高血压病ppt课件

1、1,.,中山大学附属第一医院 杨震,高血压病,2,.,高血压是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。 分类： 原发性高血压 占95% 又称高血压病 继发性高血压 占5% 诊断标准：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg,高血压,3,.,第一节 原发性高血压 以体循环动脉压增高为主要临床表现的综合征。 伴或不伴多种心血管危险因素。 引起心 、脑、肾 等器官结构和功能障碍。,4,.,(一) 流行病学,心脑血管病成为中国人首位死因 高血压是第一危险因素 患病率 全国患病人数 1959年 5.11 3000万人 1979年 7.73, 5000万人 1991年 11.88 9000万人 1

2、997年 13.58 1.1亿人 2002年 18.80 1.6亿人,5,.,每年10月8日为世界高血压日,6,.,高血压流行的一般规律,（1）高血压患病率与年龄呈正比。 （2）女性更年期前患病率低于男性，更年期后高于男性。 （3）同一人群有季节差异，冬季患病率高于夏季。 （4）与饮食习惯有关(饱和脂肪,饮酒)。 （5）与经济文化发展水平呈正相关。 （6）患病率与人群肥胖程度和精神压力呈正相关，与体力活动水平呈负相关。 （7）高血压有一定的遗传基础。直系亲属（尤其是父母及亲生子女之间）血压有明显相关。 （8）有地理分布差异：高纬度（寒冷）地区高于低纬度（温暖）地区，高海拔地区高于低海拔地区。,

3、7,.,高血压与疾病,是中国人群脑卒中发病的最重要的危险因素 是中国人群冠心病发病的危险因素 增加心力衰竭和肾脏疾病的危险,8,.,高血压引起的靶器官损害是致死和致残的重要原因,高血压,9,.,平均舒张压(mmHg),N=420,000 平均随访时间 10年,MacMahon et al. Lancet 1990:335:765.,中风 7个前瞻性研究，843个事件,冠心病 9 个前瞻性研究，4856 个事件,舒张压，卒中和冠心病,0.25,0.50,1.00,2.00,4.00,76,84,94,98,105(mmHg),10,.,收缩压，卒中和冠心病,1,2,4,8,16,120,125,

4、135,148,168,卒中死亡率，n=1233 冠心病死亡率，n=11,149,卒中死亡率的相对危险性,冠心病死亡率的相对危险性,近似平均收缩压(mmHg),多种危险因素干预试验（MRIFT）N347,978男性,11,.,高血压与冠心病,4.00,2.00,1.00,0.50,70,80,90 100 110,相对危险,舒张压水平（mmHg）,0.25,12,.,4.00,2.00,1.00,0.50,110,120,相对危险,收缩压水平（mmHg）,0.25,8.00,130 140 150 160,高血压与脑卒中,13,.,14,.,高血压病存在三高和三低: 三高是：患病率高、死亡率高

5、、残废率高 三低是：知晓率低、治疗率低、控制率低 半数规律 (The rule of halves) 一半高血压患者未被发现， 发现的高血压患者一半未进行治疗， 治疗的患者一半未得到控制。,15,.,患病率高 11.26% 知晓率低 26.6 治疗率低 12.2 控制率低 2.9,1991年,2002年患病率较1991年上升31%,2002年,18.8%,30.2%,24.7%,6.1%,16,.,(二) 高血压的定义和分类,高血压的定义 在未服抗高血压药物的情况下，收缩压140mmHg和（或）舒张压 90mmHg 高血压的分类:见表,17,.,血压水平的定义和分类,分类 收缩压（mmHg）

6、舒张压（mmHg） 理想血压 120 80 正常血压 130 85 正常高值 130-139 85-89 1级高血压(轻度) 140-159 90-99 亚组：临界高血压 140-149 90-94 2级高血压(中度) 160-179 100-109 3级高血压(重度) 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组：临界高血压 140-149 90,注:当收缩压与舒张压属不同级别时,应该取较高的级别分类,18,.,以上诊断标准使用成年男女 高血压诊断必须以非药物静息状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压。如果收缩压或舒张压的2

7、次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。,19,.,全球高血压防治指南,JNC- - 美国全国联合委员会关于预防、检测、评估与治疗高血压的第六次报告 1997年11月 WHO/ISH 高血压防治南 1999年2月 中国高血压联盟中国高血压防治指南 1999年10月 JNC- 2003年5月 中国高血压防治指南2005 2005年10月,20,.,血压水平的定义和分类(WHO/ISH) 类别 收缩压 mmHg 舒张压mmHg理想血压 120 80正常血压 130 85正常高值 130-139 85-891级高血压(轻度) 140-159 90-99 亚组:临界高血压 140

8、-149 90-942级高血压(中度) 160-179 100-1093级高血压(重度) 180 110 单纯收缩期高血压 140 90 亚组:临界收缩期高血压 140-149 90,21,.,JNC7血压的分类,血压分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg) 正常 120 80 高血压前期 120-139 80-89 1期高血压 140-159 90-99 2期高血压 160 100,22,.,2005中国指南血压水平的分类,注：当收缩压与舒张压属不同级别时，应该取较高的级别分类。,23,.,(三) 病因和发病机制,一、血压的调节 决定于心排血量及体循环的周围血管阻力 平均动脉血压(BP)

9、=心排血量(CO)*总外周阻力(PR) 心排血量取决于：体液容量、心率、心肌收缩力 总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动 血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来实现,24,.,二、遗传学说 有家族集聚性 三、精神神经学说 精神紧张、焦虑 交感神经 PR BP,25,.,四、肾素-血管紧张素系统（RAS）平衡失调 血管紧张素原 -BB 肾素 血管紧张素 血管内皮受损 ACEI ACE ARB 血管紧张素 前列腺素 外周血管强烈收缩 醛固酮分泌，水钠储留 心肾交感神经 血压升高,26,.

10、,五、血管内皮功能异常,血管内皮细胞生成血管舒张物质：前列环素、内皮源性舒张因子（NO） 血管内皮细胞生成血管收缩物质：内皮素（ET-1）、血管收缩因子、血管紧张素 高血压时，舒张物质生成减少，收缩物质增加,27,.,六、胰岛素抵抗,大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗 机制：1、使肾小管对钠的重吸收增加 2、增强交感神经活动 3、使细胞内钠、钙浓度增加 4、刺激血管壁增生肥厚,28,.,七、钠过多 人群的血压水平与钠摄入量呈正相关 八、其他：低钙、低镁、低钾、吸烟过量 饮酒、肥胖等,29,.,(四) 高血压发病的危险因素,1 体重超重和肥胖或腹型肥胖 体

11、重指数24为超重, 28为为肥胖; 腹型肥胖：男性腰围85cm、女性80cm 2 饮酒 男性持续饮酒者比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40 3 膳食高钠盐 人群平均每人每天摄入食盐增加2g，则收缩压和舒张压分别升高2.0mmHg及1.2mmHg 高血压是多因素多机制的疾病,30,.,高血压综合症,高血压综合症：高血压不仅是血流动力学异常，还是多种心血管危险因素集聚、遗传的临床综合症。,31,.,高血压综合征的危险因素,1、动脉顺应性下降 2、内皮功能紊乱 3、糖代谢异常 4、胰岛素代谢异常 5、神经内分泌功能紊乱 6、肾功能变化 7、凝血机制障碍（纤溶 、凝血因子 ） 8、左室肥厚、功能失调

12、 9、加速动脉粥样硬化 10、中心性肥胖（obesity/adiposity）,32,.,高血压综合征的其他重要组成部分 心率增快伴IR 高尿酸血症 OSAS（阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）,33,.,代谢综合征 （2004年中华医学会糖尿病分会） 符合以下4个组成成分中的3个或全部者： 超重或肥胖：体重指数25.0kg/m2。 高血糖：空腹血糖110mg/dl（6.1mmol/L）及/或糖负荷2h血糖140mg/dl（7.8mmol/L）；及/或已确诊为糖尿病并治疗者。 高血压：收缩压/舒张压140/90mmHg，及/或已确诊为高血压并治疗者。 血脂紊乱：空腹血甘油三酯150mg/dl（1.70

13、mmol/L）；及/或空腹血HDL-C：男性35mg/dl（0.9mmol/L），女性39mg/dl（1.0mmol/L）。,34,.,(五) 病理,早期：无明显病理改变 血管壁重构：小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄,35,.,一、心 左心室肥厚扩大，心力衰竭 脂质沉积大、中动脉内膜，致动脉粥样硬化 二、脑 脑部小动脉硬化及血栓形成-脑腔隙性梗死 脑血管结构薄弱，形成微动脉瘤-脑出血 脑中型动脉的粥样硬化-脑血栓 急性血压升高，脑小动脉痉挛、缺血、渗出- 高血压脑病 三、肾 肾小球入球小动脉硬化-肾实质缺血 肾小球入球小动脉纤维素样坏死, 纤维化、萎缩-肾衰竭 四、视网膜

14、 视网膜小动脉从痉挛、硬化, 可引起出血和渗出,36,.,(六) 临床表现,一、一般表现 1、起病缓慢 早期无症状，多于体检发现血压升高 2、自觉症状 头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状,37,.,3 体征 血压升高 主动脉瓣第2音亢进、老年人可呈金属音 主动脉瓣区收缩期或收缩早期喀喇音 左心室肥厚 第四心音,38,.,二、并发症 心： 左心室肥厚、扩大，最终致心力衰竭 促使冠状动脉硬化形成、发展，出现 心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死 脑 ：短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑 出血、高血压脑病 肾 ：肾动脉粥样硬化，致蛋白尿、肾功能 损害,39,.,眼底 ：病变可反映高血压严重程度。 级

15、，视网膜动脉变细 级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫 级，眼底出血，棉絮状渗出 级，出血或渗出物伴视乳头水肿 血管 ：主动脉夹层并破裂,40,.,三、临床类型 1、缓进型 占大多数 有时体检才发现血压高 起病进展缓慢，病程可长达10年至数10年 症状轻微，逐渐导致靶器官损害,41,.,2、恶性高血压 约1-5%中重度高血压可发展为恶性高血压 发病急骤、多见于中、青年 血压显著升高，舒张压130mmHg 头痛、视力模糊、眼底出血、渗出、视乳头水肿 肾脏损害突出：持续蛋白尿、血尿、管型尿、肾 功能不全 进展迅速、预后不佳，不及时治疗，可死于肾衰、心衰、脑卒中,42,.,3、高血压危象 机制：交感神经活

16、动亢进，周围血管阻力突然上 升，血压明显升高 临床表现：剧烈头痛、烦躁、气急、视力模糊、心悸、恶心、呕吐 靶器官损害：心绞痛、肺水肿 转归：发作历时短暂，控制血压后迅速好转，但易复发,43,.,4、高血压脑病 机制：过高的血压突破脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，引起脑水肿 临床表现：严重头痛、呕吐、神志改变，轻者烦躁、意识模糊，严重者抽搐、昏迷,44,.,5、老年人高血压 诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压 机制：血管顺应性SBPDBP 半数为单纯收缩期高血压，脉压大，危害大 部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来 心、脑、肾等靶器官常有不同程度损害 靶器官并发症

17、如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能 不全常见 老年人压力感受器敏感性减退，对血压调节功能下 降，易造成血压波动和体位性低血压,45,.,(七) 辅助检查,一、血压测定：是诊断高血压及评估其严重程度的主要手段 1、诊所偶测血压 2、自测血压 3、动态血压监测,46,.,诊所血压测量规范,至少安静休息5分钟 测量前30分钟内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱。 取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压 使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带 将袖带紧贴缚在被测者的上臂，袖带的下缘应在肘弯上2.5cm 测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气（2-6mmHg/秒）,47,.,收缩

18、压读数取柯式音第时相，舒张压读数取柯氏音第时相（消失音） 12岁儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第IV时相（变音）定为舒张压。 血压单位用毫米汞柱（mmHg） 一般取2次血压读数的平均值记录 如果收缩压或舒张压的2次读数相差5mmHg以上，应再次测量，取3次读数的平均值记录。,48,.,自测血压,评估血压水平及严重程度 评价降压效应，改善治疗依从性， 无白大衣效应，可重复性较好 诊所血压的重要补充 推荐使用符合国际标准（BHS和AAMI）的上臂式全自动或半自动电子血压计，正常上限参考值：135/85mmHg。,49,.,动态血压监测,白大衣性

19、高血压 隐蔽性高血压 诊断血压有明显较大波动患者 诊断发作性高血压或低血压 顽固难治性高血压 评估高血压严重程度 指导降压治疗和评价降压药疗效,50,.,“双峰一谷” 杓型 正常值：24小时130/80mmHg 白天 135/85mmHg 夜间 120/70mmHg 夜间血压值比白天低1015 可测定白昼与夜间各时段血压平均值和离散度，较敏感、客观地反映实际血压水平 血压变异性和血压昼夜节律与靶器官损害及预后有密切的关系 血压昼夜节律消失：夜间血压降低小于白昼10%，非杓型。,51,.,二、实验室检查 1 常规 血、尿常规 血生化（钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密

20、度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐） ECG 糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白,52,.,超声心动图 颈动脉和股动脉超声 餐后血糖（当空腹血糖6.1mmol/或110mg/d时测量） C反应蛋白（高敏感） 微量白蛋白尿（糖尿病患者必查项目） 尿蛋白定量（若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目） 眼底检查 胸片 睡眠呼吸监测（睡眠呼吸暂停综合症）,53,.,2 怀疑继发性高血压者 血浆肾素活性 血及尿醛固酮 血及尿儿茶酚胺 动脉造影 肾和肾上腺超声、CT或MRI,54,.,(八) 高血压患者诊断性评估, 确定血压水平及其它心血管病危险因素。 判断高血压的原因（明确有无继发性高血压）。 寻找靶器官损

21、害以及相关临床的情况 。 目的是利于高血压原因的鉴别诊断、心血管危险因素的评估，并指导诊断措施及预后判断。,55,.,原发性高血压危险分层,一、按血压水平分类：3级 二、按血管危险绝对水平分层 1、心血管疾病的危险因素 2、靶器官损害 3、并存的临床情况,56,.,（1）分层的危险因素,收缩压和舒张压水平(1-3级) 男性55岁，女性65岁 吸烟 血脂异常（TC5.7mmol/L或LDL-C3.3mmol/L或HDL-C1.0mmol/L） 早发心血管病家族史 一级亲属发病年龄50岁 腹型肥胖或肥胖 腰围男性 85cm,女 80cm，BMI 28KG/M2 C反应蛋白1mg/dl,57,.,（

22、2）靶器官损害,左心室肥厚(心电图、超声心动图或X线) 动脉壁增厚 超声颈动脉IMT0.9mm 超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据 蛋白尿和/或血清肌酐轻度升高 尿蛋白：30-300mg/24h 肌酐：男性115-133 umol/L ； 女性107 -124umol/L(1.2-2.0mg/dl),58,.,(3) 糖尿病,空腹血糖 7.0 mmol/L(126mg/dl) 餐后血糖 11.1mmol/L (200mg/dl),59,.,（4） 并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作,心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 充血性心力衰竭,肾脏疾病 糖尿病肾病

23、肾功能受损(血cr男133umol/L，女124umo/L 蛋白尿300mg/24h) 肾功能衰竭（血cr177umol/L）,血管疾病 动脉夹层 症状性动脉疾病,重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿,60,.,心血管危险水平分层，量化估计预后,61,.,按危险度将患者分为以下4组： 1 低危组 男性年龄55岁、女性年龄65岁，高血压1级、无其他危险因素者，属低危组。典型情况下，10年随访中患者发生主要心血管事件的危险15。 2 中危组 高血压2级或1-2级同时有1-2个危险因素，病人应否给予药物治疗，开始药物治疗前应经多长时间的观察，医生需予十分缜密的判断。典型情况下，该组患者随后

24、10年内发生主要心血管事件的危险约15-20，若患者属高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件危险约15。 3 高危组 高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素、兼患糖尿病或靶器官损害或高血压水平属3级但无其他危险因素患者属高危组。典型情况下，他们随后10年间发生主要心血管事件的危险约20-30。 4 很高危组 高血压3级同时有1种以上危险因素或兼患糖尿病或靶器官损害，或高血压1-3级并有临床相关疾病。典型情况下，随后10年间发生主要心血管事件的危险最高，达30，应迅速开始最积极的治疗。,62,.,诊断步骤,第一步：确定是否是高血压 第二步：确实是原发性还是继发性 第三步：进

25、行分类 分3级 第四步：进行分层 分4层 例如：原发性高血压2级(极高危组),63,.,(九) 鉴别诊断,与继发性高血压鉴别 一、肾脏疾病 急慢性肾炎 肾动脉狭窄 二、内分泌疾病 嗜络细胞瘤 原发性醛固酮增多症 Cushing 综合症 甲亢,64,.,三、血管病变 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 四、颅高压 五、妊娠 六、药物：如长期应用糖皮质激素,65,.,(十) 治疗,1、治疗目的 (1) 降低血压，使血压稳定维持至正常范围 (2) 控制症状，改善生活质量 (3) 防止或减少心脑血管及肾脏并发症 (4) 降低病死率和病残率，提高生存率 HOT试验、HOPE试验、FEVER研究等大型临床试验表明

26、经降压治疗后，在病人能耐受的前提下，血压水平降低，危险亦降低得越多。,66,.,2 、 血压控制目标值,一般高血压患者140/90 mmHg 中青年患者(60岁), 糖尿病或肾病患者130/80 mmHg，如其尿蛋白排泄量达到1g/24小时，血压控制则应低于125/75mmHg 老年患者：SBP150mmHg，如能耐受可以进一步降低，80岁以上的病人降压治疗的效果尚待评估,67,.,3 、 降压措施,一、非药物治疗 在任何时候对任何病人（包括血压为正常高值和需要药物治疗的病人）都是一种合理的治疗，其目的是降低血压、控制其它危险因素和并存临床情况。 （一）、合理膳食 1、减少盐的摄入量 ：6g/

27、日 2、减少过多的酒精摄入 3、多吃水果和蔬菜，食物中饱和脂肪酸的含量和脂肪总量,68,.,（二）减轻体重 保持BMI控制在24以下 1、控制每日热（食）量 2、体育锻炼 （三）适当运动 ：快走、慢跑、太极拳、气功 （四）戒烟 （五）减轻精神压力，保持心理平衡,69,.,治疗相关危险因素,1 调脂治疗 大多数有症状的冠心病，外周动脉病或缺血性卒中病史, 2型糖尿病病人，如果总胆固醇3.5mmol/L (135mg/dl)的，应给予他汀类降脂治疗 没有明显心血管疾病或新发糖尿病，但10年心血管估测危险20%的病人，如果总胆固醇3.5mmol/L的，也应当接受他汀类药物治疗,70,.,2 抗血小板

28、治疗 有心血管事件既往史的病人应当接受抗血小板治疗，因为有证据表明小剂量阿司匹林抗血小板治疗可以降低卒中和心肌梗死的危险。 小剂量阿司匹林对50岁以上，血清肌酐中度升高或10年总心血管危险20的高血压病人有益。 只有在血压控制良好时才能给予阿司匹林。 3 糖尿病治疗 空腹血糖6.1mmol/L或HbA1c6.5,71,.,二、降压药物治疗 （一） 原则 1、轻、中度患者从小剂量开始用药，如有效而不满意，可逐步增加剂量以获得最佳疗效。 2、要求白昼，夜间稳定降压：降压谷峰比值50% 3、尽可能用每日1片的长效制剂，避免血压波动。 4、必要时联合用药（二级以上高血压）,72,.,（二）一线降压药物

29、：6大类 1、利尿剂： 代表药 氢氯噻嗪 适应证：轻中度高血压，尤其是老年收缩性高血压、高血压合并心衰 禁忌证及不良作用：痛风,代谢紊乱,73,.,利尿剂常用制剂及用法,氢氯噻嗪 ： 6.25-25毫克/次，1次/日 吲哒帕胺缓释片 ：1.5毫克/次，1次/日 呋噻米 ：20-80毫克/次，2次/日 阿米洛利 ：5-10毫克/次，1-2次/日 螺内酯 ：20-40毫克/次，1-2次/日,74,.,2、受体阻滞剂 代表药 倍他乐克 适应证：轻中度高血压，尤其是心率较快的中青年患者合并心绞痛、AMI后合并高血压患者,对心肌有保护作用，对冠心病心梗后作为二级预防疗效好。,75,.,禁忌证：支哮、CO

30、PD、- AVB、 SSS综合症 慎用：DM、血脂异常、周围血管病 用法：小剂量开始、逐渐加量 不可突然停药，否则撤药反跳反应,76,.,-受体阻滞剂常用制剂及用法,美托洛尔（倍他洛克）：50-100毫克/次，2次/日 阿替洛尔：25-50毫克/次，2次/日 比索洛尔：2.5-10毫克/次，1次/日 拉贝洛尔：100-200毫克/次， 2-3次/日 静滴：1-2毫克/公斤 阿罗洛尔 ：10-20毫克/次，1-2次/日 普萘洛尔 ：10-30毫克/次，2-3次/日 卡维地洛 ：12.5-50毫克/日，分2次/日,77,.,3、钙拮抗剂（CCB）： 代表药物 长效硝苯地平 适应证:可用于中、重度高

31、血压的治疗，尤适用于老年人收缩期高血压或合并稳定型心绞痛，周围血管病，OGTT降低者. 有维拉帕米、地尔硫卓及二氢吡啶类三组药物,78,.,禁忌:AVB,CHF禁用非二氢吡啶CBB UAP, MI禁用短效二氢吡啶CBB(CAST试验） 副作用: 心率增快、充血、潮红、头痛、下肢水肿 尽量使用长效制剂,79,.,钙拮抗剂,短效制剂 第一代：硝苯地平、维拉帕米、 地尔硫卓 第二代：尼群地平、尼卡地平 尼索地平、非洛地平 拉西地平、依拉地平,80,.,长效制剂（控释、缓释剂） 硝苯地平控释片（拜心同） 维拉帕米缓释片（缓释异博定） 非洛地平缓释片（波依定） 尼卡地平释放剂（佩尔地平） 氨氯地平（络活

32、喜）,81,.,常用剂量与方法,1.硝苯地平： 10-20毫克/次，3次/日。 拜心通： 30-60毫克/次，1次/日。 2.维拉帕米： 40-80毫克/次，3次/日。 缓释异博定 240毫克/次，1次/日。 3.地尔硫卓： 30-60毫克/次，3次/日。 4.尼群地平： 10-20毫克/次，3次/日。 5.非洛地平：5-10 毫克/次，1次/日。 6.尼卡地平：20-40毫克/次，1-2次/日。 7.氨氯地平：5-10毫克/次，1次/日。 8.拉西地平 ：4-6毫克/次，1次/日。,82,.,4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 代表药物：卡托普利、雷米普利 适应证：对各种程度高血压均有一

33、定降压作用，对伴有心力衰竭、左室肥大、心肌梗死后，糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者尤为适宜。 降压以外的作用：MI的二级预防、心力衰竭的防治及血管内皮的保护等,83,.,禁忌证：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄、肾功能损害Cr256umol/L 副作用：干咳,血管性水肿 用法：首剂用半量，逐渐加量,84,.,ACEI常用制剂与用法,卡托普利（开博通）：12.5-25毫克，3次/日。 依那普利（悦宁定）：5-10毫克，2次/日。 西拉普利（抑平舒）：2.5-5毫克，1次/日 苯那普利（洛汀新）：10-20毫克，1次/日。 培哚普利（雅施达）：4-8毫克，1次/日。 雷米普利（瑞泰）：5-10毫

34、克，1次/日。 福辛普利（蒙诺）：10-20毫克，1次/日。,85,.,5、血管紧张素受体拮抗剂ARB 代表药物：安博维（厄贝沙坦 ） 适应证：同ACEI 禁忌证：同ACEI 副作用：少见,若用ACEI后咳嗽，改用ARB,86,.,ARB常用制剂与用法,氯沙坦 （科素亚）：25-100毫克，1次/日。 缬沙坦 （代文）：80-160毫克，1次/日。 厄贝沙坦 （安博维）：150-300毫克，1次/日 坎地沙坦 （必洛斯）：8-32毫克，1次/日。 替米沙坦 （美卡素）：20-80毫克，1次/日。 奥美沙坦 （奥坦）：20-40毫克，1次/日。,87,.,6、a-受体阻剂 可降血脂，对insul

35、in抵抗有较好作用. 非选择性：酚妥拉明用于嗜络细胞瘤 选择性：特拉唑嗪适用于合并前列腺肥大、DM、血脂异常者 副作用:可能出现体位性低血压,88,.,7、其它 中枢交感神经抑制剂 甲基多巴用于伴妊娠者 周围交感神经抑制剂 利血平、呱乙啶已淘汰,89,.,三、降压药物的选择和应用 （一） 用药选择 1、合并心力衰竭者，选ACEI、利尿剂、受体阻滞剂 2、老年人收缩期高血压者，选利尿剂、长效二氢吡啶类CCB 3、合并DM、蛋白尿、轻中度肾功能不全(非肾血管性)，选ACEI、ARB 4、AMI后，选无内在拟交感作用的受体阻滞剂 ，或ACEI（尤其伴收缩功能不全者），或长效CCB（稳定型心绞痛患者）

36、,90,.,、伴妊娠者，选甲基多巴,不用ACEI、ARB 、对伴有脂质代谢异常的患者可选用受体阻滞滞剂，不宜用受体阻滞剂及利尿剂。 、合并哮喘、抑郁症、DM不用受体阻滞剂,痛风不用利尿剂 、合并心脏起搏传导障碍者不宜用受体阻滞剂及非二氢吡啶类CCB。,91,.,药物强适应证,强适应证 利尿剂 - BB ACEI ARB CCB 醛固酮 心力衰竭 + + + + + MI + + + CHD高危因素 + + + + DM + + + + + 慢性肾病 + + 预防中风 + +,92,.,推荐的降压联合治疗方案,利尿剂b-阻滞剂 利尿剂ACE抑制剂(或ARB) 二氢吡啶类钙拮抗剂b-阻滞剂 钙拮抗

37、剂ACE抑制剂(或ARB) 钙拮抗剂和利尿剂 a-阻滞剂b-阻滞剂,93,.,高血压治疗策略,高危及很高危病人：无论经济条件如何，必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行药物治疗。 中危病人：先观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解情况，然后决定是否开始药物治疗。 低危病人：观察患者相当一段时间，然后决定是否开始药物治疗。 越高危者受益于治疗越大，越低危者获益越少,94,.,17,10,30,很高危病人,11-17,7-10,20-30,高危病人,8-11,5-7,15-20,中危病人,9,5,15,低危病人,20/10mmHg,10/5mmHg,治疗的绝对效益（每治疗1000

38、病人一年防止的CVD事件）,绝对危险（10年间的CVD事件）,病人危险分层,95,.,药物治疗开始后病人的随诊,96,.,第二节 继发性高血压,成人高血压中约占5-10 以下线索提示有继发性高血压可能： 严重或顽固性高血压； 年轻时发病； 原来控制良好的高血压突然恶化； 突然发病； 合并周围血管病的高血压,97,.,1 肾实质性高血压,最常见的继发性高血压 以慢性肾小球肾炎最为常见，其它包括结构性肾病和梗阻性肾病等。 体检时双侧上腹部如触及块状物，应疑为多囊肾，并作腹部超声检查， 测尿蛋白、红细胞和白细胞及血肌酐浓度等，有助于了解肾小球及肾小管功能。 肾穿刺组织学检查有助于确立诊断 治疗：限制

39、钠盐摄人；使用降压药物联合治疗，将血压控制在13080mmHg 以下；联合治疗方案中应包括ACEI或ARB ，有利于减少尿蛋白，延缓肾功能恶化。,98,.,2 肾血管性高血压,继发性高血压的第二位原因 国外肾动脉狭窄病人75为动脉粥样硬化 我国大动脉炎是年轻人肾动脉狭窄的重要原因。 体检时脐上闻及向单侧传导的血管杂音。 实验室检查有可能发现高肾素，低血钾。 肾功能进行性减退和肾脏体积缩小是晚期病人的主要表现。 肾动脉彩色多普勒超声检查，是敏感和特异性很高的无创筛查手段;肾动脉造影可确诊。 治疗方法可根据病情和条件选择经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗。,99,.,3 嗜铬细胞瘤,继发性高血压中少

40、见 临床表现变化多端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。 尿与血儿茶酚胺检测可明确是否存在儿茶酚胺分泌亢进 肾上腺超声或CT检查可作出定位诊断 嗜铬细胞瘤大多为良性，约10 嗜铬细胞瘤为恶性，手术切除效果好。,100,.,4 原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征 检测血钾水平作为筛查方法 停用影响肾素的药物（如-阻滞剂、ACEI等）后，血浆肾素活性显著低下（1ng/ml/h），且血浆醛固酮水平明显增高提示该病 血浆醛固酮（ng/dl）与血浆肾素活性（ng/ml/小时）比值大于50，高度提示原发性醛固酮增多症。 CT

41、/MRI检查有助于确定是腺瘤或增生。 治疗：对于肾上腺皮质腺瘤或癌肿，手术切除是最好的治疗方法；对于肾上腺皮质增生，可作肾上腺大部切除术，但仍需使用降压药物治疗（螺内酯和长效钙拮抗药 ）。,101,.,5 Cushings syndrome,临床表现: 满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、痤疮、紫纹、高血压、继发性糖尿病和骨质疏松等 测定24小时尿氢化可的松水平，110nmol/L（40ng）高度提示本病。 小剂量地塞米松抑制试验: 确诊Cushings syndrome的必需实验。 病因诊断: 大剂量地塞米松抑制试验，血ACTH测定, 美替拉酮试验，影像检查（肾上腺 CT/MRI）。 治疗主要采

42、用手术、放射和药物方法根治病变,102,.,6 主动脉缩窄,多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。 临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。在肩脚间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音。 胸部X 线检查可见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹。 主动脉造影可确定诊断。 治疗主要采用血管手术方法。,103,.,7 甲亢所致高血压,甲亢约半数伴有高血压 以收缩压升高为主，舒张压不增高甚至降低 常伴心率增快 多属于高心排血量型高血压 临床上多有甲亢的典型代谢亢进症状,104,.,8 药物诱发的高血压,升高血压的药物有： 甘草、口服避孕药、类固醇、非甾体抗炎药、可卡因、安非他

43、明、促红细胞生成素和环孢菌素等,105,.,提示继发性高血压的典型体征： Cushing 综合征面容 神经纤维瘤性皮肤斑（嗜铬细胞瘤） 触诊有肾脏增大（多囊肾） 听诊有腹部杂音（肾血管性高血压），心前区或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病） 股动脉搏动消失或胸部杂音（主动脉缩窄或主动脉病）,106,.,第三节 高血压急症,高血压急症（hypertensive emergency）是指原发性或继发性高血压，在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾等靶器官明显损害的一种严重危及生命临床综合征。 高血压亚急症（Hypertensive urgencies）是高血压严重升高但不伴靶器官损害。,107,.,高血压急症类型,1、高血压危象2、高血压脑病 3、合并急性左心衰4、合并ACS 5、合并主动脉夹层6、合并急性肾衰 7、合并子痫8、急进型恶性高血压 9、合并脑