卡氏肺孢子菌肺炎

1、.卡氏肺孢子菌肺炎(PCP )、武汉大学中南医院放射科吕植艳Email.命名的卡氏肺孢子菌(以前称卡氏肺囊虫、卡氏肺孢子菌等) (pneumocystis carinii，PC )的生物学分类还存在争论， 以前很多学者认为具有抗原虫药引起的卡氏肺孢子菌有效性和被孢霉营养体两种形式的卡巴培南菌应该属于原虫，并命名为近年来， 分子真菌生物学研究发现：碳青霉烯菌线粒体的16s和5s核糖体RNA的核苷酸序列和真菌有更多同源性现代分子生物学技术的发展和应用，通过编码18SrRNA基因测序、线粒体基因测序和后续多种基因分析，PC为真、命名、药物研究表明，抗卡氏肺孢子菌两种主要靶酶二氢叶还原酶和胸腺嘧啶合成

2、酶的结构与真菌相似，染色特性也与真菌相似2005年3月17日21日，中华医学会感染病学分会在福建厦门召开了“全国第一次深部真菌感染学术会议”，北京协和医院感染科王爱霞报道该菌感染者被称为凯氏肺孢子菌肺炎。卡波斯虫肺炎(PCP )，在美国，1/2的艾滋病患者在PCP就诊中被确诊的PCP被认为是艾滋病的象征性疾病，在历史上，第一次被证明会引起人类疾病的1951年，卡波斯虫引起的人类疾病是pneumocyst 60年代以后，它们的先天性免疫缺陷、恶性肿瘤化疗、器官移植接受免疫剂治疗后引起的免疫缺陷也有可能发生PCP。 到了1980年代，PCP被以前健康且没有使用过免疫抑制剂的男性发现，并被发现了艾滋

3、病。 1981年以来，蔡氏肺孢子菌肺炎是艾滋病患者最常见的机会感染，是导致艾滋病致死的主要原因。 在美国、澳大利亚和欧洲，PCP作为艾滋病的显示性疾病，在超过85%的HIV感染者受到终身影响的非洲，剖检发现PCP是艾滋病患者引起死亡的重要原因。生活史上，蔡氏肺孢子菌为单细胞型，发育过程经历了滋养体、囊前期、孢子囊三个阶段。 包囊为感染型，滋养体为繁殖型。 自然界存在的孢子囊被吸入肺，孢子被放出形成滋养体，小滋养体逐渐增大为大滋养体，经过二分裂、出芽和生殖后繁殖。临床表现，1 .流行型：主要发生于早产儿营养不良的婴幼儿，先天性免疫不良的婴幼儿。 2、分发型：现代艾滋病发病率高，续发感染增加，也称

4、为现代型，发病与免疫功能降低有关，也称为免疫抑制型，临床特征、呼吸困难、干性咳嗽和发热，PCP的典型表现伴有呼吸迅速的鼻翼煽动和发绀等，症状进行性重，单纯地酸但是，PC感染者常常表现为干咳，患者因痰液少，难以取足够的痰液标本，衰弱后吐出肺底部痰液者影响痰液的阳性率，检出率仅为5%6%，导痰、痰用Bigby法，用超声波喷雾器处理高张盐水(吸气溶胶诱发患者咳嗽得痰液再将标本用2%的n -乙酰半胱氨酸(即痰清，粘液溶剂)处理0.51小时后，离心取5000r/min，10分钟，取沉渣进行染色镜检查，该诱导排痰法的阳性率也很小，诱导排痰法的检出率受多种因素的影响，痰标本是否真的来自下呼吸道等痰标本的浓缩

5、、消化等处理程序是否规范，染色方法技术人员识别菌体的能力。 尽管如此，诱导排痰还是PCP诊断的初步、快速、有效的无创检测方法。支气管镜检查，该检查主要在支气管刷检、支气管清洗、经支气管肺活检、支气管肺泡清洗液(BAL )、纤维支气管镜等检查中被诊断为PCP具有较高的准确性，可以反复进行。皮肤肺穿刺活检：在电视透视下或CT监视下，可选择病变明显部位进行，包括针刺活检组织技术和针吸引术。 优点是标本阳性高，缺点是患者有一定的外伤性。 开胸肺组织活检：开胸肺活检术在直视下可观察肺组织的外观，能选择病变明显的部位，诊断率最高。染色方法、六胺银染色法：主要用组织切片、痰液或BAL涂膜。 检查包的最佳方法

6、是包壁染成茶色、褐色、圆形或椭圆形，即吉姆萨染色(玛姬msastain ) :主要用BAL涂层，肺组织板和呼吸道分泌物用的甲苯胺蓝染色，包壁染成紫红色、圆形或椭圆形，包内小体不着色包周围背景为浅蓝色，区分容易，操作简单，快速的免疫荧光法(immunofluorescent):免疫荧光法能提高检测痰液的敏感性，但BALF没有优势，羧基肺炎(PCP )、环六亚甲基羧酸肺炎(PCP )、吉姆萨染色、抗体检测：常用的方法是酶免疫吸附试验间接荧光抗体试验和免疫印迹实验(West blot，WB )检测血清特异性抗体，阳性率多为50%-90%。 可以用PC或其粗提取物作为抗原，用多种免疫学方法检测痰液、肺

7、组织或血清中的抗体。 抗体的检测价值，因为PCP在免疫缺陷者中很常见，抗体产生能力低，但健康的人们用免疫荧光法检测，滴度1:40人占90%，抗体的检测在卡氏孢子虫肺炎的早期诊断中没有应用价值，检测抗体在辅助诊断和流行病学调查乳酸脱氢酶(LDH 、PCP病理人由于获得性免疫功能下降和缺陷，蔡氏肺孢子菌作为机会性感染病原体侵入AIDS患者肺部，主要滞留在肺泡间质和肺泡腔内的病理学是肺间质充血、浮肿、肺泡间隔扩大，病变肺体积增大，呈灰色褐色，外形呈不规则的结节和刺状，PCP早期的影像学表现， 出现不典型浸润，病变多出现在肺间质内，主要表现伴有肺纹理增加和斑点状或网状变化，多存在于两肺门周围，在这种情

8、况下，容易误诊为间质性肺炎，但该表现的出现时间短，可以继续观察(34天后)发展为典型表现。 5%左右患者早期胸部x光片可能正常。 典型的影像学表现为，两肺小叶性肺泡和间质浸润，呈现出广泛的网状或网结节状的影子和/或磨砂玻璃影，病变以肺为中心的情况较多，通常在肺尖部及肺底部不出现病变。 分布特征：其网结节病变沿小叶中心分布。 PCP的典型影像学表现、发展特征：病变以肺门为中心逐渐向外扩散，最后成为弥漫性病变，据报道，托马斯的病变也以肺门为中心向外扩散。 在不同过程中观察，病变从下肺逐渐向上肺扩展。 这两种变化的特征可以作为确诊的重要依据。、空洞和囊性PCP、片状渗出性变化和肺实变、多发性肺囊肿，

9、病变主要分布于两侧肺门周围和两侧中、下肺叶，两肺不对称，与金黄色葡萄球菌肺炎相似。 许多囊肿的形成是由于肺实质上被破坏，囊肿的大小可能与部分闭塞和襟翼作用有关。空洞和囊性PCP，病变中薄壁空洞的肺组织被多发性气球和空洞置换的原因还不清楚，有使用AZT的可能性。 这种类型的感染经常是播散性疾病，总是早期的表现。这种病在组织学上表示弥漫性肺泡损伤，泡沫渗出物中含有很多肺孢子菌。 出现厚壁空洞时，经常提示并发继发感染，特别是曲霉感染。，弥漫型浸润病变的碳孢子虫病肺炎，女性31岁对称分布肺，肺门浸润性实变和毛玻璃影，肺泡和气胸，PCP出现自发性气胸和肺泡等并发症，肺泡和薄壁气球典型地出现在病变的5到6

10、cm处肺泡多发，难以治疗胸膜下破裂的肺泡。肺大胞和气胸，CT发现HIV感染者有可能成为PCP的前纵隔和肺尖部大胞和自发性气胸。 因为观察肺泡和肺气球的发展非常重要，可以预言患者是否出现气胸，包括在自发性和诊断和治疗过程中出现的。 此气胸处理较为困难，患者缺乏自我修复机构，需要外科行胸膜修复术。 作为空洞或空洞性病变的碳硼烷肺孢子菌症，男性48岁，咳嗽、气喘、少见的表现，少数PCP患者有可能出现非典型的分布，极少数病例有可能出现某些肺段或肺叶均匀一致的实变。 PCP肺部一叶或一段出现肺实变的情况很少。 作为局部浸润性病变的碳黑肺孢子菌症性肺炎、鉴别诊断、CD4淋巴球计数、带状疱疹、结核、口腔念珠

11、菌病、肺孢子虫肺炎、食道念珠菌病、带状疱疹、弓体、隐球菌病、均匀性的变化除了PCP的诊断以外还包括细菌性肺炎(链球菌、好血杆菌、 的罕见感染(军团菌、诺卡杆菌等)局限性变化可能继续发生在卡布肉瘤KS上，少见的表现结节影、PCP感染肺部可能出现边缘不光滑的1-2cm的小结节，也可能出现两肺的不对称性，也可能出现单肺最初的变化可能很难诊断，但边缘清晰的网结节阴影一般不变，可以作为PCP诊断的有力证据。、结节影鉴别，肺部非霍奇金淋巴细胞间质性肺炎(LIP )巨细胞病毒感染(CMV )、非霍奇金淋巴瘤、肺部非霍奇金淋巴瘤出现的结节缘比PCP更清楚，但鉴别诊断可能很困难，淋巴瘤的病例是PCP 、淋巴细胞

12、间质性肺炎(LIP )、LIP主要发生在AIDS的儿童，像PCP这样的病情有可能迅速恶化，经常在PCP被排除后考虑。 肺门和纵隔淋巴结肿大常常出现在LIP病例中，PCP一般很难观察到淋巴结肿大。 CMV、CMV肺炎多发于肺底，最常见的是两侧间质浸润性病变的玻璃样变化、网状变化或网结节状浸润。 这明显不同于PCP两肺底和肺尖不太相关。 薄层CT扫描表现：两下基层病灶性实变或多发性小结节，结节直径常小5 mm，还可见玻璃密度影气腔样实变CMV稀肺部细胞的病理变化，CMV诊断常被最后考虑。弧立性结节、肺部弧立性结节在HIV阳性感染者中极少出现，如果有可能是感染性肉芽肿，则通常不是PCP。 关于淋巴结

13、肿大，我院PCP患者未发现肺门及纵隔淋巴结肿大，这可能是PCP区分结核和KS的重要影像学特征。 淋巴结增大、胸腔积液在PCP病例中非常少见，有人认为出现变种时，有可能排除PCP。 在治疗后变化，诊断正确的话，PCP治疗的过程稳定，迅速有效。 治疗34天后肺野的一部分清晰，完全好转必须在两周以内。 随着静脉内使用磺胺异恶唑，在医院内治疗4天后大量液体可能会引起肺水肿，如果这个认识不足，就有可能被误解为药物选择或治疗失败。不治疗就会变化，不治疗PCP就有可能恶化，胸片病情直线恶化。 最初出现的边缘清晰的结节影扩散到其他未感染肺野。 融合的病变沿肺发展成实质均匀的渗出性病变。 一些重症病例在24小时内迅速恶化。随着医生和患者对艾滋病的理解度的增加，PCP肺部严重的病例不像艾滋病流行初期那么多