完整版_第八版内科冠心病课件

1、第三篇 循环系统疾病,第四章,冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,学时数：6学时,1,学习交流PPT,目标要求,掌握： 动脉粥样硬化的病因、分型及防治措施。 冠心病的分型、发病机制。 稳定型心绞痛的临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。 急性冠脉综合征分型、临床表现、心电图变化、诊断依据、鉴别诊断和治疗。 急性ST段抬高型心肌梗死的临床表现、并发症、心电图、心肌坏死标记物变化、诊断、鉴别诊断和治疗措施。 了解： 动脉粥样硬化发病机制。 急性冠脉综合征的预后及预防。 急性ST段抬高型心肌梗死的病因、发病机制

2、、介入治疗、预后及预防。,2,学习交流PPT,第一节 动脉粥样硬化,3,学习交流PPT,动脉粥样硬化（ATHEROSCLEROSIS）,定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一组称为动脉硬化的血管病中常见且最重要的一种。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。 冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型,4,学习交流PPT,动脉粥样硬化,主要危险因素： 1.年龄 男性45岁女性50岁 2.高血压 3.高血脂 4.高血糖 5.高体重 6.吸烟,5,学习交流PPT,病因,多因素共同作用：遗传为基础

3、危险因素（risk factor）：年龄（男性45岁女性50岁）、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原,6,学习交流PPT,发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,7,学习交流P

4、PT,动脉粥样硬化的病变特点,粥样硬化斑块的分布多在近侧段，且在分支口处较重；早期，斑块分散，呈节段性分布，随着疾病的进展，相邻的斑块可互相融合。在横切面上斑块多呈新月形，管腔呈不同程度的狭窄。有时可并发血栓形成，使管腔完全阻塞,8,学习交流PPT,动脉粥样硬化的病变特点,动脉粥样硬化时先后出现脂质条纹、纤维斑块和复合病变3种类型的变化。 脂质条纹病变为早期的病变 纤维斑块病变为进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变 复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,9,学习交流PPT,脂质条纹病变,早期病变、局限于内膜,10,学习交流PPT,纤维斑块病变：AS 最具特征性病变,纤维

5、帽（外），脂质池（内）,11,学习交流PPT,复合病变,纤维斑块出血、坏死、溃疡、钙化、附壁血栓,12,学习交流PPT,动脉硬化,13,学习交流PPT,正常动脉,钙化,纤维化,粥样硬化,14,学习交流PPT,15,学习交流PPT,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,16,学习交流PPT,稳定的动脉粥样硬化斑块,中层平滑肌细胞 (收缩型),17,学习交流PPT,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,

6、血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,18,学习交流PPT,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,19,学习交流PPT,不稳定斑块与稳定斑块,20,学习交流PPT,分期和分类,1.无症状期或称亚临床期 2.缺血期 3.坏死期 4.纤维化期,21,学习交流PPT,临床表现,一般表现 主动脉粥样硬化 主动脉

7、瘤 腹主动脉瘤 胸主动脉瘤 冠状动脉粥样硬化 颅脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化,22,学习交流PPT,动脉粥样硬化的防治,预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和发展 1.一般措施 2.调节血脂药：降胆固醇和甘油三脂为主 3.抗血小板药物 4.扩血管药物,23,学习交流PPT,动脉粥样硬化的防治,综合防治措施 1.防发病：即一级预防，控制多种危险因素，预防或减少发病； 2.防事件：预防AMI和心脑血管事件 3.防后果：绿色通道以挽救心肌与生命 4.防复发：二级预防，ABCDE预防对策 5.防治心力衰竭、肾功能不全和脑中风,24,学习交流PPT,第二节冠状动脉粥样

8、硬化性心脏病概述,25,学习交流PPT,冠心病（CORONARY HEART DISEASE）,定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease CHD），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,26,学习交流PPT,病因,冠心病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。多发于40岁以上成人，男性发病早于女性，经济发达国家发病率高。 年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,27,学习交流PPT,冠心

9、病的危险因素,可以改变的 吸烟 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 紧张 缺乏锻炼 饮食 病毒,不能改变的 遗传因素 性别：男性比女性较易患冠心病 年龄： 老年人易患 高胰岛素血症 胰岛素抵抗,28,学习交流PPT,冠心病分型,1979年世界卫生组织分为5型 隐匿型或无症状型冠心病 心绞痛 心肌梗塞 缺血性心肌病 猝死,29,学习交流PPT,冠心病分型,1.无症状型冠心病（隐匿性冠心病Latent CHD） 无症状，但静息时或负荷试验后有心肌缺血心电图改变。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变。,30,学习交流PPT,冠心病分型,2.心绞痛型冠心病（anginapectorisCHD） 有发作性胸

10、骨后疼痛。为一过性心肌供血不 足所致。 病理学检查：心肌无明显组织形态改变或有 纤维化改变。,31,学习交流PPT,冠心病分型,3.心肌梗死型冠心病 （myocardial infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。,32,学习交流PPT,冠心病分型,4.缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心律失常。为长期心肌缺血导致心肌纤维化所致。临床表现与原发性扩张型心肌病类似,33,学习交流PPT,冠心病分型,5.猝死型冠心病（Sudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死亡。多为缺血心肌局部发生电生理紊乱引起严重的室性心律失常 所致。

11、 注：上述五种临床类型可以合并出现。,34,学习交流PPT,冠心病分型,根据发病特点和治疗原则不同分为两大类： 急性冠脉综合征ACS: 不稳定型心绞痛 非ST段抬高型心肌梗塞 ST段抬高型心肌梗死 猝死 慢性冠脉病CAD 稳定型心绞痛 （慢性心肌缺血综合征CIS） 缺血性心肌病 隐匿性冠心病,35,学习交流PPT,36,学习交流PPT,37,学习交流PPT,左主干,左旋支,右冠,左前降,38,学习交流PPT,发病机制,39,学习交流PPT,心肌耗氧,决定心肌耗氧量的主要因素：心率、心肌收缩力、心室壁张力 心肌氧耗=心率收缩压 心肌从血中提取65%-75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠冠状动脉血

12、流量的增加,40,学习交流PPT,心肌供氧,心肌供氧量取决于冠状动脉血流量和血液携氧能力 在正常情况下冠脉循环有很大的血流储备能力，使冠状动脉的供血和心肌的需血保持动态平衡： 剧烈活动时冠脉扩张，血流量可增加67倍 冠脉固定狭窄或微血管阻力增加时，冠脉血流量，影响冠状动脉灌注。,41,学习交流PPT,心肌供氧,冠状动脉管腔存在显著的固定狭窄（50%-75%）， 安静时尚能代偿 运动、心动过速、情绪激动 心肌供氧与需氧之间不平衡 ，称为“需氧增加性心肌缺血”，多引起慢性稳定型心绞痛发作 不稳定性粥样硬化斑块 破裂、糜烂、出血 血小板聚集、血栓形成 管腔狭窄 心肌氧供减少 冠状动脉痉挛 称为“供氧

13、减少性心肌缺血”，引起ACS的主要原因,42,学习交流PPT,心肌缺氧是 需氧量增加 供氧量减少 共同作用的结果,43,学习交流PPT,第三节 稳定型心绞痛,44,学习交流PPT,一、稳定型心绞痛概念,是在冠脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的的临床综合征。,45,学习交流PPT,二、稳定型心绞痛病因及发病原理,心脏负荷增加，冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积，刺激心脏自主神经。 1.主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等,

14、46,学习交流PPT,三、稳定型心绞痛特点,阵发性的前胸压榨样疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳累负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱因在数周至数月内无明显变化。,47,学习交流PPT,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,48,学习交流PPT,当有下列情况时出现症状,49,学习交流PPT,四、病理解剖,稳定型心绞痛的冠状动脉造影显示：有1、2或3支冠脉管腔直径减少70%的病变者分别各占25%左右，5%-10%有左主干狭窄。 其余约15%患者

15、无显著狭窄，提示患者的心肌血供与氧供不足，可能是冠状动脉痉挛、冠脉循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。,50,学习交流PPT,病理生理,患者在心绞痛发作之前，常有血压增高、心率增快、肺动脉压和肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺的顺应性降低。 发作时可有左心室收缩力降低、心排血量降低，左室舒张末压增高，左室壁收缩不协调。,51,学习交流PPT,五、临床表现, 症状（symptoms） 1.部位（position） 典型的心绞痛部位是在胸骨后或左前胸，范围常不局限，可以放射到颈部、咽部、颌部、上腹部、肩背部、左臂及左手指侧，也可以放射

16、至其他部位，心绞痛还可以发生在胸部以外如上腹部、咽部、颈部等。每次心绞痛发作部位往往是相似的。,52,学习交流PPT,疼痛部位,53,学习交流PPT,五、临床表现,2.性质（quality） 常呈紧缩感、绞榨感、压迫感、烧灼感、胸憋、绞痛、胸闷或有窒息感、沉重感，有的患者只述为胸部不适，主观感觉个体差异较大，但一般不会是针刺样疼痛，有的表现为乏力、气短。,54,学习交流PPT,五、临床表现,3.诱因（induced factors） 常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。 4.持续时间（duration） 一般疼痛出现后3-5min以内逐渐消失（30min）。可数天

17、或数星期发作一次，亦可一日内多次发作。 5.缓解方式 舌下含用硝酸甘油可在2-3min内使之缓解。 停止原来诱因即可缓解。,55,学习交流PPT,抓住五大特点： 1.部位 2.性质 3.持续时间 4.诱因 5.缓解方式,56,学习交流PPT,五、临床表现, 体征（sign） 平时一般无异常体征 心绞痛发作时： 心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗； S1 有时可听到S4或S3奔马律； 偶可有暂时性心尖部收缩期杂音（乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致） ，S2逆分裂 或出现交替脉。,57,学习交流PPT,六、辅助检查, 实验室检查 血生化 心肌标志物 心脏X线检查 无异常或可见心

18、影增大，肺淤血征等。,58,学习交流PPT,六、辅助检查, 心电图 ： 发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法 静息心电图 心绞痛发作时心电图 心电图负荷实验：平板运动试验 动态心电图监测,59,学习交流PPT,六、辅助检查,1.静息时心电图： 约半数患者在正常范围 可有陈旧性心梗改变。非特异性ST-T异常。 有时出现房室或束支传导阻滞、室性或房性期前收缩等。,60,学习交流PPT,六、辅助检查,2.心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位 心内膜下心肌易缺血，故常见ST段水平或下斜型下移0.1mv。发作缓解后恢复。 有时可见T波倒置（冠状T），特异性不如ST段改变。 变异

19、型心绞痛时：有关导联ST段抬高。,61,学习交流PPT,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,62,学习交流PPT,六、辅助检查,3. 心电图负荷试验（ECG STRESS TEST ，运动负荷试验） 次极量运动： (190-年龄) 85%的最高心率 阳性标准： 运动中出现典型心绞痛，心电图改变（ST段水平或下斜压低0.1mV，持续2分钟） 运动中出现心绞痛、步态不稳，出现室性心动过速或血压下降时，应立即停止运动。 禁忌：急性心梗，不稳定心绞痛，明显心衰，严重心律失常或急性疾病,63,学习交流PPT,六、辅助检查,3. 心电图负荷试验（ECG

20、 STRESS TEST ，运动负荷试验） 原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。 运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验。 国内常用的是以达到年龄预计可达到最大心率（极量）或8590%的最大心率（ 亚极量）为负荷目标。 记录ECG：运动中持续监测心电改变。运动中 止后即刻、2、4、6、8均做ECG。 阳性标准:ST段水平型或下斜型压低0.1mv（J点后6080ms）持续2分钟为阳性标准。,64,学习交流PPT,六、辅助检查,3. 心电图负荷试验（ECG STRESS TEST ，运动负荷试验）,65,学习交流PPT,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST

21、段水平型下移0.1mv持续2min以上,66,学习交流PPT,六、辅助检查,4.动态心电图（HOLTER） 连续记录24小时ECG。 可发现ECG ST-T改变和各种心律失常。 出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。,67,学习交流PPT,动态心电图（HOLTER）,动态心电图:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化（3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min）和各种心律失常,68,学习交流PPT,六、辅助检查, 冠状动脉造影（Coronary Angiography CA）： 1.方法：用特制的心导管经股A、肱A或

22、桡A送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。X线摄影。 2.意义：这种选择性冠状A造影可使左、右冠状A及其主要分支得到清晰显影。可明确病变的部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。 一般管腔直径减少7075%以上影响供血；5070%也有一 定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒缩功能。,69,学习交流PPT,正常冠脉造影,70,学习交流PPT,六、辅助检查, 冠状动脉造影（Coronary Angiography CA）： 3. CA主要指征： 内科治疗中心绞痛仍较重者，明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术。 胸痛似心绞痛而不能确诊者。 4. CA未见异常而疑有冠

23、状A痉挛者，可谨慎行麦角新碱试验。,71,学习交流PPT,其他辅助检查,放射性核素检查 CT冠状动脉成像（多排 螺旋CT） OCT（光学相干成像） 超声心动图 血管内超声检查 冠脉内光学相干断层显像 冠脉血流储备分数测定,72,学习交流PPT,血管内超声,73,学习交流PPT,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级： 级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时活动时发生心绞痛。 级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。 级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m或登

24、楼一层引起心绞痛。 级：轻微活动或静息时即可发生心绞痛。,74,学习交流PPT,七、诊断与鉴别诊断（DIAGNOSIS AND DIFFERENTIAL）, 诊断：Diagnosis 1.典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解 2.结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因 3.发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波为主导联）ST段、T波平坦或倒置。变异性心绞痛则ST。发作过后数分钟内逐渐恢复。,75,学习交流PPT,七、诊断与鉴别诊断（DIAGNOSIS AND DIFFERENTIAL）, 诊断：Diagnosis 4.不发作时，心电图无改变时，可作ECG负荷试验，动态心电图等检查。如E

25、CG出现阳性改变亦可确诊。 5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠脉造影检查。 6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则必须行选择性CA。,76,学习交流PPT,七、诊断与鉴别诊断（DIAGNOSIS AND DIFFERENTIAL）,鉴别诊断： 急性冠状动脉综合症 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，冠脉口狭窄或闭塞，肥厚型心肌病、心肌桥、X综合征等亦可引起心绞痛,77,学习交流PPT,八、预后,1、左主干病变最重（病死率高达30%）此后依次为3支、2支与单支病变 2、合并室性心律失常或传导阻滞者预后差 3、合并糖尿病者预后差 决定预后的主要因素冠脉病变

26、累及心肌供血的范围和心功能,78,学习交流PPT,九、治疗,预防： 主要预防动脉粥样硬化的发生和发展。 治疗原则： 改善冠脉血供 降低心肌耗氧量 提高生活质量 治疗冠脉粥样硬化 预防心肌梗死和死亡 延长生存期,79,学习交流PPT,冠心病的防治,A阿司匹林(Aspirin) 抗心绞痛 (Anti-angina) B B -受体阻滞剂 (BBlocker) 血压控制 (BP control) C 降低血胆固醇 (Cholesterol Lowing Drugs) 戒烟 (Cigarette Smoking Quiet) D 控制饮食 (Diet Control) 控制糖尿病(Diabetes C

27、ontrol) E 教育 (Education，exercise),80,学习交流PPT,九、治疗,(一)药物治疗 稳定性心绞痛药物治疗的主要目的: 预防心肌梗死和猝死，改善生存； 减轻症状和缺血发作，改善生活质量。 选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡。此外，应积极处理危险因素。,81,学习交流PPT,改善预后的药物,1.阿司匹林: 通过抑制环氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成达到抗血小板聚集的作用.所有患者只要没有用药禁忌证都应该服用。 阿司匹林的最佳剂量范围为7515Omg/d。其主要不良反应为胃肠道出血或对阿司匹林过敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作为替代治疗。,82,

28、学习交流PPT,改善预后的药物,2.氯吡格雷: 通过选择性的不可逆的抑制血小板ADP受体而阻断ADP依赖激活的GPIIb/IIIa复合物，有效地减少ADP介导的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的患者。 该药起效快，顿服30Omg后2小时即能达到有效血药浓度。常用维持剂量为75mg/d，l次口服。,83,学习交流PPT,改善预后的药物,3.受体阻滞剂: 最近公布的多种受体阻滞剂对死亡率影响的荟萃分析显示，心肌梗死后患者长期接受受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24。 具有内在拟交感活性的受体阻滞剂心脏保护作用较差。 推荐使用无内在拟交感活性的受体阻滞剂。受体阻滞剂的

29、使用剂量应个体化，从较小剂量开始，逐级增加剂量，以能缓解症状，心率不低于50次/min为宜。 常用受体阻滞剂剂量见下表。,84,学习交流PPT,常用受体阻滞剂,常用受体阻滞剂 药品名称 常用剂量 服药方法 选择性 普奈洛尔 102Omg 每日2-3次口服 非选性 美托洛尔 25-100mg 每日2次口服 1选择性 美托洛尔缓释片 50-2OOmg 每日1次口服 1选择性 阿替洛尔 255Omg 每日2次口服 1选择性 比索洛尔 5-lOmg 每日1次口服 1选择性 阿罗洛尔 5-lOmg 每日2次口服 、选择性,85,学习交流PPT,改善预后的药物,4.调脂治疗: 从TC4.68mmol/L(

30、180mg/dl)开始,TC水平与发生冠心病事件呈连续的分级关系，最重要的危险因素是LDL-C。他汀类药物能有效降低TC和LDL-C，并因此降低心血管事件。他汀类药物治疗还有延缓斑块进展，使斑块稳定和抗炎等有益作用。 冠心病患者LDL-C的目标值应2.60 mmol/L(100mg/dl)，对于极高危患者(确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征)，治疗目标为LDL-C2.07 mmol/L(80mg/dl)也是合理的。,86,学习交流PPT,改善预后的药物,在应用他汀类药物时，应严密监测转氨酶及肌酸激酶等生化指标，及时发现药物可能引起的肝脏损害和肌病。采用强化降脂治疗时，更应注意监测药物的安

31、全性。,87,学习交流PPT,5.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI): 在稳定性心绞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者应该使用ACEI。所有冠心病患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小。,88,学习交流PPT,减轻症状、改善缺血的药物,减轻症状及改善缺血的药物应与预防心肌梗死和死亡的药物联合使用，其中有一些药物，如受体阻滞剂，同时兼有两方面的作用。目前减轻症状及改善缺血的主要药物包括三类：受体阻滞剂、硝酸酯类药物和钙拮抗剂。,89,学习交流PPT,减轻症状、改善缺血的药物,l.受体阻滞剂： 用药后要求静息心率降至5560次/min，严重心绞痛患者如无心动

32、过缓症状，可降至50次/min。只要无禁忌证，受体阻滞剂应作为稳定性心绞痛的初始治疗药物。有严重心动过缓和高度房室传导阻滞、窦房结功能紊乱、有明显的支气管痉挛或支气管哮喘的患者，禁用受体阻滞剂。,90,学习交流PPT,减轻症状、改善缺血的药物,2.硝酸酯类: 硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，能减少心肌需氧和改善心肌灌注，从而改善心绞痛症状。硝酸酯类药物的不良反应包括头痛、面色潮红、心率反射性加快和低血压 .,91,学习交流PPT,减轻症状、改善缺血的药物,硝酸甘油用法 硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l2分钟即开始起作用，5分钟达最大效应，约半小时后作用消失；也可选硝酸甘油气雾剂口腔或

33、舌下喷雾给药，约24分钟起作用；也可选用静脉滴注，立即起效。长时间反复应用可产生耐受性，停用10小时以上，即可恢复有效。间歇期可改用受体阻滞剂或钙通道阻滞剂（参见UA治疗部分）。,92,学习交流PPT,减轻症状、改善缺血的药物,3.钙拮抗剂: 二氢吡啶类和非二氢吡啶类钙拮抗剂同样有效，非二氢吡啶类钙拮抗剂的负性肌力效应较强。 钙拮抗剂通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧起缓解心绞痛作用，对变异性心绞痛或以冠状动脉痉挛为主的心绞痛，钙拮抗剂是一线药物。,93,学习交流PPT,减轻症状、改善缺血的药物,不良反应： 外周水肿、便秘、心悸、面部潮红是所有钙拮抗剂常见的副作用，低血压也时有发生，其他不良反

34、应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。 当稳定性心绞痛合并心力衰竭必须应用长效钙拮抗剂时，可选择氨氯地平或非洛地平。,94,学习交流PPT,减轻症状、改善缺血的药物,非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫卓或维拉帕米可作为对受体阻滞剂有禁忌的患者的替代治疗。但非二氢吡啶类钙拮抗剂和受体阻滞剂的联合用药能使传导阻滞和心肌收缩力的减弱更明显，要特别警惕。,95,学习交流PPT,减轻症状、改善缺血的药物,4.其他治疗药物 1)代谢性药物:曲美他嗪(trimetazidine)通过调节心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，优化心肌能量代谢，能改善心肌缺血及左心功能，缓解心绞痛。可与受体阻滞剂等抗心肌缺血药物联用。常用剂量为60

35、mg/d，分3次口服。 2)尼可地尔:尼可地尔(nicorandil)是一种钾通道开放剂，与硝酸酯类制剂具有相似药理特性，对稳定性心绞痛治疗可能有效。常用剂量为6mg/d，分3次口服。,96,学习交流PPT,九、治疗,(二)非药物治疗 1.血管重建治疗 (1)PCI (2)CABG 2.顽固性心绞痛的非药物治疗 (1)外科激光血运重建术 (2)增强型体外反搏 (3)脊髓电刺激,97,学习交流PPT,九、治疗,(三)危险因素的处理 1.患者的教育 2.吸烟 3.运动 4.控制血压 5.调脂治疗 6.糖尿病 7.代谢综合征 8.肥胖,98,学习交流PPT,病例分析,李XX，男，73岁，因反复胸闷、

36、心悸入院。 问题1： 如何对该病人进行病史询问？,99,学习交流PPT,病例分析,1.病史 起病情况与患病的时间。 症状的特点：部位、性质、持续时间、诱因、缓解方式 病情的发展与演变 伴随病状 诊治经过 病程中的一般情况：如病后的精神、体力状态，食欲、睡眠、大小便。,100,学习交流PPT,病例分析,2.有无危险因素（高龄、高血压、高血脂、高血糖、高体重、吸烟） 3.与鉴别诊断有关的相关病史 4.其他（既往史、个人史、婚姻史、家族史）,101,学习交流PPT,病例分析1,男性，73岁，反复胸闷、心悸1年 患者1年来反复出现胸闷、心悸，以左胸前区为主，有时向背部放射，伴有乏力、出汗不适，为劳累或

37、情绪激动时发作，每次持续5分钟左右，休息后可缓解，不伴腹胀、腹痛、嗳气、返酸，不伴咳嗽、咯痰及恶心、呕吐等不适，与进食及呼吸无关，未重视及特殊诊疗，症状反复发作，无明显加重趋势。起病来，精神欠佳、食欲一般、睡眠一般，大小便正常。,102,学习交流PPT,病例分析,既往否认高血压病、糖尿病、高脂血症等病史。 吸烟50年20支/天，不嗜酒。 查体：Bp 130/80mmHg，P 82次/分，R 16次/分 肥胖，双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音， 心界不大，心律齐，82次/分，未闻及杂 音，腹无压痛，双下肢不肿。,103,学习交流PPT,病例分析,问题2： 该患者最可能的诊断是什么？ 最可能的诊断是：

38、冠心病,104,学习交流PPT,病例分析,问题3： 为了进一步确诊，如何对该患者进一步检查？,105,学习交流PPT,病例分析,1.静息心电图：窦性心律，正常心电图 2.胸片：未见主质性病变 3.超声心动图：左室后壁可见节段性室壁运动异常 4.血常规、电解质、血糖、肾功能正常 血脂：总胆固醇 6.3mmol/L 甘油三脂 2.3mmol/L 低密度脂蛋白 3.5mmol/L 高密度脂蛋白 0.8mmol/L,106,学习交流PPT,病例分析,问题4： 该患者还应进一步检查吗？,107,学习交流PPT,病例分析,进一步检查： 症状发作时的心电图：ST段下斜性下移0.1mv,108,学习交流PPT

39、,病例分析,问题5： 如果没抓到患者症状发作时的心电图应怎样进一步检查？,109,学习交流PPT,病例分析,进一步可行下列检查 1.动态心电图 2.心电图负荷试验 3.放射性核素 4.冠状动脉造影 5.其他检查，如冠状动脉内超声等,110,学习交流PPT,病例分析,问题6： 该患者的诊断是什么？,111,学习交流PPT,病例分析,入院诊断： 1.冠心病 稳定性心绞痛 2.高脂血症,112,学习交流PPT,病例分析,问题7： 该患者该如何治疗？,113,学习交流PPT,病例分析,一、药物治疗 肠溶阿司匹林 0.1 qd 长效消心痛 20mg bid 倍他乐克 12.5mg bid 卡托普利 12

40、.5mg tid 辛伐他汀 20mg qn 症状发作时可给予： 硝酸甘油 0.51mg 舌下含服 生理盐水 250ml ivgtt 10ug/min 硝酸甘油 10mg,114,学习交流PPT,病例分析,二、非药物治疗 如经充分的药物治疗仍不能控制症状可行经皮冠状动脉球囊扩张术及支架植入术或冠状动脉搭桥术,115,学习交流PPT,病例分析,三、危险因素的控制及避免诱因 1.低盐低脂饮食 2.戒烟 3.控制血脂 4.适量运动，避免劳累，避免受凉、情绪激动等 5.控制体重,116,学习交流PPT,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞

41、痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,117,学习交流PPT,第四节 急性冠状动脉综合征,118,学习交流PPT,急性冠状动脉综合征（ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (UA) 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（STEMI） 这一组疾病共同的病理生理基础是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块及伴随的血小板聚集、血栓形成，从而导致急性、亚急性心肌缺血。,119,学习交流PPT,急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块,120,学习交流PPT,急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块,121,学习交流PPT,不

42、稳定斑块 脂核大，纤维帽薄 胶原纤维少，平滑肌细胞少 基质金属蛋白酶多 巨噬细胞、泡沫细胞多,稳定斑块和不稳定斑块的特点,稳定斑块 脂核小，纤维帽厚 胶原纤维多，平滑肌细胞多 基质金属蛋白酶少 巨噬细胞、泡沫细胞少,122,学习交流PPT,发病机理及病理生理,心肌缺血、缺氧,冠脉狭窄、痉挛 心肌负荷增加及氧耗增加,大脑,心肌内代谢产物刺激心内植物神经 1-5胸交感神经及相应的脊髓段,胸骨后及左臂内侧,123,学习交流PPT,124,学习交流PPT,125,学习交流PPT,126,学习交流PPT,127,学习交流PPT,斑块破裂和血栓的进展与临床表现,128,学习交流PPT,急性冠脉综合症的分类

43、,注：NSTEMI-非ST段抬高的急性心肌梗死 UA-不稳定性心绞痛 NQMI-非Q波性心肌梗死 Q波MI-Q波性心肌梗死,129,学习交流PPT,病理解剖,冠状动脉狭窄发生率 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,130,学习交流PPT,一、不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,定义：由于动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS） 发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成,冠脉痉挛收缩,微血管

44、栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重,131,学习交流PPT,三种临床表现的不稳定型心绞痛,132,学习交流PPT,少部分UA患者心绞痛发作有明显的诱发因素： 增加心肌耗氧量：感染、甲亢、心律失常 减少冠状动脉血流：低血压 血液携氧能力降低：贫血和低氧血症 变异性心绞痛特征为静息心绞痛，表现为ST段一过性抬高，是UA的特殊类型，机制为冠状动脉痉挛。,133,学习交流PPT,临床表现,症状 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达数十分钟，胸痛在休息时也可发生。 体征 体检可发现一过性第三或第四心音 二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音,134,学习交流PPT,实验

45、室和辅助检查,1.心电图 一过性ST段抬高或压低和T波低平或倒置，其中ST段的动态改变（0.1mv的抬高或压低）是严重冠状动脉疾病的表现 2.连续心电监护 3.冠状动脉造影和其他侵入性检查 4.心脏标志物检查 5.其他检查,135,学习交流PPT,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,136,学习交流PPT,诊断和鉴别诊断,诊断 典型的心绞痛症状。 典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低0.1mv，或T波倒置0.2mv）。 心肌损伤标志物测定。 UA/NASTEMI治疗原则不同，需要鉴别诊断。,137,学习交流PPT,危险分层,GRACE风险评

46、分可用于UA/NASTEMI的风险评估： 年龄 充血性心力衰竭史 心肌梗死史 静息时心率 收缩压 血清肌酐 心电图ST段偏离 心肌损伤标志物升高 是否行血运重建等参数,138,学习交流PPT,不稳定型心绞痛严重程度分级（BRAUNWALD分级）,139,学习交流PPT,不稳定型心绞痛患者死亡或非致死性心肌梗死的短期危险分层,140,学习交流PPT,不稳定型心绞痛的防治,（一）治疗原则： 两个目的：即刻缓解缺血 预防严重不良反应后果 治疗：抗缺血治疗 抗栓治疗 根据危险度分层进行有创治疗,141,学习交流PPT,不稳定型心绞痛的防治,（二）一般治疗 立即卧床休息、消除紧张情绪和顾虑，保持环境安静

47、。心电监护、吸氧、镇静、镇痛。同时积极处理可能引心肌耗氧量增加的疾病。,142,学习交流PPT,不稳定型心绞痛的防治,（三）药物治疗 1、抗心肌缺血药物 硝酸类药物：必要时静脉应用 受体阻滞剂 钙通道阻滞剂 2.抗血小板 阿司匹林：首次300mg嚼服，随后75-100mg，1次/日 ADP受体拮抗剂：氯吡格雷首剂300-600mg，随后75mg，1次/日 血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂：如替罗非班,143,学习交流PPT,不稳定型心绞痛的防治,3.抗凝治疗 普通肝素 低分子肝素 磺达肝癸钠 比伐卢定 4.调脂治疗：无论基线血脂水平，UA/NASTEMI患者均应尽早（24小时内）开始使用他汀类药物

48、。LDL-C的目标值70mg/dl。 5.ACEI或ARB：降低心血管事件发生率,144,学习交流PPT,不稳定型心绞痛的防治,（四）冠状动脉血运重建术 1.经皮冠状动脉介入治疗 2.冠状动脉旁路搭桥术,145,学习交流PPT,（五）预后和二级预防,ABCDE方案对于指导二级预防有帮助： A 抗血小板聚集、抗心绞痛、和ACEI B 受体阻滞剂预防心律失常，减轻心脏负荷，控制血压 C 控制血脂和戒烟 D 控制饮食和糖尿病治疗 E 健康教育和运动,146,学习交流PPT,二、急性ST段抬高型 心肌梗死 STEMI,定义： 急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性

49、缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。) 死亡率极高,147,学习交流PPT,急性心梗仍然严重威胁生命,每年有150万心梗新发病例(105万为首次发作,45万为复发心梗) 每年有83万次心梗住院 每年死亡患者20万例 每29秒即发生1例心梗,每分钟即有1例患者死于心梗,美 国,危险因素,动脉粥样硬化,心梗,心室重构,心室扩大,心衰,终末期心血管疾病,死亡,148,学习交流PPT,中国急性心梗流行现状,心肌梗死每年新发病例,心肌梗死每年死亡病例,70 万例,40 万例,149,学习

50、交流PPT,病因和发病机理,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。 二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。 三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,150,学习交流PPT,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常等 AMI可发生在频发心绞痛的患者，也可发生在原来从无症状者中。,151,学习交流PPT,病理解剖和病理生理,（一）冠

51、状动脉病变 LAD：前壁、心尖、下侧壁、前间膈、二尖瓣前乳头肌梗死 LCX：高侧壁、膈面(左优型) 、左心房、可能累及房室结 右冠状动脉(RCA)： 膈面(右优型)、后间隔、右心室、窦房结和房室结,左冠脉主干,152,学习交流PPT,病 理,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,153,学习交流PPT,病理解剖和病理生理,（二）心肌病变 冠状动脉闭塞后：,154,学习交流PPT,病理生理,主要为左心室收缩和舒张功能障碍的一 些血流动力学变化，其严程度和持续时间取决于梗死的部位，程度和范围。 1.可有心肌收缩力，顺应性，心肌收缩不协调。使Bp，心率或有心律失常（心电功能紊乱） 2.心

52、室重构：出现心室壁厚度改变，心腔扩大和心衰。可发生心源性休克。 3.右心室梗死：少见主要改变为是右心衰的血流动力学变化，右心房压LVEDP，心排血量，Bp。,155,学习交流PPT,临床表现,先兆： 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状： 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效。 2. 全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛。 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致。 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%

53、48%。严重者可发生肺水肿。,156,学习交流PPT,泵衰竭 （ KILLIP分级 ）, 级 无明显心力衰竭 级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音 级 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动学变化,157,学习交流PPT,FORRESTER分级,类 无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI正常 类 单有肺淤血；PCWP增高（ 18mmHg),CI正常 2 .2L (min m 类 单有周围灌注不足；PCWP正常 18mmHg)，CI降低 2 .2L (min m 主要与血容量不足或心动过缓有关 类 合并有肺淤血和周围灌注不足； PCWP增高（ 18mmHg),

54、 CI降低 2 .2L (min m ,158,学习交流PPT,临床表现,体征： 心率增快、心脏正常或扩大 心尖区S1减弱，出现S3、S4 10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音 血压降低：一般都降低，且可能不再恢复 其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,159,学习交流PPT,心电图及实验室检查,一、心电图：有进行性改变 1、特征性改变 ST段增高呈弓背向上型 宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联 T波倒置,160,学习交流PPT,心肌梗死的心电图演变,161,学习交流PPT,162,学习交流PPT,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心

55、电图,163,学习交流PPT,心电图及实验室检查,(二)、动态性改变 超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波 急性期：数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波 亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。 陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置，两肢对称，波谷尖锐，T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。,164,学习交流PPT,心电图及实验室检查,（三）定位、定范围,165,学习交流PPT,心电图及实验室检查,166,学习交流PPT,心电图及实验室检查,二、放射性核素检查 三、超声心动图 四、实验室检查 WBC，ESR增

56、快，CRP增高 血清心肌坏死标记物： 肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I,167,学习交流PPT,心肌酶学改变,168,学习交流PPT,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,169,学习交流PPT,心肌梗死诊断,典型临床表现：缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,170,学习交流PPT,新的AMI诊断指南,心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I )且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,171,学习交流PPT,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,S

57、T段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,172,学习交流PPT,鉴别诊断,一、心绞痛 二、主动脉夹层 三、急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、急性非特异性心包炎,173,学习交流PPT,心绞痛与AMI的鉴别诊断,174,学习交流PPT,心绞痛与AMI的鉴别诊断,175,学习交流PPT,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂1周，少见心包填塞心室游离壁 室间隔穿孔室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6% 起病后1-2周 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI，可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后

58、综合征 发生率约10%，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,176,学习交流PPT,心肌梗死并发症,AMI的两大死因： 心律失常（如Vf，Arest） 泵衰竭（心衰和休克）； 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）； 30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的8 PCI治疗4%,177,学习交流PPT,治疗,治疗原则： 尽快恢复心肌的血液灌注 ，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,178,学习交流PPT,一、监护和一般治疗,1.休息：急性期应卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，必要时给予镇静剂。 2.吸氧：有呼吸困难或血氧饱和度降低者，间断吸氧或持续通过面罩吸氧。 3.监测：在CCU进行ECG、血压、心律、心率、心功能、呼吸监测，除颤仪处于备用状态。必要时还监测PCWP和静脉压。为适时作出治疗措施，提供客观资料。,179,学习交流PPT,一、监护和一般治疗