5年制休克(第六版)I

1、Chapter 12 Shock (Part I),第一节 概述,概念，历史,第二节 休克的病因与分类 休克的起始环节,第三节 休克的发生过程与发病机制,一、微循环的组成与功能 二、休克分期与发展过程 休克3个时期微循环变化的特征表现、 机制、意义（后果）和临床表现,第六节 器官功能障碍与MODS MODS概念与机制,对休克认识的历史： 1731： 创伤，危重临床状态 1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少， 淡漠，低血压 （休克临床表现） 1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张 （血管收缩药，疗效有限） 60年代：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋？ 微循环障碍 80年代：

2、全身炎症反应,第一节 概述,器官功能障碍,有害因子,有效循环血量急剧降低,细胞代谢与功能紊乱,休克概念,组织血液灌流减少（微循环障碍）,Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the physiologic needs of organ tissues.,多病因，多发病环节，多种体液因子参与 机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍 器官功能衰竭 （复杂的全身调节紊乱性病理过程）,休克,休克的分类,1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆,2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性,4.神经源性休克,3.

3、 血管源性休克 全身炎症反应综合症（SIRS） 感染性 非感染性 过敏性 部分创伤性,休克发生的三个基本环节,全血量的（绝对）减少 低血容量性休克 (Hypovolemic shock),心输出量的降低心源性休克 (Cardiogenic shock),血管容量的增加 神经源性休克（Distributive shock） 血管源性休克 (Vasogenic shock),Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction,第三节 休克的发生过程与发病机制,以失血性休克为例，主要从微循环变化的角度

4、阐述休克的发生发展。,重温微循环的概念、组成、功能及其调节。,微循环的功能,1. 阻力血管调节血压 与血液分布,2. 容量血管调节回心血量,3. 交换血管O2, CO2, 营养,微循环功能的调节,1. 全身调节,2. 局部反馈调节,微循环的组成 (Microcirculation),血管平滑肌对缩血管物质的反应性正常（恢复）,血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低,缩血管收缩，真毛细血管关闭,真毛细血管血流减少,局部血管活性物质聚积,缩血管扩张，真毛细血管开放,真毛细血管血流增多,局部血管活性物质被稀释冲走,毛细血管灌流的局部反馈调节,组胺、5-羟色胺、激肽 腺苷、乳酸等,The alternat

5、ively opening of capillaries 30% open in physiological condition 70% left for compensation,一、休克I期微循环变化 （代偿期，缺血性缺氧期）,特征：,机制：,2. 其它缩血管物质 血管紧张素 垂体加压素 血栓素 MDF？ ET和其它,临床表现：,代偿意义：,微血管的收缩,交感肾上腺髓质系统的兴奋,少灌少流 灌少于流,1）外周阻力增高 2）心输出量增加 3）回心血量增加 ?,由于不同器官血管反应性的不同而使血液 重新分布,休克 I 期变化的代偿意义：,A. 快速自身输血： B. 缓慢自身输液：,C . 循环

6、血量增加,休克II期（失代偿期，淤血性缺氧期） 微循环变化的特征：,机制：,意义 （表现、后果）：,微循环淤血 少灌少流，灌多于流,1. 酸中毒 2. 局部扩血管代谢产物增多 3. 血液流变学的改变 4. 内毒素和NO 5. 体液因子：内啡肽、TNF、IL-1等,1. 自身输血、输液停止 2. 第三间隙丢失 3. 动脉血压下降，恶性循环形成,休克期 （不可逆期，难治期，衰竭期） 微循环变化的特征：,微循环衰竭,机制：,意义 （表现、后果）：,1. 微血管反应性显著下降 2. DIC的发生（DIC 与休克的关系）,1. 循环衰竭 2. 毛细血管无复流现象 3. 重要器官功能不全或衰竭,休克时血液

7、细胞流变学变化,问题的提出：大小循环的不同步恢复，无复流现象,一、红细胞的变化：,三、血小板激活、粘附、聚集： 四、血液粘度增加,1. 变形力下降：由于膜流动性降低，细胞内粘度增加 2. 聚 集 增 多： 主要由于血流慢、比积高 表面电荷少、纤维蛋白原多,血小板的激活物主要有儿茶酚胺、 PAF、TXA2、ADP等,（白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量的影响。,二、白细胞粘着和嵌塞,休克时血流缓慢，血管收缩,下降,两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强,增加,白细胞变形力的下降 内皮细胞的肿胀,休克不同时期微循环变化的特征,代偿期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩 真毛细血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支开放,失代偿期 血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞,难治期 血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且出现无复流现象 部分病人可并发DIC，MODS,原始 病因,休克期,休克期,休克期,几个名