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文档简介

1、.1、创伤失血性休克复苏、2、我国每年因创伤负伤者达300万人,因创伤死亡人数总数为7.0万馀人,其中约有20%因无法及时救治而死亡,失血性休克占首位。 选择正确、及时、有效的复苏和早期手术是减少创伤患者死亡的重要因素。 本次学习了创伤患者的早期复苏策略,临床上如何选择复苏液体、输血及临床观察的终点指标。3、创伤失血性休克是常见的临床急性重症病。 1 -这是4.4年龄段的第一死因。 创伤失血性休克的处理原则:病因止血、有效液体复苏、快速运输、早期手术。 外伤失血性休克急救流程:快速评估-紧急处理-液体复苏-条件好的EICU和高级医疗结构-高级器官功能通讯端口-病情再评估。4、损伤抑制复苏(DC

2、R )、上世纪9.0年代、损伤抑制外科(DCS )出现的2006年5月,Holcomb JB在杂志上发表了题为“damagecontrolresultscitation (DCR )”的文章。 最初,DCSDCR、5、DCR包括容忍性低血压、止血性复苏和输血策略、损伤控制外科三大主要策略。 其目的是减少出血,改善凝血,尤其是对大出血患者有益。6、DCR比damage control surgery更注重早期纠正凝固功能故障和代谢紊乱。 传统的抑制损伤复苏实践主要是纠正酸中毒和避免低体温,而抑制损伤外科更关注控制出血和污染。 DCR主要是凝血功能损伤非常重要,建议紧急放在需要干预的位置,手术止血

3、后在ICU内开始了重视和干预。7、早期的DCR,一种是限制性液体复苏,使收缩期血压在90mmHg以下,防止再出血,这也称为可容忍性低血压,第二种是使用解冻血浆(不是结晶液)进行血管内容量的恢复,与血红细胞的比例至少是1:1或1:2 、8、现任DCR、Holcomb教授最近在Crit Care Clin杂志上补充了DCR的原则:1.限定输液2 .可容忍性低血压3 .输入平衡的血液制品4 .目标是纠正凝血功能障碍9、现任DCR、最新美国东部创伤学会实践指南, DCR原则包括以下9个方面:1.避免/纠正低体温2 .在运输和初步评估过程中,实施早期止血措施以限制出血量3 .在彻底止血之前,采用推迟恢复

4、/低于正常血压的目标4 .限制晶体液,1.0,使用目前的DCR 5.大量输血方案, 确保一盏茶血液制品能按规定比例输送6 .推迟手术止血,不干预止血7 .输血止血8 .获得功能性实验室血液凝固测定(TEG和TEM等),指导持续复苏9 .药物辅助止血,1.1 . 美国东部创伤学会提出四个方面的问题,回答:1.对严重创伤患者大量输血/DCR方案2 .更高的血浆/红细胞比和血小板/血红细胞比3 .重组活化因子4 .凝血酸是否降低死亡率和总输血需求?1.2,1 .对严重创伤患者大量输血/DCR方案2 .建议严重创伤患者使用更高的血浆/红细胞比和血小板/血红细胞比(基于RCT项、前瞻性观察性研究2项、回

5、顾性研究1.3项)。1.3、和指南将高血浆/红细比和血小板/血红细胞比定义为1:1,将1:1:3602以下定义为低血浆/红细比和血小板/血红细胞比。 在创伤恢复针织面料中,准备1:1:1的血液制品(6单位血浆1单位血小板6单位血红细胞)具有在早期经验恢复过程中能够避免明显比例失衡的优点。 这一点与欧洲的最新指南一致,后者对血浆和血红细胞的比例至少为1:2 (1B )、1.4、3 .严重外伤患者,指南既不推荐也不反对使用重组活化因子(根据二项RCT和三项回顾性资料)。4 .对于严重创伤患者,在指导原则上建议将凝血酸作为辅助止血治疗(基于RCT即crart-2、前瞻性观察性研究、回顾性研究)。 尽

6、管、1.5、DCR原则不断更新,但仍不离开其宗旨,仍应及早积极纠正凝血功能故障,使已建立的凝血功能故障进一步恶化。1.6、完整的DCR内容应包括三个方面:一是血流动力学复苏;二是止血复苏,即以一定的平衡比率和血栓弹力图指导血液制品; 平稳复苏(homeostaticresuscitation ),即以纠正低体温、酸中毒、低氧、二价络离子不足、缺血再灌注损伤等为主要内容。 三者有机地构成DCR。1.7、液体复苏到底应该如何实施? 对于创伤失血性休克的救治,液体复苏是院前和院内未手术前治疗的首要措施。 对一盏茶(即刻)复苏、or限制(延迟)复苏、水晶液、or胶体液等渗透液、or高渗透液采用怎样的监

7、测指标?1.8、一盏茶液体复苏或积极液体复苏:尽快进行液体复苏,恢复有效循环血容量,恢复血压正常水平,保证组织和脏器血流灌注,阻止休克进一步发展。 为了恢复正常的血液容量,需要注入出血量的45倍的结晶液。1.9、限制性液体复苏:又称低血压液体复苏或液体复苏迟缓,是指当机体处于活动出血外伤性失血性休克时,通过特罗尔液体注入速度,将机体血压维持在较低水平(可容忍的低血压),彻底止血。 其目的是找出复苏平衡点,使液体复苏恰当地恢复组织器官血流灌注,避免飞机机身代偿反应历程和环境过度紊乱。2.0、限制性液体复苏强调在失血性休克期仍应尽快查明活性出血有木有并及早处理,在对飞机机身出血的代偿反应历程、飞机

8、机身内环境的恶化、止血前仅输少量液体有可能维持生命。 在彻底止血前大量液体恢复会加速出血,造成凝血块难以形成、形成的凝血块脱落、血液过度稀释、酸中毒恶化等不良后果。2.1“尽快处理”在限制性液体复苏中强调,严格把握时间窗,超过1h要不得。 其抢救最有效的手段是尽快手术止血,然后一盏茶恢复液体,恢复有效的血容量,改善低灌注状态。 失血性休克期间,身体可以通过骨骼肌、胃肠等血管收缩和体液转移等方法代偿,但代价有限,有效代价仅为1小时,被称为“金1小时”。 2.2、容许性低血压有多低? 和延迟时间如何有机结合? 目前意见不一致。 建议:颅脑损伤不合并,创伤早期维持目标收缩压8090 mm Hg,直至

9、严重出血特罗尔。 建议失血性休克合并重度颅脑损伤(TBI )葛拉斯昏迷评分(GCS)8的患者,将平均动脉压维持在80mmHg,结合血管活性药物、荷尔蒙激素等,明显改善神经系统功能。2.3、限制性液体复苏的液体种类,目前临床复苏常用的液体主要是结晶液和胶体液两种,结晶液包括生理盐溶液、林格液、乳酸林格氏液及高渗盐水等胶体液主要有右旋糖酐、动物胶、羟乙基淀粉、白蛋白和血液制品等。 支持哪种液体的恢复效果没有一盏茶的数据。 但建议小容量复苏(250ml )的7.5%高渗透盐水美国创伤患者入院前的液体复苏指南(2009 )、2.4等渗透结晶溶液,目前等渗透溶液主要是平衡盐溶液和大姨妈盐水溶液中最常用的

10、液体,持续性差,增加组织水肿和肺水肿,不普遍性。 常用结晶液有生理盐溶液、林格液、高渗盐水。 生理盐溶液、林格液属于等渗液,理化性质接近细胞外液,可快速有效地增加血液容量。但维持时间短(9.0含量左右),用量多,需要出血量的45倍,仅有20%的液体残留在血管内,80%转移到组织间隙和细胞球内,增加组织水肿、肺水肿和脑水肿的机会。 另外,加入大量的结晶液,可以稀释血液中的血小板、凝血因子浓度,引起凝血功能障碍,也可能诱发出血部位的再出血。 因此,主要用于弥补功能性细胞外液的丧失,扩大和维持血管内血容量的作用有限。2.5、高渗结晶溶液、优点:高渗盐水的扩展性能远远高于等渗结晶溶液。 降低脑损伤的颅

11、内压。 改善细胞免疫功能及生物体内炎症反应。 缺点:复苏持续性差。2.6、7.5%高渗透NaCl溶液、7.5%氯化纳金属钍高渗透溶液可以产生相当于正常血浆渗透压8倍的压力,进入血管后产生的渗透压梯度则使组织间液体、细胞内液快速转移到血管内,从而扩张血液容量,有效循环血液量快速增加,高渗透状态则使肿胀的血管内皮细胞收缩, 正常恢复毛细血管内径,舒通微循环减轻心脏前后负荷,改善组织灌注是逆转失血性休克的重要环节。 但是,高渗透盐水的纳金属钍也能很快渗透到组织间隙中,因此高渗透盐水进口后的容量扩大作用维持时间也很短,云同步也有压电石英原性高渗透状态和高纳金属钍血症的危险。 7.5氯化纳金属钍只要进口

12、相当于出血量的10-25,就能使循环恢复。2.7、胶体溶液、胶体溶液主要包括白蛋白和人工合成胶体(羟乙基淀粉溶液)。 优点:扩张性能强,扩张时间长,所需液体量少,组织浮肿轻。 缺点:肾小球滤过率降低,凝血障碍。2.8、胶质体液可引起毛细血管渗漏,毛细血管渗漏的特点是:外周组织水肿,经一盏茶输液后仍有顽固性低血容量。 毛细血管漏出引起的组织浮肿,通过特罗尔进口量和强制利尿无法解决,相反也适用,引起组织灌注不足。 一旦胶质体液通过毛细血管漏出组织间隙,很难回到毛细血管中,只能用淋巴血管引流除去。 在这种情况下,胶体液的去除比晶体液慢得多,出现持续水肿。2.9、高渗高胶溶液、小容量复苏:高渗高胶溶液

13、7.2%NaCl 6%HES 200/0.5,商品名:贺苏)兼顾了高渗盐水溶液和高胶溶液的优点。 两者并用在减轻单独使用胶体的免疫应答的同时,云同步,扩张时间也比单独使用高渗透盐水时长。 而且所需容量小,便于携带。3.0、输血和血液制品,随着临床实践的积累和研究进展,我们从输血全血的“进步”到成分输血,新的研究似乎被迫回归“新鲜全血”。 一些回顾性研究发现,不同比例的创伤出血性克患者大量使用新鲜冰冻血浆和浓缩血红细胞,比例越高死亡率越低。 建议对有3.1、创伤出血或明显出血危险的患者,尽快投用凝血酸,创伤后3小时内投用凝血酸,首先以1g负荷量投用。 并且,对外伤出血患者,建议在送往医院的途中,

14、首先投用凝血酸。3.2、液体复苏的监测指标,传统观念认为休克的有无和程度由血压、心率和尿量等指标判断,该标准对于血压低、极度心动过速、少尿为特征的代偿性休克有用,而许多创伤患者血压、心率、尿量恢复正常后,血浆乳酸含量仍保持在休克的本质是微循环障碍,单纯的血压无法正确地将休克深深地隐藏在组织中,只是测量血压无法发现休克”。 在目前的研究中,常规监测不能敏感地反映器官的实际灌注和细胞球代谢状况,而应用碱缺乏、血清乳酸水平、胃肠黏膜内pH可较好地反映全身或局部器官的灌注和细胞球代谢状况。3.4、乳酸血乳酸是体内无氧发酵分解的产物,正常值为1. 5 2mmol /L,其水平的高低可直接反映休克的严重程

15、度,有效地指导复苏,客观判断预后,作为复苏的终点指标优于平均动脉压和尿量。 动脉乳酸的正常化是迄今为止确定恢复终点的指标。 纠正血清乳酸的时间对患者的生存至关重要,2.4时间的乳酸水平与器官衰竭密切相关。 血清乳酸水平,特别是恢复正常的时间,是适当复苏的终点。3.5、盐化学基缺失、盐化学基缺失反映组织低灌注时乳酸等无氧代谢产物的水平,方便且敏感地反映组织低灌注的程度和持续时间,正常值为3 -3mmol /L。 碱缺乏的测定可以评价休克的重量和复苏的完全性其加权多与进行性出血有关,随着BE负值的增加,并发症率和死亡率上升。 因此,碱缺乏也是目前复苏终点的理想指标之一。3.6复苏后碱缺乏仍为-6的

16、患者,成人呼吸窘迫综合征、多脏器衰竭发生率和死亡率显着增加。 碱缺乏比pH值更能反映休克后复苏减轻酸中毒的程度。 3.7、胃黏膜内pH胃黏膜在休克时首先受到影响,复苏后再开始组织灌注的部位。 胃黏膜内pH(pHi )用于反映总内脏血管床的灌注状况。 pH是反映胃肠黏膜缺血、缺氧、循环变化的敏感指标,其正常值为7.380. 03,pH为pH 7.32表示组织低灌注和氧结合障碍。在3.8、休克等应激状态中,活体为了维持心脑等所谓的“生命器官”的灌注和氧供给,相对牺牲次要的组织器官灌注发生“选择性血管收缩”,有些组织器官与全身缺血不成比例,远比其他组织器官的损伤重。 胃肠是受此影响最重要的器官之一。

17、3.9、胃肠因休克和严重感染发生病理性血流再分布时,缺血缺氧的发生最早恢复,成为MODS的“前哨”器官,因此检测胃pHi有助于临床医生早期发现组织缺氧。 早期发现休克时,其易感性远远高于乳酸。 pHi值诊断胃肠急性缺氧,易感性95 %,专一性100 %。4.0、目前全身监测指标完全恢复正常,但pHi仍较低的状态称为“隐性代偿性休克”。 是否存在“隐性代偿性休克”,胃肠的血运能力更敏感地反映循环变化。 “隐性代偿性休克”的主要危害可引起胃肠黏膜屏障损害,引起细菌和细菌内毒素移位,诱发严重脓毒症和MODS。 为了预防这种一致的致死性威胁,必须努力纠正胃肠黏膜的缺血和缺氧状态,正常提高pHi。4.1,目前临床上检测pHi为亨德森-哈斯贝鲁ch公式pHi=6.1 lgHCO3/(PCO20.03 )患者插入胃管,吸入胃内含物后,向胃内30ml生理盐溶液,闭合胃管,用30-90分提取胃液,提取前面的10ml 所得标本立即用血气分析仪测定胃液二氧化碳分压(PCO2 )。 在云同步中用动脉取血(HCO3-)浓度、pHi=6.1 1g HCO3-/(PCO20.03,“胃管法”测定pHi值不仅简单实用,而且测定结果也正确。以4.2、乳酸、碱

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