凝血机制及实验室ppt课件

1、。1。凝血机制与实验室检查。2。问题1。在正常生理条件下，当局部血管受损时，身体会启动凝血机制，形成血凝块来止血。为什么血液仍然保持通畅？2.凝血机制是先启动外源性凝血系统还是内源性凝血系统？对于问题1，生理止血系统(包括血管壁、血小板和凝血系统)和抗凝系统(包括纤溶系统和凝血调节系统)处于相互制约和动态平衡的状态，始终保持血管内的血流。正常的止血机制，正常止血的必要条件：完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，足够的血浆凝血因子活性。5、血小板功能，维持血管壁的完整性：血小板在正常血流中沿毛细血管内壁有序排列，随血流有序循环，降低血管的通透性和脆性，维持血管内壁的光滑性和完整性。粘附

2、功能：在病理条件下，当血管局部受损时，血小板膜糖蛋白Ib(GPIb-)与暴露的胶原纤维结合，即血小板粘附。聚集功能和释放功能：活化的血小板释放多种活性物质，增强血小板聚集。促凝血功能、血凝块收缩功能、6，凝血机制(瀑布理论)，PK K(激肽释放酶)，(高分子量激肽原)体内外接触，但是它很快被组织因子途径抑制物反馈抑制，并且启动的内源性凝血途径继续维持凝血。八二。抗凝血系统，1。溶栓系统，2。9。溶栓系统，抗凝血酶：组织因子途径抑制剂TFPI，PZ和ZPI蛋白依赖蛋白酶抑制剂。10。纤溶系统，纤溶酶原(PLG)激活途径：(1)内部激活途径：PLG被内源性凝血系统相关因子切割形成纤溶系统；(2)外

3、部激活途径：组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)将PLG转化为PL；(3)外部激活途径：药物依赖性途径，如链激酶、11、凝血因子列表、12、凝血因子、维生素K依赖性因子、血清中不存在的因子、对凝血酶敏感的因子、血浆中不稳定的因子、因子，通常称为组织因子(TF)，是正常人血浆中唯一不存在的凝血因子。VWF蛋白不属于14种凝血因子，但参与凝血过程。实验室检查和临床意义凝血试验对抗凝剂有什么要求？109摩尔/升柠檬酸钠(0.109摩尔/升柠檬酸钠)与血液的比例为1:9 C2-coohho-c-cooh C2-cooh(c6h 8o 7)，14，1，PT，这反映了外源性

4、凝血途径，是检测口服抗凝剂剂量的有效指标。1.原理：一步凝固法：在抗凝固血浆凝血酶原时间是从加入钙离子到血浆到血浆凝固所需的时间。2.凝血酶原时间比率。PTR=检测到的血浆凝血酶原时间，正常血浆凝血酶原时间3，ISI:国际灵敏度指数，表示标准组织凝血活酶和每批组织凝血活酶之间的凝血酶原时间校正曲线的斜率。ISI值越小，试剂越敏感。4.国际标准化比率。INR=PTRISI 5，口服抗凝剂的INR值达到有效剂量：预防深静脉血栓形成1.5-2.5；2.0-3.0用于治疗静脉血栓形成、肺衰竭和心脏瓣膜病；动脉血栓形成、机械心脏瓣膜置换和复发性全身性衰竭的治疗是3.0-4.5。.15，2，APTT，反映

5、内源性凝血途径和肝素治疗监测指标原理：在抗凝血浆中，加入足够的活化接触因子激活剂(如高岭土)和部分凝血活酶(代替血小板磷脂)，然后加入适量的钙离子，以满足内源性凝血的所有条件。从加入钙离子到血浆凝固的时间是激活部分凝血活酶的时间。临床意义：1。长期血小板减少、正常APTT和正常血小板：常见于获得性氟缺乏症，如早期肝病、维生素k缺乏和口服华法林。2.血小板正常，APTT延长，血小板正常：常见的氟、氟、氟缺乏；VWD；肝素疗法。3.长期血小板减少、长期APTT和正常血小板：维生素k缺乏、肝病、华法林或肝素治疗是常见的；FX、FV、f和f都有缺陷。4.血小板延长、APTT延长和血小板减少：见于弥散性

6、血管内凝血、肝病5、正常血小板、正常APTT和血小板减少：ITP；血小板生成障碍；脾机能亢进；6.PT正常，APTT正常，PLT增加：17，3，Fg。血浆Fg含量的直接测定1。参考范围：成人2-4克/升，新生儿1.25-3克/升。临床意义：增加：纤维蛋白原是一种急性期反应蛋白，也是增加血沉最重要的血浆蛋白。组织坏死和炎症增加；怀孕和雌激素的使用可以增加；Fg增加也可见于糖尿病、恶性肿瘤等。肝功能受损的疾病，如肝硬化和弥散性血管内凝血；雄激素、高浓度肝素和纤维蛋白聚合抑制剂等药物；遗传性异常Fg或无Fg。18，4，TT，反映常见凝血途径的实验原理：向抗凝血浆中加入“标准化”凝血酶溶液，直接将纤维蛋白原转化为纤维蛋白，并测量血浆开始凝血所需的时间。临床意义：在低(无)纤维蛋白原、遗传性或获得性异常纤维蛋白原中可见到延长；升高的血液果糖二磷酸钠；血液中有肝素或肝素。19，5，FDP，纤维蛋白(原始)降解产物。临床意义：在血栓形成或纤维蛋白溶解亢进中发现阳性或增加的表达。20，6，D-D，D-D:是降解交联纤维蛋白的纤溶酶的产物。临床意义：阳性：继发性纤溶亢进