病理生理学应激案例课件

1、概述，学习压力的发生机制，压力中身体代谢和功能的变化，压力和疾病，预防和治疗的病理生理学基础，目录，1，沟通PPT，压力，HSP，压力溃疡的概念；压力的基本征兆和发病机制，大河寻找、熟悉、理解，预防和治疗的原则，压力时身体的变化，2，交流ppt学习，武松打死老虎，1。武松为什么会有这么大的力气？2.为什么人们处在危险的情况下逃跑的速度会出奇地快？经常伴随心率、警戒、紧张、恐惧等变化的机制是什么？3，学习通讯PPT，1，压力的概念2，压力的原因3，压力的分类4，全身适应综合症，第1节，General Introduction，4，学习通讯PPT，I，压力的概念，物体是外部因素6、学习通信PPT，

2、1946年，Selye将Stress这个词引入生物学和医学，提出了身体处于什么紧张状态，什么反应，以及全身适应综合症的概念。提出在全身适应综合症中起主要作用的是垂体肾上腺皮质激素分泌的增加。Stress被翻译成压力。汉斯塞勒博士，坎农的紧急学说和塞莱的全身适应综合症学说构成了压力的经典学说。7，学习交流PPT，压力是身体因内外环境因素、社会、心理因素受到刺激时出现的全身非特异性适应反应，也称为压力反应。8，学习交换PPT，手术，烧伤，感染，缺氧，眩光，噪音，组织坏死，化脓性，产毒症，与刺激性没有直接关系，9，学习交换PPT，外部环境因素环境因素心理，10，学习交换PPT，1。外部环境因素、温度

3、突变、光线、噪音、眩光、电击、低压、缺氧、病原微生物和化学毒物等，11，学习交换PPT，12，学习交换PPT，2。内部环境因素、身体的自我稳定失衡包括心律失常、感染、心脏功能下降、休克、酸碱平衡障碍、血液成分变化等。13，学习交换PPT，紧张的事，不好的人际关系，感情反应，3。心理-社会因素，14，学习交换PPT，1976，以美国华盛顿学院桥医学院精神病学专家福尔摩斯等5000多人为对象的社会调查和实验，使用结果资料的社会重新适应评价量表。15、学习交流PPT，生活事件lcu配偶死亡100、离婚73、分居65亲密家庭死亡63、入所63、自己受伤或疾病53婚姻53总经理解雇50、结婚47退休45

4、、生活变化单位(life change units，LCU)，16、学习交换单位(life change units，LCU)一个因素要成为压力源，必须有一定的强度和时间。2 .但是相同的压力源用于身体，有个体差异。，18，学习通讯PPT，3，压力的分类，生理压力，病理压力，身体压力，心理压力，压力来源对身体的影响，压力来源的性质不同，19，学习通讯PPT，提高娱乐中奖等，适当的压力，22 繁重的工作负担，职业竞争，人际关系的复杂，居住拥挤等，22，学习通信PPT，适当的压力动员身体的非特异性适应系统，身体的适应能力压力增加，太长，多种程度的身体，心理障碍，压力对健康的作用双重，23，学习通信

5、PPT，例如考试压力，结合自己的情况，了解压力的一些特性！24，学习通讯PPT，Stress，相同的刺激因素，各自的反应？压力对人有好处吗？What is stress？25，学习交流PPT，概念：压力本来就持续作用于身体，压力表现为动态的连续过程，最终导致内部环境障碍和疾病，被称为全身适应综合症。(general adaptation syndrome，GAS)，第四，全身适应综合症，肾上腺素是核心器官，26，学习通讯PPT，警戒期，电阻器皮质激素分泌继续增加，但GC受体数量和亲和力；内径有障碍。身体是“临战状态”防御机制的快速动员期，身体的防御储备能力逐渐消耗，身体的抵抗力逐渐耗尽，sig

6、nificience，28，学习交流PPT，如武松虎，29，学习交流PPT，33，34，学习交换PPT，气体是展示压力反应的系统性和非特异性的经典说明。主要理论依据是压力时神经内分泌反应气体对压力反应的说明不完整，35，学习交换PPT，一，压力神经内分泌反应2，压力细胞体液反应，第二节压力的产生机制，36，学习交换PPT，神经内分泌反应，蓝色斑点-交感-交感(a)蓝色斑点-交感-肾上腺髓质系统(LC/NE)，(最敏感)，蓝色斑点，1结构基础：脑干蓝色斑点(中枢部位)去甲肾上腺素-肾上腺神经元交感-肾上腺髓质系统压力的基本效果学习，40，沟通PPT，脑桥蓝色斑点的去甲肾上腺素神经元，41，沟通P

7、PT学习，3。适应补偿意义(CA)，调整神经-内分泌反应，刺激中枢神经系统的兴奋和警觉。心输出量及血压提高：交感肾上腺髓质兴奋，心率迅速增加，心肌收缩力提高，外周阻力增加，心输出量和血压增加。支气管扩张：儿茶酚胺引起支气管扩张，有助于改善肺泡通气。42、学习交换PPT，血液再分配：交感肾上腺髓质系统兴奋时皮肤、腹部内脏和肾脏等血管收缩，脑血管口径没有明显变化，冠状动脉和骨骼肌血管扩张；促进糖原和脂肪分解：儿茶酚胺促进胰高血糖素分泌，抑制胰岛素分泌，促进脂质动员和糖原分解。影响其他激素的分泌：儿茶酚胺对大部分激素分泌有促进作用，但对胰岛素分泌有抑制作用。43，学习通讯PPT，表1儿茶酚胺对激素分

8、泌的作用，44，学习通讯PPT，4。CA对身体的不利影响，(1)导致情感反应和行为变化。(2)腹腔内内脏血管的持续收缩会导致内脏器官缺血。(。(3)外周血管的长期收缩可以提高血压。(。(4)提高血液粘度，促进血栓形成。(5)心跳加速，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。45，学习通讯PPT，上行脑边缘连接系统(杏仁复合物，海马，边缘连接和新皮层)下行线脑下垂体和肾上腺皮质连接，1结构基础：下丘脑不良副核(PVN)(中枢部位)垂体肾上腺皮质，(2)压力时HPA轴兴奋的基本效果，兴奋或愉快，抑郁，焦虑，食欲不振，正常：25-37mg/d压力：100mg/d，47，学习通讯PPT，48，学习通讯PPT，学

9、习通讯例如：去除肾上腺动物的压力时容易死亡。压力强度测量指标：血浆糖皮质激素浓度尿液中17-羟类固醇的排放量，50，学习通讯PPT，3。GC提高身体适应能力的机制：增加心血管对CA的敏感度；血糖升高：促进蛋白质分解和糖原生成；炎症介质，抑制细胞因子的生成、释放和激活；稳定溶酶体薄膜。，51，学习交换PPT，压力刺激，下丘脑，垂体，肾上腺皮质，糖皮质激素，下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统调节图，(短反馈)GC对身体的不利影响(1)抑制免疫反应：胸腺、淋巴结缩小、易感染(2)生长抑制发育：GH，目标细胞抑制生长介质阻力(3)抑制性腺轴：GnRH，LH性腺生成阻力(4)抑制甲状腺轴；Tvt 3 (5

10、)其他：代斯变化，胰岛素抵抗形成，53，学习通信PPT，压力时其他激素变化及其适应性补偿意义，(3)其他，54，学习通信PPT，ACTH，大脑皮层边界系统，PPT，热休克蛋白(heat shockprolin，HSP)，57，交换PPT学习，1962年，Ritossa首次观察正常果蝇暴露在高温下，涎腺染色体柔软隆起，但当时没有进行深入研究。1974年，Tissieres等证实高温使果蝇染色体蓬松，是用热休克诱导染色体内的基因转录合成了特定蛋白质，即热休克蛋白。后来发现，邦德等不仅是热，还有对身体有害的压力因素，例如缺血、缺氧、感染、重金属、营养不足，导致HSP生成，因此也被称为压力蛋白(str

11、ess proteins，SP)。HSP发现过程，58，学习通信PPT，1。HSP的基本组成、结构诱导型、高度保守、相同HSP基因序列是非常同源的，对维持细胞生命至关重要。细胞内结构，压力源的刘涛，59，学习通信PPT，60，学习通信PPT，(1)刘涛非特异性，(2)存在的广义，(3)结构的保存，(2)。HSP的生物学特性，高温，中毒，感染，缺血，缺氧，自由基，整个生物边界组织，细胞特异性，其他生物HSP几乎相同种类的保留域，61，学习通讯PPT，帮助正确折叠、移动、复性和分解新蛋白质用于修复、去除和分解受损蛋白质的分子伴娘功能。HSP表达：可以提高身体的各种压力源耐受性。3 .HSP的生物学

12、功能，62，学习交换PPT，与蛋白质的疏水性组结合倾向，450氨基酸残差，200氨基酸残差，ATP酶域(非常保守)，矩阵识别域(可变区域)，N，C，蛋白酶敏感区域c端：与受损蛋白质的疏水区相结合，具有相对可变的矩阵识别序列。正确还原受损蛋白质的折叠，ATP消耗，(3)细胞结构裴珉姬：小分子HSP参与细胞骨架的稳定和合成调节的HSP27，-郑秀晶蛋白。64，学习交换PPT，4。HSP刘涛和调节、热休克组件(HSE)、热冲击因子(HSF)、65、学习交换PPT、HSS、急性反应蛋白(acute phase proprotein，app):在急性反应时增加血浆浓度的部分蛋白质称为c反应蛋白、纤维素、特定补体成分等分泌蛋白。负app :少数蛋白质在APR中有所减少，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等。68，学习通讯PPT，APP，单核巨噬细胞，血管内皮细胞，成纤维细胞，多型核白细胞产生少量。主要来源：肝细胞，1 .应用程序的来源和组成，69，学习通信PPT，70，学习通信PPT，(1)主要用肝细胞合成；(2)正常血液含量很少。(3)种类很多。(4)广泛的功能，2 .APP特性，71，学习通信PPT，3 .APP的生