重症感染和感染性休克治疗新进展ppt课件

1、重症感染和脓毒性休克治疗的新进展，贾浩，概念，脓毒性休克是急诊科常见的危重症，指由严重感染引起的急性循环衰竭，经充分液体复苏后难以纠正，并可迅速导致严重的组织和器官功能障碍。死亡的主要原因是多器官衰竭，死亡率很高。早期正确的诊断和治疗与临床结果密切相关。综述：国外研究表明，急诊科7.3%的患者在入院后4小时内出现严重感染，12%的严重感染患者在入院后48小时内出现感染性休克。感染性休克患者的死亡率平均高达42.9%。早期识别和治疗可以降低严重感染和感染性休克的死亡率。感染性休克是微生物与机体相互作用的复杂变化过程，从病原微生物感染到早期全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(代偿

2、性抗炎反应)、CARS，具有高度异质性，需要在不同阶段和同一个体阶段进行个体化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个“诊断和治疗”的过程。提高对感染性休克的认识，规范临床诊疗实践，促进急诊医疗质量均等化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。感染性休克的危险因素、感染性休克的病理生理学、感染性休克的病理生理学发展过程，包括全身炎症反应综合征等。SIRSCARS的发生和发展过程存在个体差异，并不完全遵循从免疫激活到免疫抑制的顺序。在治疗感染性休克时，我们应该正确评估个体的免疫状态。感染性休克的微循环变化可分为三个时期：缺血缺氧期、充血缺氧期和微循环衰竭期。每个时期都有不同的微循环和组

3、织器官功能障碍。由于感染性病原体、感染部位、免疫状态和炎症反应的个体差异，各期休克的发生并不完全遵循逐渐发展的规律。也可能没有明显的界限。感染性休克微循环障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、血流分布不一致和微循环通透性增加。脓毒性休克时微循环改变，脓毒性休克时外周血管阻力降低，体积血管扩张，导致有效循环血量不足，导致组织器官灌注不足，最终发展为微循环障碍。感染性休克的微循环变化可分为三个时期：缺血性缺氧(早期休克和代偿性休克)、充血性缺氧(进行性休克和可逆失代偿)、微循环衰竭、难治性休克、弥散性血管内凝血(DIC)和不可逆期。微循环缺血期，以少灌少流、少灌少流为特征，组织处于缺血缺氧状态

4、。交感神经兴奋，血管紧张素II、血管加压素、内皮素、白三烯、血栓素A2等血管收缩性体液因子释放，全身小血管包括小动脉、小动脉、后小动脉、毛细血管前括约肌、小静脉和小静脉继续收缩和痉挛，尤其是毛细血管前阻力，更明显的是，前阻力增加，大量真正的毛细血管网闭合，微循环中的血流速度变慢，轴流消失，血细胞呈齿轮状。血流主要通过直接通路或动静脉短路回流，组织灌注明显减少。微循环淤血期的特点是：灌而少流，灌大于流，组织处于淤血和缺氧状态，从而导致二氧化碳和乳酸的积累，以及血液酸碱度的升高。代谢性酸中毒降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性；同时，多种血管扩张剂如组胺、腺苷、缓解肽、肠内毒素和诱导型一氧化氮合酶增加

5、，导致微血管扩张、血压逐渐降低，并加重全身各种器官的缺血和缺氧。在微循环衰竭期，出现严重酸中毒，释放大量一氧化氮和局部代谢物，以及损伤血管内皮细胞和血管平滑肌等。可导致微血管麻痹性扩张和毛细血管大量开放。微循环有微血栓，血流停止，处于无灌注无流动状态。组织几乎不能进行物质交换，氧气和营养物质得不到供应，甚至可能出现毛细血管无复流现象，这意味着经过补液治疗后，血压可能会升高一次，但微循环灌注流量仍无明显改善，毛细血管内的停滞血流无法恢复流动。感染性休克的临床表现是，身体不同部位的感染有相应的临床表现，如呼吸道感染。泌尿系统感染有尿频、尿急和尿痛。胆道感染出现Charcot三联甚至五联，可根据不同

6、的系统疾病进行判断。在休克代偿期，血压通常正常或略低于正常，有时甚至在代偿作用下略有升高，但脉压下降。在这一阶段，由于血流的重新分布，外周组织和器官的灌注减少，导致四肢和面色苍白、发绀和尿量减少。与此同时，由于神经内分泌系统的激活，心率和脉搏加快，烦躁不安。有些温休克患者早期可能表现为四肢发热、皮肤干燥、面色潮红，但存在组织灌注不良，容易漏诊。在休克失代偿期，由于休克失代偿期代偿作用的消失，心脑供血减少，表现为易怒或无精打采、嗜睡甚至意识不清。同时，血压逐渐下降，组织缺血缺氧加重，尿量进一步减少或无尿，皮肤可能出现斑点状，实验室检查提示酸中毒，休克不应期表现为循环衰竭、弥散性血管内凝血和多器官

7、功能障碍综合征：循环衰竭表现为血压持续下降或测量困难，对血管活性药物反应性差；凝血功能异常，出现弥散性血管内凝血，如出血、皮下瘀斑、贫血等。器官功能障碍和衰竭可能有其自身的临床表现，如肾功能不全引起的少尿或无尿，急性呼吸窘迫综合征患者呼吸频率和节律异常等。感染性休克的诊断是一个综合评价过程，包括基本生命体征的监测、感染病因的诊断以及心血管、呼吸、消化、肝、肾等器官系统功能的评价。此外，有必要对微循环功能进行评估。急诊感染性休克患者一般难以在早期获得病原学检查结果，部分患者难以确定明确的感染部位(如呼吸和/或循环衰竭患者应评估检查风险并决定是否立即进行相关影像学检查)。因此，在感染性休克的诊断中

8、，我们可以首先根据病史和一般症状体征进行判断，主要是正确评估和维持生命体征。治疗和诊断措施同时进行，例如在开放静脉通路的同时采集血样和进行一般实验室检查；第三，观察治疗反应，继续抢救，并在综合实验室和影像检查结果报告后立即进行下一步。脓毒性休克的诊断，脓毒性休克的诊断标准，感染的诊断标准：有以下的临床表现、实验室或影像学证据低血压：成人收缩压90毫微克、脉压70毫微克或SBP降低40毫微克，或比正常年龄相关值低2个标准差。组织低灌注标准：高乳血症：血清乳酸2毫摩尔/升；毛细血管再充盈时间延长，皮肤色斑或瘀斑。脓毒症抢救运动指南器官功能障碍标准，氧分压(PaO2)/氧吸入浓度(FiO 2)0.5

9、毫克/升(44.2毫升/升)，凝血功能异常(国际标准化比值1.5或APTT60s)，肠梗阻(肠鸣音消失)，血小板减少(70毫升/升(4毫克/升)。应识别与休克相关的症状和体征，并测试实验室指标进行诊断。首先，明确感染的证据，然后是脓毒性休克的诊断、器官功能的评估和其个体化病理生理过程的分析。感染诊断、临床表现和辅助检查：发热和寒战、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、抗链球菌透明质酸酶检测、近期中性粒细胞升高等。病原菌及感染部位：培养病原菌，不明显延迟抗菌治疗。当存在真菌感染的高危因素时，建议使用1，3-D-葡聚糖、甘露聚糖和抗甘露聚糖抗体来检测侵袭性念珠菌感染。感染部位的判断通常与突

10、出的临床症状和体征有关。感染性休克的常见感染部位包括：肺(35%)、腹部(21%)、尿道(13%)、皮肤和软组织(7%)、其他部位(8%)和未知部位(16%)。在感染性休克的治疗中，应迅速评估和稳定患者的生命体征，尽快经验性使用抗菌药物，积极确定病原菌。根据对患者病理生理状态的分析和对器官功能障碍的评估，应改善机体的炎症状态和器官功能，以防止感染性休克发展为多器官功能障碍综合征。在治疗过程中，要注意个体化因素，但不要坚持程序化的标准治疗，感染性休克治疗的初始目标，控制传染源，当需要紧急控制感染病灶(如坏死性筋膜炎、腹膜炎、胆管炎和肠梗死)时，建议及时进行解剖诊断或排除诊断；可行的话，尽快采取措

11、施控制传染源(12小时内)，控制感染病灶。当严重感染需要控制传染源时，应采取有效的干预措施，尽量减少生理损伤(如用经皮脓肿引流代替手术引流)，必要时可进行手术。如果留置导管可能是感染性休克的感染焦点，应在建立其他血管通路后立即取出。嘿。脓毒性休克的抗菌治疗。早期抗菌治疗，治疗时机：在控制传染源的基础上，建议在感染性休克诊断后尽快(1小时内)开始有效的静脉抗菌治疗。建议最初的经验性抗感染治疗应包括一种或多种能够覆盖所有可能的病原微生物(细菌和/或真菌或病毒)并确保足够的组织渗透浓度的药物。经验性治疗的药物选择应根据患者现有疾病和当地致病菌的分布特点，并尽可能对最有可能的致病菌使用抗菌药物。建议对

12、严重中性粒细胞减少感染和难治性多药耐药菌如不动杆菌和假单胞菌感染的患者采用经验性联合治疗。建议在严重呼吸衰竭和感染性休克患者中应用广谱内酰胺类抗生素联合氨基糖苷类或氟喹诺酮类药物治疗铜绿假单胞菌。还建议使用-内酰胺类和大环内酯类联合治疗肺炎链球菌感染的感染性休克患者。为了快速控制全身炎症反应综合征反应，抑制脓毒性休克的病理生理进程，抗菌药物应成为抗生素的主要选择。对于感染性休克患者，建议经验性联合治疗不应超过35天。一旦确定了病原菌的药物敏感性，将根据患者的临床情况将其降解为最合适的单一疗法。但是，对于铜绿假单胞菌感染、某些心内膜炎和无法清除的感染病灶，应延长抗生素的联合使用。感染性休克常见感

13、染部位的治疗方案见下表。器官系统功能支持的循环功能支持，容量复苏目标：一旦确定存在组织灌注不足，由急性全身感染引起的灌注不足的复苏目标包括以下全部内容，作为治疗计划的一部分：CVP 8-12 MMHg；65毫米汞柱；尿量30毫升/小时；血氧饱和度0.70或混合静脉血氧饱和度(SvO2)0.65。对于以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者，复苏的目标是将乳酸水平降至正常，并遵循容量复苏的原则。在脓毒性休克早期，所有患者的血容量都不足。根据红细胞压积、中心静脉压和血流动力学监测，选择补液类型，掌握输液速度。建议以晶体为主，有利于防止血管胶体渗漏引起的肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐使用白

14、蛋白。感染性休克和容量复苏中组织和器官的功能支持应考虑疾病的需要和患者的心血管顺应性。当心血管顺应性差(如心力衰竭或肾衰竭)时，早期目标导向治疗(EGDT)可能导致基础疾病加重，因此不适合过快输注。容量复苏：在感染性休克早期，应根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学监测选择补液方式，并掌握输注速度。建议以晶体为主，有利于防止血管胶体渗漏引起的肺水肿和心力衰竭的发生。低蛋白血症患者推荐使用白蛋白；当心血管顺应性差时，输注速度不应太快；监控音量响应并调整音量恢复速率。血管活性药物：完全液体复苏后，血压仍不符合标准。为了使MAP65mmHg需要添加升压药，去甲肾上腺素是首选；只有当患者心律失常风险低

15、且心输出量低时，才应考虑使用多巴胺。不建议进行早期侵入性测试，因为相当多的患者可以从早期液体复苏中恢复。根据患者循环的恢复情况，应从胃肠道适当补充液体，特别是心功能不全的患者，静脉不能大量补充液体，但可从胃肠道补充，清醒患者可口服补液，昏迷患者可口服胃管补液。准确记录差异。输出包括排便、呕吐、引流、出血、外伤出血、皮肤出汗和肺部呼气。摄入量包括饮水量、饮食、输入液体等。并且通过消耗杯精确地测量和记录摄入和输出，作为再水合的参考值。每小时监测一次CVP，并保持在8-12毫米汞柱。容积反应性评价：根据情况，建议选择无创、微创、有创的监测方法。被动抬腿试验可用于预测脓毒症患者在机械通气、自主呼吸或心

16、律失常期间的液体反应性。脉压变化(PPV)、SVV等。可作为脓毒症患者液体反应性的判断指标。感染性休克不同阶段的病理生理过程非常复杂，治疗的关键是纠正血流动力学紊乱；治疗的主要目的是改善组织和器官的血液灌注，恢复细胞的功能和代谢。到目前为止，合理使用血管活性药物仍是休克的基本治疗方法之一，其中常用的是多巴胺和去甲肾上腺素。多巴胺是一种儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素的前体，去甲肾上腺素可以刺激受体和多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激活和外周多巴胺受体激活，它们是剂量依赖性的。静脉应用多巴胺，常用剂量为220g/(kgmin)，小剂量为14 g/(kgmin)主要为多巴胺样激动剂，具有轻微的正性肌力和肾血管舒张作用，主要激动剂510g/(kgmin)可增加心肌收缩力和心输出量，以1020g/(kgmin)激动剂作用为主。近年来，已发表的关于去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研究证明，去甲肾上腺素在治疗感染性休克方面比多巴胺更具优势。 特别是前者在提高平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能、改善内脏灌注和氧合、改善局部氧代谢和提高氧摄取