慢性阻塞性肺病COPD

1、COPD-慢性阻塞性肺病,临床教研室高敏,慢性呼吸道疾病,COPD,Lookatme,概述,COPD是一种气流受限而又不完全可逆为特征的疾病。这种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应。,COPD,COPD,COPD,BreathingintheNormalState,COPD,BreathinginCOPD,COPD,長期吸煙導致肺臟受損,慢性支氣管炎,肺氣腫,COPD,COPD,哮喘,现状,COPD约占我国15岁以上人群的3%60岁以上高达13%-30%我国COPD发病数约2500万人位于农村疾病死亡率的首位,中华急诊医学杂志2002第二卷第18期,COPD,现状

2、,患者住院期间的病死率3%-4%，病情危重需要入住重症监护室的达11%-24%50%的患者半年内会因病情再次加重而入院根据世界卫生组织资料，慢阻肺病是全球第四大殺手病，排名仅次于心脏病发、中风及急性肺炎死于慢阻肺病的人数较癌症为多，并与死于愛滋病的人数相同,中华急诊医学杂志2002第二卷第18期,COPD,危险因素,COPD,正常人,45歲戒煙,吸煙的COPD病人,65歲戒煙,25,50,75,FEV1比率(相對25歲的男性),100,0,慢阻肺病危機及停止吸煙,75,50,25,年齡(年),死亡,殘疾,机制,特征:累及气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，最终造成呼气时气道不能开放和气流受限的病理

3、生理改变。COPD气流受限主要是由于气道重塑、纤维化和小气道狭窄，产生固定的气道阻塞和气道阻力增加。,COPD,气流受限的原因病理,不可逆气道的纤维化和狭窄保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失,COPD,可逆支气管内炎症细胞，粘液和血浆渗出物的聚积外周和中央气道平滑肌收缩运动期间的动态过度充气,气流受限的原因,COPD,GSK,病理生理,气流受限,COPD,粘液纤毛清除防御系统-传导性气道(airway)的第一道防线,复合系统粘液毯(黏液层和浆液层)运输黏液的纤毛柱状上皮细胞及纤毛形成黏液毯的杯状细胞和分泌腺,COPD,临床表现,症状：（l）慢性咳嗽：通常为首发症

4、状。少数病例咳嗽不伴咳痰，有少数病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。（2）咳痰：粘液痰，合并感染时痰量增多，常有脓性痰。,COPD,（3）气短或呼吸困难：是患者就医的重要原因，也是导致生活生理能力下降及对疾病产生焦虑心理的主要原因。常为渐进性，后为持续性；患者感觉“呼吸费力”、“沉重”、“缺乏空气”或“憋气”，活动时加重，继发呼吸道感染时加剧。这是COPD的标志性症状。,COPD,（4）喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。（5）其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和焦虑等，合井感染时可咯血痰或咯血。,COPD,体征：1）视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸

5、骨下角（腹上角）增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅濒率增快，呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现粘膜及皮肤发钳，伴右心衰者可见下肢水肿、肝脏增大。,COPD,2）叩诊：心浊音界缩小，肺叩诊可呈过度清音。3）听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻干性罗音，两肺底或其他肺野可闻及湿罗音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。,COPD,病史：COPD患病过程应有以下特征：（l）吸烟史：多有长期较大量吸烟史。（2）职业性或环境有害物质接触史（3）家族史：COPD有家族聚集倾向。（4）发病年龄及好发季节：多于中年以后发病，症状好发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急

6、性加重愈渐频繁。（5）慢性肺原性心脏病史：COPD后期出现低氧血症和（或）高碳酸血症、可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。,COPD,慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的定义,当COPD患者出现下述任意情况：咳嗽痰量增加黄色或黄绿色脓性痰呼吸困难呼吸困难恶化：超出日常安静时呼吸困难的变化，对规则治疗或增加药量没有效果，心动过速，用力呼吸呼吸衰竭,加重,COPD,COPD,病程進展,实验室检查,1.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展状况、预后及治疗反应判断等都有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值）和第一秒用力呼气

7、容积占用力肺活量百分比（FEVlFVC）的降低来确定的。FEVlFVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸人支气管舒张剂后FEVl80预计值，且FEV1FVC为70者，可确定为（考试大网站整理）不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增高，肺活量（VC）减低，RVTLC增高，均为阻塞性肺气肿的特征性变化。,COPD,COPD,COPD,实验室检查,1.肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展状况、预后及

8、治疗反应判断等都有重要意义。气流受限是以第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值）和第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEVlFVC）的降低来确定的。FEVlFVC是COPD的一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEV1%预计值是中、重度气流受限的良好指标，它变异性小，易于操作，应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸人支气管舒张剂后FEVl80预计值，且FEV1FVC为70者，可确定为不能完全可逆的气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气容积（RV）增高，肺活量（VC）减低，RVTLC增高，均为阻塞性肺气肿的特征性变化。,COPD,实验室检查,2.胸部X线COPD早期胸

9、片可无异常变化。以后可出现慢支和肺气肿的影像学改变。虽然X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，但作为确定肺部并发症及与其他肺疾病进行鉴别的一项重要检查，应该常规使用。CT检查对有疑问病例的鉴别诊断有较高价值。3.血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。4.其他：COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷白杆菌等。,COPD,X线,COPD,胸部CT,COPD,实验室检查,2.胸部X线COPD早期胸片可无异常变化。以后可出现慢支和肺气肿的影像学改变。虽然X线胸片改变对

10、COPD诊断特异性不高，但作为确定肺部并发症及与其他肺疾病进行鉴别的一项重要检查，应该常规使用。CT检查对有疑问病例的鉴别诊断有较高价值。3.血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。4.其他：COPD合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰培养可能检出病原菌，常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷白杆菌等。,COPD,COPD,慢性阻塞性肺病的診斷,您是否有COPD:,您是否幾乎每天都會咳嗽好幾次?您是否幾乎每天都會有痰產生?您是否比同年齡的人容易覺得喘?您的年紀是否已經超過四十歲?您是否有抽煙的習慣或是以前抽煙過?若有三個或以

11、上的是,請找醫師檢查。,COPD,治疗,目的阻止疾病发展缓解症状改善运动耐力提高健康状态预防和治疗并发症预防和治疗急性发作降低死亡率,COPD,COPD的主要干预手段,中华急诊医学杂志2002第二卷第18期,COPD,稳定期治疗,1、教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；3、祛痰药；4、长期家庭氧疗（LTOT）,COPD,COPD,稳定期治疗,1、教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等

12、长效2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；3、祛痰药；4、长期家庭氧疗（LTOT）,COPD,COPD,稳定期治疗,1、教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；3、祛痰药；4、长期家庭氧疗（LTOT）,COPD,COPD,稳定期治疗,1、教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；3、祛痰药；4、长期家庭氧疗（LTOT）,COPD,COPD,稳定期治疗,1

13、、教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；3、祛痰药；4、长期家庭氧疗（LTOT）,COPD,COPD,稳定期治疗,1、教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；3、祛痰药；4、长期家庭氧疗（LTOT）,COPD,COPD,稳定期治疗,1、教育和劝导患者戒烟；2、支气管舒张药：2肾上腺素受体激动剂；抗胆碱药；茶碱类；除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、

14、福莫特罗等长效2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用；3、祛痰药；4、长期家庭氧疗（LTOT）,COPD,COPD,稳定期COPD治疗的注意事项,支气管舒张剂是解除COPD症状的关键首选吸入疗法受体激动剂、抗胆碱能、茶碱或联合治疗的选择应根据患者反应及副作用按需或规律应用以防止或缓解症状长效受体激动剂更有效、方便联合治疗可提高疗效、减少副作用吸入激素不能改善FEV1的降低，但可以改善症状，降低急性发作次数，改善一般状况。,COPD,急性加重期治疗,1、确定急性加重期的原因及病情严重程度；最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药：药物同稳定期；增

15、加频率；联合长效受体激动剂+抗胆碱能；雾化吸入；静脉茶碱4、控制性吸氧；5、抗生素6、糖皮质激素,COPD,COPD,戒煙,流感及肺炎預防接種,吸入性藥物治療,長期性性氧氣治療,COPD,各種吸入型藥物,COPD,正確使用吸入性藥物,预防,COPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力；戒烟；控制职业和环境污染；疫苗；体育锻炼，增强体质；定期进行肺功能监测；,COPD,现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医，20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”或综合医学模式，后基因组时代系统生物学的兴起，形成了系统医学在全球的迅速发展，成为继传统医

16、学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、华中科技大学、郑州大学等学校。中医即中国传统医药学，是形成于数千年前的中国，是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证基础上，运用朴素辩证法及思辨推理方法，认识机体、自然、疾病三者关系，发展起来的一门以“功能人”包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。在治疗上，除了药物外，还有针灸、推拿气功、耳针等特殊疗法，它是世界传统医学中最完善的一种医学理论体系。它为人类尤其为中国人民健康和民族繁衍做出了巨大贡献。西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人

17、、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法，从宏观到微观，直至目前的分子基因层次水平，发展极为迅速，超过其它任何一门医学科学，成为世界医学史上的主流。可见中西医学，一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系，一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系，二者都不是以完整人为研究对象的科学，从理论讲二者都不是科学的，势必影响各自发展。事实也证明这一切，中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次，但疾病发病率居高不下，对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白，治疗受到制约，在小小SARS、禽流感面前竟束手无策，在糖尿病、

18、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实，一个是有些甚至相当多疾病无法治疗，这就是中西医学结合的缘由。然而，由于二者是两套理论、两股道上跑的车，风马牛不相及，从理论上讲就没有结合的可能，只是形式上的融合罢了。故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医，而中医则往往采用西医诊断中医治疗，以及中西治疗法一块用的局面。至于循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”，都称不上一门独立的医学科学，关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。总之，目前以中西医学为主的世界各种医学科学都存在不完整性的瑕疵，即都是以不完整的人为研究对象的医学科学，故不能解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学史上一切疑难模糊问题，成为阻碍医学科学前进的羁绊。的确，要解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学上一切疑难模糊问题，显然已完全超出了中西医学所涉及的范