肝硬化病例讨论PPT课件

1、，1，消化内科病例分析，普内科学，2，病史，一般情况：患者男性，农业，江西，主张：与呕吐及沥青样品一起血液1天的目前病史：患者1天前无明显原因恶心，呕吐，呕吐，呕吐，胃肠内容物与咖啡内容物，少量新鲜血液混合，以及，3，病史，挫伤，牙龈出血，患者家属将患者送到急诊室，急诊室急诊室的患者吐血2次，鲜红色，约1000毫升，明显心脏恐慌，尿液减少，凝血酶静脉注射，生长抑素收缩血管，罗塞针减少，胃酸分泌过去史：否认过去10多年“乙型肝炎史”等疾病史，不正式治疗，否认其他疾病史。4，病史，个人史：江西出生，吸烟20多年，每天10个，饮酒史夫人，毒物接触史夫人，血吸虫病传染病接触史。婚姻的历史：没有什么特别

2、的。家族史：父母1型1姐姐1型去世后，其中哥哥死于“肝病”，在家人中否认了传染病史及遗传兵。5，兵力，有需要补充的兵力吗？否认心脏的高洁病史，否认服药史，否认毒物的长期接触史。有什么要补充的吗？否认上腹部疼痛反复的事实与吃饭无关，否认最近有消瘦的事实。6，专业体检，肾清，精神弱点，P85/分，BP93/39mmHg，皮肤巩膜黄色染色，苍白皮肤，没有肝收集美，全身性浅表淋巴结没有接触，腹部扩张，胃型及肠型，静脉曲张，7，有病史的特点，有患者、男性、乙型肝炎的病史，家人也有类似疾病的病史。血也吐了，沥青样品也在一天后住进了医院。检查：腹部没有静脉曲张，移动性浊音阳性。次要检查：保留。8，诊断，初步

3、诊断：上消化道出血性失血性休克1。消化性溃疡？2.乙型肝炎后肝硬化(补偿期丧失)，门脉高压，食管静脉曲张破裂出血？3.胃癌？急性胃粘膜病变？9，鉴别诊断，1。消化性溃疡：中年和年轻人，复发和周期性发作的特点，大部分与饮食有关，可以通过内窥镜检查确认。2.胃癌：多出现在老年人身上，反复腹胀、黑色Ben等，可以通过内窥镜检查确认。3.急性胃粘膜侵蚀：饮酒、饭后呕吐、胃黏膜急性损伤可以通过胃镜进一步确认。10，最有可能的诊断，乙肝后肝硬化(副补偿期)门静脉高压食管静脉曲张破裂腹水出血性休克。11，肝硬化相关，肝硬化是一种常见的慢性肝病，可能由一个或多个原因引起肝脏损伤。肝细胞扩散变性坏死，纤维组织增

4、殖和肝细胞结节性再生，表明肝叶的结构和血液循环途径逐渐改建，可能发生肝硬化。该病初期没有症状，后期出现一系列门静脉高压和肝功能障碍，直到上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。12，肝硬化的原因，肝硬化酒精性肝硬化：每天喝80g酒精的酒会增加血清谷氨酰胺剂，15年以上的酒喝多了会导致75%的肝硬化。寄生虫肝硬化：血吸虫病或Fasciola等。4.中毒性肝硬化：包括阅读毒物和药物(如四氯化碳、甲氨蝶呤等)。13，肝硬化的原因，胆汁性肝硬化循环障碍(淤血)性肝硬化：各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭，收缩性心包炎等。营养不良肝硬化隐源性肝硬化，14，肝硬化症状，早期肝硬化林爽非特异性症状征象，可能有肝

5、硬化后期症状，1。食欲下降。2.门脉高压症表现为食道静脉曲张，在脾和腹水，尤其是食道静脉曲张中最危险。静脉血管壁薄，容易破裂引起消化道出血。3.出血倾向和贫血。内分泌紊乱。15，补充辅助检查，血液检查：WBC:9.4*109/L，hgb:5g/l，PLT :14 * 109/l凝固例程：pt: 21.8s，ining，16，进一步辅助检查，1 .胃镜：紧急胃镜要求在出血72小时内完成，可以通过内窥镜治疗。监测血液检测和凝血指标的变化。必要时血液氨检测。4.做好乙型肝炎3期及4期输血等术前相关准备。17，状态进行了。患者住院后，胃治疗吐了约2000毫升的真红皮。意识不清，血压下降，血压下降到70

6、/32mmHg，下一个治疗方法是？18，下一个补救办法，三腔异位囊肿管：压迫上、下黏膜下静脉，防止血液流向破裂的食管静脉，达到止血目的。压迫12h后，口服2030毫升石蜡油(大豆油或芝麻油)，30分钟后收缩植囊(自然)，观察松弛牵引(胃囊不能呼吸)，定期吸入胃管是否有血液，如果出血，继续牵引；观察24小时无再出血，2030毫升石蜡油30分钟口服，食囊和胃吸入。19，下一步治疗，从负压状态下取出胶囊后，放置3天以上，渡边杏。这种方法手术简单，可以达到暂时性止血效果，但局部有时会发生压迫性坏死。通常只要注射200-400毫升胃囊，如果出血，可以打开食道囊，打开约100-150毫升，但大部分是在向食

7、道囊注入气体后有明显的胸部压迫等。20，以下治疗方法，内镜止血：有条件医院，矫正休克时，内镜止血应优先。或三腔二尖瓣管有效压迫和用药减少门静脉压迫的依据应在出血后2448h小时内早期进行。要有充分的术前准备和完善的急救措施，要准备止血剂和器械，盲目地进行内窥镜检查渡边杏。心率120次/分钟，收缩期压力90mmHg，或基本收缩期血压大于30mmHg，血红蛋白50 g/L，应迅速纠正循环衰竭，血红蛋白上升到70g/L后检查。2020/7/8，21，22，下一次治疗，手术：要使用上述方法治疗仍然大量出血或反复出血的人，并考虑胃底和食管静脉结扎等手术治疗。横跨上下端，执行上下吻合。如果患者的全身状态稳

8、定，可以考虑门静脉或脾肾静脉闭塞手术和脾切除术。23，状态改变，通过该治疗，患者出血停止，3室2胶囊72小时后拔，胃镜显示为“食管静脉曲张”。24，状态进行了，但还有其他情况：1。病人明显，b显示有很多腹水，如何？2.病人排便几天后就犯困。没有肝性脑病吗？25，腹水原因，门静脉压力增加：300mmH2O以上，腹部内脏血管床水压增加，组织液吸收减少，腹水在腹腔内漏出。低白蛋白血症：如果白蛋白低于30g/L，血浆胶体渗透压降低，血液成分流出形成肝硬化腹水。淋巴液过多生成：如果肝静脉曲张回流失败，血浆从肝静脉窦壁渗透到鼻窦炎，胆汁淋巴液生成增加(每天约7-11L，正常1-3L)，超过胸管引流的能力，

9、淋巴液从肝囊和hilar淋巴管渗透到腹腔，引起肝硬化腹水。26，腹水原因，次醛固酮增加引起的新钠再吸收增加。抗利尿激素分泌增加，水的再吸收增加。缺乏有效的循环血量：交感神经活动增加，前列腺素、心房和甲壳素释放酶-甲壳素活性减少，肾脏血流、钠排放和排尿量减少。，27，对于腹水的治疗，最初的腹水，而且腹水时间不长，未使用利尿剂或早期使用利尿剂的患者，住院期间应卧床休息，禁盐时间在1000毫升以下，连续5天。最好引起自发性利尿作用。如果没有明显的功效，可以改为利尿剂。利尿剂：安体舒通与醛固酮竞争受体，每天最多排出400600毫克，但要过2-4天才能见效。快速利尿：利尿速度快，力量强，钾利尿剂，一天最

10、多240毫克，与it-ance Shur一起使用，比率为安切舒：速约=100毫克：40毫克。28，腹水治疗，腹水排出法：第一次剂量问题应根据患者的身体状况确定，如果身体状况好，腹水会排出到肝性脑病倾向，特别是不伴有周围水肿的情况下，3000毫升左右。排出后，白蛋白可能会失去以膨胀。白蛋白的应用：在低白蛋白血症的腹水患者补充白蛋白后，感觉舒适，食欲增加，尿液量增加，腹水减少。29，腹水治疗，腹水浓缩回输：可以保留部分白蛋白和电解质，回归后也要失去白蛋白，但要严格掌握适应证。颈静脉旁路术(TIPS):对顽固性腹水有效，但主要用于肝移植前。30，肝性脑病：要求简单掌握，原因是文体分支脑病(Ports

11、ystemic encePhabPathy)，这是由于大量文体侧部循环和慢性肝功能衰竭。如果表现出慢性阵发性颈部僵硬和昏迷，通常会加入很多诱因，如蛋白质食品、上消化道出血、感染、腹水安置、钾利尿作用。31，肝性脑病的分期，32，肝性脑病的分期，第一期(先兆)的轻度性格变化和行动向量，反应仍然正确，但发音缓慢，也可以称为波动风，肝颤(双臂均匀，肘部固定手掌向背部伸展，孙怡向外倾斜，掌关节，腕关节，腕关节，手抖)，33，肝性脑病的分期，第二阶段(昏迷战)以意识障碍、睡眠障碍、行动障碍为主。没有完成简单的计算和指责，反射亢进，肌肉紧张增加，脚踝克隆，良性巴林基综合症等。现阶段存在扑翼震颤，脑电图有特

12、征异常。第三期(昏迷)以昏迷和精神错乱为主，大部分处于昏迷状态，但可以觉醒。打破潮流可以回答提问，但总是没有意识，有幻觉。像翅膀一样的颤抖还能出来，肌肉的张力增大，肢体的被动运动有抵抗力。锥束症状呈阳性，脑电图有异常波形。34，肝性脑病的分期，4期(昏迷)意识在完全清醒的状态下醒不过来。在浅昏迷中，对疼痛刺激和不舒服的姿势有反应，患者不能合作，导致波动鸡。陷入深度昏迷时，各种反射波消失，肌力下降，瞳孔经常分散，发作性痉挛，脚踝痉挛和通气过度。脑波明显不正常。35，肝性脑病治疗，饮食结构曹征：肝硬化患者经常有负氮平衡，需要补充足够的蛋白质。谨慎使用镇静剂：巴比妥，苯二氮卓激活GABA/BZ复合受体。纠正电解质及酸碱平衡障碍：肝硬化患者进食量少，利尿过量，排出大量腹部等低钾碱中毒，引起或恶化肝性脑病。36，肝性脑病的治疗，止血和肠红细胞清除：上消化道出血是肝性脑病的重要原因。因此，食管静脉曲张出血患者应采取紧急措施停止出血，并投入血液，补充血液量。去除长红细胞后，可以采取措施，口服或鼻腔饲料服用25%的乳果糖、乳酸溶液或硫酸镁，用食盐或弱酸液(如醋酸)管，将乳果糖稀释到33.3%管。没有氧气需要吸入血糖的其他患者，应静脉注射高渗透葡萄糖，如果感染，应及时调节。，37，是以肝性脑病治疗、假神经递质分支氨基酸(BCAA)减少或拮抗剂：亮氨酸