[诊断学] 血栓与止血检测

1、.第1、3章血栓和止血检查detection of throombosis and hemostais，2，血管里流的血为什么凝固？破损的血管为什么能止血？抗凝剂，凝血，纤溶，抑制纤溶，抗亢奋减弱血栓出血异常，动态平衡，3，正常止血功能，两个方面，四个因素，凝血机制，抗凝机制，血管壁，血小板，4、止血和凝血简单机制，1 .血管壁：血管收缩，血流减慢2。血小板：附着，凝集，释放，促凝，收缩，血小板栓剂(白色栓剂)3。凝固系统：内源性和外源性活化(红色栓剂)4。激活纤溶：血液自行溶解，血管修复，5，1节血管壁检查。6，1。血管壁的完整性血管内皮细胞之间和内皮胶原(Vitc) 2。血管内皮下层的优秀

2、弹性纤维-维持血管壁弹性的神经纤维-具有保持血管壁收缩性的负电荷的胶原纤维-凝固过程开始3。血管内皮细胞有vWF、纤维结合蛋白、组织因子、内皮素、7、正常血管壁抗栓形成能力、血管内皮细胞合成前列腺素(PGI2)扩大血管，抑制PLT功能纤溶酶原激活剂(PA)，激活纤溶酶原、小凝血块thromon，8，创伤，炎症中毒，缺氧，管壁抗凝剂病理性血栓，9，1，体检出血时间梁检查2，诊断检查血友病因子抗原测定血友病因子活性测定6-酮-前列腺素F1测定血浆凝血酶调节蛋白抗原测定，10，1，出血时间(Bt)，毛细血管穿孔后到自然止血所需的时间。主要反映血管壁和血小板相互作用。视察测试，11，方法，用标准弹簧针

3、或刀片刺破皮肤，观察2-3毫米深出血自然停止的时间。基准值BT检测器方法6.92.1min 9min延伸，12，意思，1。BT扩张血小板数3300 5009/l(主要和次要血小板减少紫癜等)。(ITP)血小板功能异常：严重缺乏血浆特定凝血因子，例如血小板无力症、阿司匹林、棕榈酸丁等药物影响：vWD、DIC血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症(HHT)，13，意思，2BT的林爽意义不大。毛细血管脆弱检查或束状检查，毛细血管完整性内皮结构和功能性血小板质量和数量，异常，脆性通透性，压力，出血，出血，必需，选择性检查。15，前臂直径5厘米圆，前臂压力8min的方形血压计套筒(收缩和收缩)2，16，参考男

4、性0-5女性0-10的本实验观察了血管壁、血小板的综合止血效果1。异常提示：毛细血管脆性，通透性2。一般：血管壁结构和功能异常(HHT，过敏性紫癜)血小板质量(GT)和羊(ITP)以上血友病(vWD)其他：高血压、糖尿病等。17，3，确定血友病因子抗原(vWF:Ag)，原则：具有vWF抗体的琼脂凝胶板中添加一定量带有vWF抗原的检查血浆，并根据电场作用游一段时间时抗原-抗原-惰性反应物，计算vWF:Ag的含量。您也可以使用Elisa方法。诊断测试，18，注劳雷尔免疫火箭电泳：94.12.5%。Elisa方法：70%-150% 敌意血管内皮细胞的凝血促进指标之一。减少vWD上的：是诊断VWD及其

5、分类的指标之一。发现于轻度心绞痛、脑血管疾病、糖尿病等血栓性疾病及血栓前状态。VWFvWD，19，2节血小板检查，血小板在早期止血过程中参与其数量和功能。数量方面：血小板数、血小板平均体积、血小板分布宽度。功能方面：粘合、聚集、释放、促进凝固、收缩血液。20，1。粘合功能是指血小板能够附着在血管内皮下胶原和其他异物表面的物质GPIb- vWF III胶原纤维结合蛋白(Fn)、血小板功能。21，连接激活血小板和血小板的特性参与因素GPIIb/IIIa纤维蛋白原钙凝集诱导剂：ADP，肾上腺素，TXA2，花生四烯酸，2。聚集功能、iib、iib、22，粘合及聚集的结果，大量血小板聚集，在血管受损的部

6、位形成白色血栓，暂时止血，23，3释放功能：(release reaction)，血小板在诱导剂的作用下，将细胞质中的特殊粒子包含的内容物与血小板附着、聚集、炎症反应、伤口愈合动脉硬化有关的粒子致密粒子溶酶体。24，4血液收缩功能，血凝，血小板血栓收缩蛋白，纤维连接蛋白网状收缩，血清挤压强化血液，25，PF3聚集在凝血因子催化表面，5血小板凝血活性，5，26，血小板止血功能(摘要)，血管壁完整性裴珉姬，毛细血管通透性附着，血管损伤，形成白色血栓释放活性物质，促进血小板聚集，血管收缩强化凝血过程促进血液收缩，坚定血栓，27、筛选试验血小板数血液收缩试验诊断试验血小板相关免疫球蛋白测定血小板聚集试

7、验血小板P-选择素板凝血活性测定血浆血栓形成活性测定。28，血凝，血小板血栓收缩蛋白，纤维连接蛋白收缩，血清通过挤出血块收缩和增强，原理，血液排斥测试，体检测试。29，方法，将全血标本注入试管，观察正左，析出的血液原来以全血量的百分比表示，指示血怪的后退程度，30，参考值，2h开始完全后退18h-24h:析出的血清全血量，40-50%，31，意义，1主要用于血小板功能测定的1膜检查2回退不良为a)血小板功能异常或数量(特别是50109/L)纤维蛋白原严重减少，32，1，血小板相关免疫球蛋白测定(PAIg)，参考值PAIgG为078.8ng/107血小板；PAIgM是07.0ng/107血小板。

8、PAIgA是02 .是Ong/107血小板。敌人的意义 ITP(90% PAIgG阳性，100%结合)1。PAIg的增加包括： ITP、同种免疫血小板减少性紫癜、输血后紫癜、药物免疫血小板减少性紫癜、恶性淋巴瘤、慢性活动性肝炎等2。观察病情后，ITP患者的paig水平下降。复发可能会再次上升。诊断测试，33，敌意 1。paldt在心肌梗塞、心绞痛、脑血管疾病、糖尿病、DVT、妊娠、高血压、肾小球肾炎、肺栓塞、口服避孕药等血栓状态和血栓性疾病中增加。第二，血小板附着检查(PAdT)【参考值】62.5%8.6%，诊断检查，34，2.PAdT见于vWD、巨大血小板综合征、血小板无力症、尿毒症、肝硬化

9、、异常蛋白血症、骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病、抗血小板药物等。35，3，血小板聚集检查(PAgT)，1。PAgT增加反映了血小板聚集的提高，见于心肌梗塞、心绞痛、糖尿病、脑血管病、妊娠高血压、DVT等血栓形成状态和血栓性疾病。2.PAgT减少见于血小板减少症、尿毒症、肝硬化、骨髓增生、ITP等。诊断检查，36，3节凝血因子检查，血液从流动状态变为凝胶状态，据说血液凝固了。一系列凝血因子参与，复杂的酶反应和分子聚合过程。，分37、3个阶段，分为两个途径(内源性、外源)，第一阶段：凝血酶原激活剂的形成(内源性、外源)第二阶段：凝血酶原形成(共同途径)第三阶段：纤维蛋白的形成，38，目前

10、凝血因子共14个，以罗马字母命名的12个，高分子量黑色素(HMWK)，甲壳素释放酶(PK)大部分之间生成，其中II，VII，IX，x合成依赖Vitk，Vitk，39，IIA Ca2 VIII-VIII pf3 Ca2 IIA xavva Ca2，正常凝固过程(瀑布理论)，PF3磷脂凝血酶(II)凝血酶原(IIA)纤维蛋白原(I)可用性纤维蛋白原(凝血旁路)，VIII，XI，XII V，x，II，I III，VII，Ca2，PF3，磷脂，38min，40，活钙酯b和c与XIII稳定珍珠酒吧接触，(内源性)或(内因性)度(外源性)，41，激活筛选测试部分凝血酶时间(APTT)凝血时间(CT)血浆凝

11、血酶(PT)诊断测试血浆纤维蛋白原定量血浆因子，和凝血活性测定血浆因子，凝血活性测定血浆因子定性测试可用性纤维素单体复合物测定。42，原XII因子激活剂Ca2，磷脂(替代PF3)血浆参考值手动方法31-43秒正常对照组10s以上，部分激活抗凝活性酶时间，(activated partial throomboplatin time)，43，延伸：1。内源性通路中凝血因子缺陷(如，/血友病甲，b，c)的主要检测2，3阶段因子(如凝血酶，纤维蛋白原3)。肝脏病，DIC 4。循环抗凝剂增加五天半肝素的首选监测指标(60-100%)减少：血栓疾病和血栓形成状态，意义。44，第二，凝固时间(clottin

12、g time，CT)，原理是血液在体外玻璃管中凝固所需的时间，从血液，血管中提取，与负电荷表面接触，内源性凝固路径开始，纤维蛋白形成(血液凝固)，45、义齿、内源性通路因子测定的初始筛选试验延长：1 .因子，严重减少，血友病2。严重减少，如凝血酶原，梗阻性黄疸3。纤维蛋白原是DIC，纤溶亢进症4，应用肝素，口服抗凝剂等：高凝血状态(血栓性疾病等)，46，3，血浆凝血酶原时间测定(pt)，离心组织因子(兔脑，胎盘，胎盘)，47，意义，延长外源途径筛选检查：1因子，v，x缺乏2严重纤维蛋白原减少(特别是1g/L时)3Vitk缺乏症，重症肝病4纤维蛋白溶解亢进症(DIC后期等)5个周期中的抗凝剂增加

13、(SLE)f : c 98 . 10 . 4%；f : c 100.4%；F :C 92.4 .7%。林爽意义 1。增加血栓状态和血栓性疾病，DVT等，诊断检查。49，2。F :C减少：见于血友病a、vWD、DIC等；F :C减少：血友病b、肝病和维生素k缺乏、DIC等F 3360 c减少：发现于因子缺乏、肝病、DIC等；F :C减少：发现先天性因子缺乏，肝病，DIC等。50，5，血浆因子，凝血促进活性测定，参考f : c 97 . 7 . 7%；f : c 102 . 40 . 9%；f : c 103.3%；F : c 103%。临床意义1。血栓和血栓性疾病的增加。减少是在先天性，因子缺乏中分别发现的。获得性见于肝病、维生素k缺乏症、DIC等。诊断测试，51，6，血浆纤维蛋白原定量，参考值Clauss方法：异常减少，2-4g/L