根线间距滑动，相邻的z线相互靠近，肌肉和节长缩短，肌肉或肌纤维长度缩短。，近似的分子结构，收

4、缩的分子机制，肌肉收缩的过程，1。近似的分子结构，粗糙近似，精细近似，近似，-肌球蛋白，交叉，*棒：与肌蛋白结合，ATP酶活性肌肉收缩过程，安静状态，肌球蛋白，肌球蛋白，肌球蛋白，横交和肌蛋白结合，肌肉质Ca2，肌肌蛋白结合部位暴露，TnI亚基和肌动蛋白分离，透视球蛋白转移，横交热，牵引微肌肉但是，用一个指标评价另一个人的心脏功能状态有局限性，甚至有错误的判断，所以综合多种指标有助于客观地判断某个主体的心脏泵血功能。5，心脏泵血功能评价，1 .每次起搏的输出和血液分数，起搏：一方心室中一次心跳释放的血液量(6080毫升)。心室舒张期体积(130145毫升)和心室收缩期末期体积的差异，并不是每次

5、心脏跳动，心脏内的血液都被射光。(a)心脏泵血功能评价指标，生理：在正常范围内，使其起搏量与心脏终末期的体积相符，增加心脏终末期的体积，增加起搏的输出量，射击的血分数保持不变。射血分数：角起搏输出和心舒末期容量比。(6080ml130145mlml5060)。病理：心脏功能减退，心室扩张时，纸输出量与正常人没有太大区别，但不再符合扩张的心舒的末期体积，射血分数明显下降。皮象限率的大小与起搏输出量及舒张末期容量有关。心输出量：每分钟心室流出的血液总量，称为心输出量。2 .每分钟产出量和深度指数，深度指数：在空腹和安静的情况下，每平方米体表面积的心输出量。(3.03.5L/min.m2)，心输出量

6、=心输出量(4.56L/min)，心输出量根据身体活动和代谢情况而变化(运动、情感兴奋、怀孕等)；女人比体重相同的男人低约10%。深度指数在10岁前后最大(4L/min.m2以上)；之后随着年龄的增长，逐渐减少，到了80岁就接近2L/min.m2。分析比较不同个体心脏功能的一般指标。心脏工作释放的能量转换为压力能量和血流的动能两部分。起搏作业：起搏作业(J)=起搏输出(l)(平均动脉压平均心房压力)13.69.807(1/1000)=83.1g.m)。每分钟工作=起搏工作心率心脏收缩不仅排出一定量的血液，而且这部分血液具有较高的压力力和较快的流速。在动脉压升高的情况下，心脏要射出和原来一样量的

7、血，就必须加强收缩。比起单纯的心输出量，测量心泵血液功能的指标要全面得多。3 .可以使用临床心脏功能检查、无创和创伤方法评估心脏工作、心室泵血功能。(b)超声心动图、放射性核素拍摄术等无创伤的临床心脏功能检查、心室内径测量、容量、心室舒张末期体积(LVEDV)、心室收缩末期体积(LVESV)、起搏次数计算、血液分数等。左心房压力、肺毛细血管压力测量、左心室收缩或舒张功能分析等创伤方法。心脏泵血功能会影响心输出量心输出量=脉搏跳动量，因此影响心输出量和心率的所有因素都会影响心输出量。VI，影响心脏泵血功能的因素，(a)起搏量取决于心室收缩的强度和速度，收缩的强度和速度受满载、负载和心肌收缩的能力

8、影响。全部负荷是心室肌肉收缩之前需要的负荷。1前负荷对起搏量的影响，心室肌的全部负荷，心室肌的初始长度，心室舒张末期充电量或充电压力是对相同变化从不同角度测量的不同表现。全负荷决定心肌的初始长度，心室肌肉的初始长度取决于心室舒张末期充电血或充电压力。心脏填充了心脏的初始长度和前负荷心肌收缩力心跳量，心脏可以自动调节和平衡心脏心率和心脏血液量之间的关系，心脏不参与神经和体液因子的自我调节机制用心室功能曲线(Starling曲线)说明。中部：心室压在2.0-2.7kPa，表明曲线平坦，前负荷在上限范围内，对泵血功能影响不大。右段，左段，中间段，左段：人类心室最佳前负荷(1.6-2.0kPa)和心室

9、正常工作段(0.7-0.8kPa)随着初始长度的增加而增加。右图：心室压力2.7kPa，曲线平坦或稍微下降。说明即使正常心室的过度压力高，起搏基本上没有变化或略有减少，意义：在于微调起搏量。心室肌细胞的起搏或起搏量随着初始长度的变化而增加，这是通过心肌细胞自身初始长度的变化引起心肌收缩的强度变化，这称为心肌细胞的其他长度自我调节，也称为标记-启动机制。生理：心室起搏量随着初始长度的增加而增加，如果心室起搏量超过最佳前负荷，心室起搏量不会减少。病理：慢性扩张性心脏病，心肌细胞组织学变化，心肌细胞收缩功能严重损伤，减少起搏。2 .后下对起搏量的影响，心室肌肉收缩时克服动脉压力的阻力，推动动脉皮瓣，

10、血液才会进入动脉。因此，动脉血压是心室收缩血液时需要的后。负荷：肌肉开始收缩后产生的负荷或阻力。后负荷对起搏量的影响，起搏量恢复正常，心室剩余血液量，各起搏量，拍摄血液持续时间血液速度，等容收缩期室内压力，动脉血压(正常范围)，心肌初始长度，心肌收缩能力，心肌收缩能力不依赖于心肌前后，而是改变动态活动。心肌收缩增强后，心室功能曲线向左上方移动。相反，向右下方移动。意义：对持续、激烈的循环变化有强大的调节作用。心肌细胞激活交叉桥增加，收缩能力提高，起搏量增加；反之则减少。神经、体液、药物等都可以通过改变心肌收缩力来调节心跳量。3 .心肌收缩能力对起搏量的影响，这种调节方式被称为等长自调节(hom

11、eometricautoregulation)，与超肾无关。心搏输出量心率1搏输出量(2)心率由自主神经控制：交感神经活动提高时，心率加快；迷走神经活动增加，心率减慢。心率体液因子：肾上腺素，去甲肾上腺素，甲状腺激素。心率受体温影响，体温上升到10C，每分钟增加12-18次。40180次/分：心率每分钟心输出量，180次/分：弛豫充电时间心输出量。40次/分：舒张期心室充电接近最大值，充电量和起搏量充电量不能增加到每分钟心输出量。充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)是根据各种致病因素发生心脏收缩和/或舒张功能障碍，导致心脏出口量绝对或相对减少的，即心脏泵功能下降，不能

12、满足身体代谢要求的病理生理过程；临床上组织灌注不足、体循环和/或肺循环淤血为主要特征的一种综合症。，根据病情的严重性：轻度心力衰竭、中度心力衰竭、重症心力衰竭及进行速度分为：急性心力衰竭、慢性心力衰竭根据心输出量水平，分为：低输出量心力衰竭、高输出量心力衰竭，根据发病部位，分为：左心衰竭，右心衰竭，全心全意收缩和舒张功能障碍：收缩功能不全，舒张功能不全，分类，概念，7，充血性心力衰竭，原因，心肌和癫痫的异常心脏过度兴奋和机械异常心脏兴奋异常或传导障碍，原因，过度的身体活动感染和情绪注射不当的酸- 功能障碍细胞内Ca2内流障碍troponin和Ca2结合障碍、心肌兴奋-收缩联合障碍、心肌肥大的不

13、平衡增长、心肌交感神经源增加的心肌肾脏中线粒体数量与心肌肥大成正比，导致毛细血管数量无法增加，或者心肌微循环灌注引起的肥厚心肌的myosin ATP酶活性减少，肥厚心肌的myoc2处理功能障碍、收缩相关蛋白的破坏心室舒张势能来自心室收缩。心室收缩期末期，心室几何的变化会产生复位心室的舒张势能。心室松弛，潜在能量减少，心室顺应性低，心室顺应性随着单位压力的变化，心室体积的变化。如果诱发心室顺应性下降，会导致心力衰竭或恶化。钙离子减少延迟，肌钙蛋白泵再拍摄减少，ATP供不应求，肌钙蛋白和Ca2仍处于结合状态；钠钙交换剂和Ca2亲和力下降，Ca2外排减少，舒张细胞质Ca2升高，不利于Ca2和肌钙蛋白

14、的分离。心脏各部位收缩活动的不协调、心角、左-右心脏之间、室-室之间、心室本身各部位的收缩活动高度调整的工作状态。如果心脏收缩活动的协调性被破坏，心脏泵功能障碍会减少心脏的运输量。临床症状、左心衰、呼吸困难最常见的症状，劳动性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难，严重的话，显示短深呼吸，后期可能因脑缺血而抑制呼吸中枢。急性肺水肿肺血管内液体流失，肺间质、肺泡内液体增多，妨碍气体交换。咳嗽，痰，咯血其他症状，急性或慢性肺循环淤血症状：右心衰，颈静脉充填，瘘管扩大，压痛下垂性抑郁症水肿周围青色症，急性或慢性体循环淤血症状：食欲不振，恶心，呕吐，腹泻等胃肠淤血症状。减少尿量，夜尿症等肾淤血引起水和钠保留症状。肝区扩张疼痛，黄疸等肝淤