内科学(第一部份)心血管系统疾病..ppt

1、1,内科学 （第一部份） 心血管系统疾病,2,一、高血压,3,高血压（hypertension)的概念,体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征 可分为原发性及继发性 5病因不明，为原发性高血压 (primary hypertension)称高血压病 不足5，血压升高是某些疾病的一种临床表现 称为继发性高血压(secondary hypertension),4,血压水平的定义与分类,类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 正常血压 140 90 1级高血压（轻） 140-159 90-99 2级高血压（中） 160-179 100-109 3级高血压（重） 180 110 单纯收缩期高血压

2、 140 90,2005 中国高血压指南,5,高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症 高血压急症的特点是 - 血压严重升高（BP180/120mmHg）并伴发进行性靶器官功能不全的表现。 - 高血压急症需立即进行降压治疗以阻止靶器官进一步损害。 - 高血压急症包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤。 高血压亚急症是高血压严重升高但不伴靶器官损害。,高血压危象,2005 中国高血压指南,6,高血压脑病 - 急性脑血液循环障碍 - 过高血压突破脑血管调节机制 脑灌注过多 液体渗入脑血管周围组织脑水肿、颅内压增高 - 临床表现 严重头痛、呕吐、

3、神志改变 轻者烦躁、意识模糊 严重者抽搐、昏迷,7,高血压危象的治疗,这类病人应进入加强监护室，持续监测血压和尽快应用适合的降压药。 降压目标 - 静脉输注降压药，1小时使平均动脉血压迅速下降但不超过25%，在以后的2-6h内血压降至约160/100-110mmHg。 - 血压过度降低可引起肾，脑或冠脉缺血。 - 如果这样的血压水平可耐受的和临床情况稳定，在以后24-48h逐步降低血压达到正常水平。,8,高血压危象的治疗,下列情况应除外： 急性缺血性卒中没有明确临床试验证据要求立即抗高血压治疗； 主动脉夹层应将SBP迅速降至100mmHg左右（如能耐受）。 有些高血压急症患者用口服短效降压药可

4、能有益，如卡托普利、拉贝洛尔、可乐宁。 急症常用降压药有硝普钠（静脉），尼卡地平、乌拉地尔、二氮嗪，肼苯达嗪、拉贝洛尔、艾司洛尔、酚妥拉明等。,9,二、心力衰竭,10,心力衰竭的临床类型,按起病发展的速度可分为急性和慢性心力衰竭。 根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭 - 左心衰竭的特征是肺循环淤血 - 右心衰竭则以体循环淤血为主要表现 收缩性或舒张性心力衰竭 -因心脏收缩功能障碍致收缩期排空能力减弱而引起的心力衰竭为收缩性心力衰竭。 临床特点为心脏扩大，收缩末期容积增大和射血分数降低。,11,心力衰竭的治疗目的,心力衰竭的任何治疗措施应能达到以下目的： 纠正血液动力学异常，缓解症

5、状。 提高运动耐量，改善生活质量。 阻止甚至逆转进行性的心室功能紊乱，拮抗心室重 塑，防止心肌损害进一步加重 降低死亡率,12,不同心功能分级心力衰竭患者的治疗建议概要,按NHYA心功能分级 级：控制危险因素；ACE抑制剂。 级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂； 地高辛用或不用。 级：ACE抑制剂；利尿剂；受体阻滞剂； 地高辛。 级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受 体拮抗剂； 病情稳定者，谨慎应用受体阻滞剂,13,难治性心衰的治疗原则,治疗原则是： 明确诊断； 寻找加重心力衰竭的诱因； 应针对严重心排血功能减退，采取增强心肌收缩力减轻前后负荷的措施,14,三、心脏瓣膜病,15,心脏瓣

6、膜病,由于炎症、缺血性坏死、退行性改变、粘液瘤样变性、先天发育畸形、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构的异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。 二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 由风湿热引起的风湿性心脏瓣膜病最重要，但其他原因逐年增多。,16,四、动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病,17,动脉粥样硬化的主要危险因素,年龄 多见于40岁以上的中老年人 性别 男性比女性发病率高，但女性更年期后发生率增加 血脂异常 血压增高 吸烟 糖尿病或糖耐量异常。,18,冠状动脉粥样硬化性心脏病,【概念】 由冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状

7、动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，又称为缺血性心脏病。,19,临床分型： 1、无症状型冠心病（隐匿型冠心病） 2、心绞痛型冠心病 3、心肌梗死型冠心病 4、缺血性心肌病型冠心病（缺血性心肌病） 5、猝死型冠心病,20,急性冠状动脉综合征,急性冠脉综合征（ACS）： 由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。,21,急性冠脉综合征（ACS）：包括： - ST段抬高的心肌梗死： 通常发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞的情况下。 - 非S T段抬高的心肌梗死和不稳定心绞痛： 通常发

8、生于富含血小板的由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情况下。 急性冠脉综合征共同的病理生理特征是： 冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌缺血或原有心肌缺血恶化或发生心肌梗死,22,典型心绞痛的特点,部位： 胸骨上、中段后或心前区、手掌大小范围、甚至横贯前胸、界限不清。 性质： “四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四感”、“三不”) 放射性：左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。 持续时间：3 - 5 min，很小超过10 - 15min 缓解性：去除诱因、停止活动

9、(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。 诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱发发作。,23,心绞痛分型,稳定型心绞痛 定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变） 机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致 不稳定型心绞痛 定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死 机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛所致 变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛

10、所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化,24,心绞痛治疗,治疗原则 1、改善冠脉血供、减少心肌氧耗 2、治疗动脉粥样硬化 治疗措施：“555疗法” 五个治疗方法：一般治疗、运动疗法、药物疗法、 机械疗法、介入(手术)疗法。 五类治疗药物：降脂药、抗凝药、扩冠药、减少心 肌做功药、对症支持药(包括中药) 五种给药途径：静脉、喷雾、舌下、口服、帖剂。,25,心绞痛治疗,受体阻滞剂与硝酸酯类配伍时要注意 两药有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意偏小，以免引起体位性低血压等不良反应。 停用阻滞剂时应逐步减量，如突然停药有诱发心肌梗死的可能。 支气管哮喘以及心动过缓者不宜用阻滞剂。,26

11、,急性心肌梗死的临床症状,疼痛：胸痛是最早出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但程度较重，持续时间较长，可达数小时或数天，休息和含用硝酸甘油片不能缓解。 全身症状：有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，系由坏死物质吸收引起。 胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死组织刺激以及心排出量降低、组织灌注不足等有关。 心律失常：见于75%95%的病人。多发生在起病12周内，以24小时内多见。以室性心律失常最多，如室早为频发、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期时，常为室颤先兆。,27,急性心肌梗死的临床症状,低血压和休克：收缩压低于80mm

12、Hg,尿量每小时少于20ml,即为休克。多在起病后数小时至一周内发生。约20%的病人发生休克。休克常由于低血容量，亦可由于心肌广泛坏死，心排出量急剧下降所致。 心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏收缩力显著减弱或不协调所致，发生率为32%48%。,28,ST段抬高型心肌梗死的再灌注,再灌注手段包括： 静脉溶栓 经皮冠状动脉介入术(PCI) 急诊冠状动脉旁路术(CABG),29,五、心律失常,30,心律失常发生机制,冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动 冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返（reentry）,31,六、心肌病,32,心肌疾病,指除心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、先心病和肺心病以外的以心肌病变为主要表现的一组疾病。 心肌炎 心肌病,33,心肌炎,是指病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。 临床上根据病因不同，分为以下三类： 感染性 病毒性、细菌性、真菌性、螺旋体病、立克次体、原虫性、蠕虫性 过敏、变态反应或风湿性