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文档简介
1、基因诊断和性传播疾病课件-9,基因诊断和性传播疾病:第6节诊断和鉴别诊断,第6节诊断和鉴别诊断: 1,诊断:应通过接触史、临床表现和实验室检查的综合分析来确定诊断。 (1)接触史:患者有出轨行为、卖淫史,配偶有感染史,与淋病患者(特别是家庭淋病患者)有共存史,新生儿母亲有淋病史。 (二)临床表现:淋病的主要症状有尿频、尿急、尿痛、尿道口脓或宫颈口、阴道口脓性分泌物等。 有淋菌性结膜炎、肠炎、咽炎等症状和播散性淋病的症状。 基因诊断和性感染:第六节诊断和鉴别诊断,第六节诊断和鉴别诊断: (三)实验室检查:男性急性淋病性尿道炎涂膜检查具有初步的诊断意义,应借鉴女性培养以证明淋菌感染。 有条件的地方
2、通过基因诊断法被确诊了。 二、鉴别诊断(一)非淋菌性尿道炎:潜伏期长,7-21天,尿道分泌物少,或为浆液性或粘液性分泌物,稀薄,症状轻微,无全身症状,其病原体主要为衣原体、解脲支原体。 基因诊断和性感染:第六节诊断和鉴别诊断,第六节诊断和鉴别诊断: (二)念珠菌性阴道炎:主要临床症状为外阴、阴道瘙痒。 白带变多,白带变成白水,或者变成凝胶。 阴道粘膜充血、浮肿、白膜附着、白膜脱落有轻度糜烂。 白膜镜检查发现孢子和菌丝体。 (三)滴虫性阴道炎:主要临床症状为阴道瘙痒,分泌物多呈泡状。 阴道粘膜和子宫颈充血显着,呈出血点为特征的草莓状外观。 基因诊断和性感染:第6节诊断和鉴别诊断,第6节诊断和鉴别
3、诊断:阴道粘膜出血,分泌物带血性。 从分泌物中检测出滴虫。 (四)细菌性阴道炎:白带增多,呈灰色,均匀一致,pH值高,有鱼腥味。 涂膜上乳酸杆菌减少,革兰氏阴性菌增加。 基因诊断和性感染:第七节治疗,第七节治疗:淋病是一种极其容易感染和反复感染的性病。 多并发衣原体等感染。 淋菌容易出现耐药性。 容易出现并发症和后遗症。 应该充分重视治疗。 自1935年用磺胺药物治疗淋病以来,1944年用青霉素治疗淋病,取得了较好的疗效。 随着青霉素抗性和四环素抗性及其其他抗性菌株的出现,给淋病治疗带来了困难。 一、治疗原则: (一)早期诊断、早期治疗(二)及时、充分、有规律的用药(3)对不同病情采用不同的治
4、疗方法(4)跟踪并同时治疗(5)治疗后随访(6)衣原体、支原体感染及其他STDs 基因诊断和性感染:第七节治疗,第七节治疗,第二节治疗方案: (一)淋菌性尿道炎和宫颈炎:普鲁卡因青霉素g,480万单位加100ml生理盐水静脉滴注或口服氨苄西林4.0g一次也可以用注射剂静滴上述三种药物中的任意一种。 对青霉素过敏者,可以服用四环素0.5g/次、6小时1次、共计7天的红霉素类,如利君沙、阿奇霉素、红霉素等,按说明服用,共计7天。 基因诊断和性感染:第七节治疗,第七节治疗:对产生青霉素酶的淋菌(PPNG ),即青霉素抗性淋菌,在青霉素抗性淋菌流行率达到5%以上时应加入青霉素。 此外,还可以选择其他药
5、物1。 头孢菌素类、头孢曲定3.0g静滴、头孢曲定钠4.0g静滴。 二。 赤霉素,也被称为淋必治,有人主张打2g1次肌肉注射,女性主张打4g1次肌肉注射。 基因诊断和性传染病:第7节治疗,第7节治疗:3。 喹诺酮类药物:氢氟酸、木糖醇600mg、口服、氧氟沙星200mg静滴。注:喹诺酮类药物孕妇和儿童无效。 四。 内酰胺酶抑制剂和青霉素系药剂合剂为青霉素的烷砜和氨苄西林合剂,1.5g一次肌肉注射,特菌为青霉素钠和雪巴坦钠,3.0g一次肌肉注射或静脉滴注。 基因诊断和性感染:第七节治疗,第七节治疗:部分淋病患者并发衣原体感染,我们在治疗中常用头孢曲松钠3.0g静脉滴注,口服阿霉素或红霉素250m
6、g,每天两次。 (二)淋菌性咽炎:头孢曲松钠3.0g静滴; 或者口服氧氟沙星250mg,一天三次,或复方新明1g/次,一天两次,共计7天。 (三)淋菌性直肠炎:头孢曲松钠3.0g静滴,或乐施福定3.0g静滴,或治疗菌必须3.0g静滴。 基因诊断和性感染:第七节治疗,第七节治疗:(四)淋菌性眼炎成人,可湿性粉剂青霉素G1000万单位静脉滴注,每天一次,共计5天。 (5)儿童淋病体重45kg者按成人量给药。 体重45公斤的孩子,用头孢曲松钠125毫克,肌肉注射或乐施福定25毫克/公斤,肌肉注射壮观的霉素40毫克/公斤,肌肉注射。 (6)并发症淋病淋病并发输卵管和精巢炎,水剂普鲁卡因G480万,点滴
7、,1天2次,共7天。 基因诊断和性感染:第七节治疗,第七节治疗:PPNG引起者,特灭菌3.0g,一天一次,共计7次,壮观的霉素2g,肌肉注射一天一次,共计10天,或头孢曲松钠,治疗菌妥当,乐施福定均为3.0g静滴播散性淋病:可静脉滴注可湿性粉剂青霉素G1000万单位,每天一次,共计7天,还可以静脉注射头孢曲松钠3.0g,每天一次,共计7天。 基因诊断和性感染症:第八节判定治愈标准,第八节判定治愈标准:治疗结束后12周再检查,判定治愈标准为没有临床症状尿清楚,不含淋的前列腺按摩液或宫颈分泌物包衣和培养检查淋菌连续2次阴性,可判断为治愈。 基因诊断和性感染:第9节预后,第9节预后:淋病患者,急性期
8、及时正确治疗就能完全治愈。 无并发症的淋病一次性接受大量药物治疗,治愈率达到95%,治疗不充分,发生并发症,可导致不孕、宫外孕、盆腔炎、尿道狭窄或失明或播散性淋病。 因此,必须抓紧急性期完全治愈淋病的时机。 基因诊断和性传染病:第10节预防,第10节预防:1。 宣传传播疾病知识,提倡高尚的道德情操,严禁卖淫。 二。 使用避孕套可以降低淋菌感染的发病率。 三。 预防性使用抗生素可以减少感染的危险。 性交前后可以服用氟哌酸和阿莫西林,有效地预防性病感染。 四。 性伴同时治疗。 五。 患者注意个人卫生和隔离,不与家人、孩子,特别是女孩上床、洗澡。 基因诊断和性传染病:第10节预防,第10节预防:6。
9、 实行新生儿硝酸银溶液或其他抗生素液滴眼制度,防止淋菌性眼炎的发生。 基因诊断和性感染:第四章梅毒,第四章梅毒:梅毒是梅毒螺旋体(Treponemapallidum,TP )感染引起的慢性全身性感染。 主要通过性交传染。 本病表现极为复杂,侵犯全身各器官,引起多器官损害。 一期梅毒感染部位的溃疡和硬下疥癣等二期梅毒的皮肤粘膜障碍和淋巴结肿大三期梅毒的心脏、神经、胃、眼、耳障和橡胶瘤障碍等,梅毒通过胎盘传到下一代,引起新生儿的先天梅毒,危害极大。 基因诊断和性传染病:第四章梅毒,第四章梅毒:梅毒严重危害人类健康,是中国卫生部规定的八种重要性病防治方法之一。 中华人民共和国传染病防治法规定的b型传
10、染病。 梅毒来源于美国。1493年哥伦布(Columbus,1451-1506 )发现新大陆,该水手从西印度群岛感染梅毒,哥伦布首次探险后,1497年回到欧洲,记录该船员带回的梅毒很快在欧洲广泛流行基因诊断和性传染病:第四章梅毒,第四章梅毒:也有在印第安人骨架上残留着梅毒的遗迹。 1498年梅毒传到印度,1510年传到日本,之后蔓延到世界各地。 1505年左右从印度传到中国的广东,当时被称为“广东疮”“杨梅疮”,之后梅毒蔓延到内陆。 到1905年为止,德国学者舒丁n和霍夫曼发现了梅毒螺旋体。 基因诊断和性感染:第四章梅毒,第四章梅毒:梅毒血清试验中,1906年Wassermann、Neisse
11、r、Bruck发表了梅毒血清诊断论文,开创了血清试验方法诊断梅毒的新纪元。 后世被称为“瓦色曼氏补体结合试验”,简称“瓦氏反应”。 1922年,Kahn改进了检测方法,使用“沉淀反应”增加了敏感性,这就是后世使用的康氏(Kahn )反应。基因诊断和性感染:第四章梅毒,第四章梅毒:一九四九年,纳尔逊和梅耶发现了使活螺旋体停止运动的梅毒线圈体制动试验(Treponemalimmobilization test )。 随后发现梅毒螺旋体凝血试验和荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验。 1989年聚合酶链反应获得诺贝尔化学奖后,90年代初应用基因诊断技术诊断梅毒螺旋体感染,该方法特异、快速、敏感,使梅毒的诊断进
12、入了划时代的阶段。 基因诊断和性传染病:第四章梅毒,第四章梅毒:人与梅毒战斗过程中,治疗梅毒的方法多种多样。 1497年以来,采用汞剂、碘剂、水芹剂、砷剂治疗梅毒,取得了一定的疗效。 1929年英国学者弗莱明发现了青霉素,1943年Mahoney、Arnold等人使用青霉素治疗梅毒,为梅毒研究史上做出了划时代的贡献,迄今梅毒螺旋体对青霉素敏感,能有效且迅速地治疗梅毒是理想的药物。 基因诊断和性感染:第一节病原学,第一节病原学:梅毒螺旋体透明不易染色,故称为苍白螺旋体。 用健身房萨染色就染成桃色。 它是致密的螺旋体,是柔软的纤细的螺旋体,形状像金属削一样,长度约为6-12m,宽度为0.09-0.
13、18m,有8-12条整齐的螺旋。 用暗视场显微镜观察,螺旋体漂浮在组织中,有三种特征性的运动方式:旋转式,通过自己的长轴旋转前后移动。 这是侵入人体的主要方式伸缩螺旋间的距离活动,不断伸长,附着一端,进一步缩短旋转距离前进的蛇行、弯曲、蛇一样的步行是常见的方式,这种特征性的活动可以与外阴部的其他螺旋体区别开来。 基因诊断和性感染:第一节病原学,第一节病原学:梅毒螺旋体在形态上不能与安斯(Yaws )螺旋体和针(Pinta )螺旋体区分。 梅毒螺旋体应与外阴部其他螺旋体区别开来。 主要包括“折射线圈体”(Borrelia refingens )和“龟头炎线圈体”(BorreliaBalaniti
14、dis )。 区别点在于因此有两种螺旋体粗、少粗的螺旋,梅毒螺旋体不活跃。 基因诊断和性感染:第一节病原学,第一节病原学:细螺旋体(Borreliagracilis )有细密的螺旋,但螺旋间距离不像梅毒螺旋体那么密,没有典型的梅毒螺旋体运动方式。 正常的口腔粘膜也有各种螺旋体,其中多为牙龈周围的小螺旋体(Treponema Microdenticum ),与梅毒螺旋体相似,容易混淆。 电镜显示梅毒螺旋体粗细不同,呈着色不均匀的小蛇状,两端有2根丝状体(lamentora ),缠绕着菌体。基因诊断和性传播疾病:第一节病原学,第一节病原学:每束由3根单独的原纤维束(Fibril )组成,分别位于菌
15、体两端的细胞质中。 线圈体收缩时,形成线圈体的运动。 一直以来,这种丝状体被认为是“鞭毛”,现在已经确认了这是原纤维束破裂引起的幻想。 梅毒螺旋体周围有薄膜,体内有细胞质(Peripiast )或囊状结构(Capsula Stractula )和螺旋体囊(Treponel cyst )。 基因诊断和性感染:第一节病原学,第一节病原学:容易在培养株中发现,也在有毒菌株中发现,其意义不明。 梅毒螺旋体细胞质外有三层细胞质膜,包着柔软而坚固的粘蛋白,保持着一定的结构,该膜具有一定的强度,其外膜中富含脂质和少量蛋白。 六根内鞭毛在其内层细胞壁和外层细胞膜之间的空间内旋转,可能是负责运动的收缩成分。 梅
16、毒螺旋体的表面有特异的抗原,能刺激机体特异的凝聚抗体或密螺旋体的制动或溶解抗体,与非病原性密螺旋体发生交叉反应。 基因诊断和性传播疾病:第一节病原学、第一节病原学:刺激一般抗原、机体产生补体结合抗体,与非致病性密螺旋体有交叉反应。 梅毒螺旋体的繁殖方式与生活环境有关,近年来的电子显微镜观察显示,在培养条件下或体内适当的环境下发生横断分裂,分裂时躯干分裂生长较短。 其分裂增代时间为3033小时。 条件不利时,分芽子繁殖即在螺旋体中在身体旁边产生芽子,脱离母体后,在有利的生活条件下,从分芽子中产生丝芽,使其生长为螺旋体。 基因诊断和性感染:第一节病原学,第一节病原学:梅毒螺旋体有毒株(Nichol
17、s株)可在兔睾丸或眼前房间接种后繁殖,约30小时分裂,可保持毒性。 移植到加入了多个氨基酸的兔子睾丸组织的碎片中,在厌氧环境中培养生长,在含有白蛋白、碳酸氢钠、丙酮酸、半胱氨酸及血清超滤液的特殊培养基中,在25厌氧环境中可以维持螺旋体的运动能力47天。 基因诊断和性感染:第一节病原学,第一节病原学:梅毒螺旋体能增殖,但致病力丧失,该菌株被称为Reiter株。 Nichols株和Reiter株已经用作许多梅毒血清学的诊断抗原。 梅毒螺旋体的人工培养是1981年Fieldsteel等人基于前人的研究而成功的。 他使用棉花尾兔(Cotton-tailrabbit )单层上皮细胞在1.5%氧的大气环境
18、中培养,9-12日孵化后,螺旋体数比接种数的平均增加了49倍,螺旋体DNA毒株对兔子保持毒力,单层上皮细胞中螺旋体紧贴在其表面繁殖基因诊断和性感染:第一节病原学,第一节病原学:死亡的梅毒螺旋体或非致病螺旋体不能与单层上皮细胞黏附。 梅毒螺旋体是厌氧寄生物,能在体内长期生存,但在体外难以生存。 干燥、肥皂水和一般消毒剂,如1:1000苯酚、钕、稀薄酒精,可以在短时间内杀死。 干燥12小时后死亡。 血液中4到3天就会死亡,所以在冰箱冷藏了3天以上的血液没有传染性。 基因诊断和性感染:第一节病原学,第一节病原学:温度对梅毒螺旋体的影响也很大,41-42点钟12小时、48小时就失去感染力,100人马上死亡。 对寒冷抵抗力大,0点能生活48小时,把梅毒病标本放在冰箱里,一周就生病了。
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