创伤性凝血病ppt课件

1、外伤性凝血症(Coagulopathy of Trauma )、周志浩，1.外伤性凝血症、凝血功能故障和创伤的关系发病机制的临床表现和诊断治疗策略，2.出血是创伤患者早期死亡的重要原因，3.外伤性凝血症的发生率，J Trauma，2003，5.5 (1) :39-44、4、5、6、6、7、死亡三角、低体温、酸中毒、凝血功能故障、2006年国际“创伤大出血的努力教育”(educationalinitiativeoncriticalbleedingintrauma，EICBT “阻止出血之战(STOP )”包括(1)筛选有凝血病高风险的外伤患者。 (2) Treatment治疗出血和外伤性凝固症。

2、 (3) Observe观察患者对干预的反应。 (4) Prevent预防再出血和凝血症的发生。 欧洲创伤指南最早于2005年发表，2007年和2010年修改，2013年再次更新。 9、1.0、创伤性凝血病、定义：创伤性凝血病是严重创伤所致的组织损伤，可引起以凝血功能故障为主要症状的临床症状， 多样性凝血障碍性疾病，也被称为“非外科性出血”或“微血管出血”的急性外伤性凝血症Acute Traumatic coagulopathy创伤早期的凝血症Early coagulopathy of Trauma创伤休克的急性凝血症Acute coagulopathy of Trauma -shock创伤相

3、关凝固症t rauma-induced coagulopathy，1.1，发病机制，休克，血液稀释，酸中毒，低体温，炎症反应，组织损伤，外伤性凝血症的发病机制性能障碍，1.2，发病机制1组织损伤， 组织损伤是创伤性凝血症发生的基础外伤性凝血症的发生和创伤程度明显相关的创伤直接暴力、休克、炎症反应、自由基等可引起内皮细胞球损伤，内皮下的型胶原蛋白和TF暴露通过与vWF、血小板和因子结合激活凝血过程。 受损内皮细胞球组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，PAI-1减少，纤溶酶原激活，增强机体纤溶酶原活性。 如果凝血因子减少，功能受损，纤溶活性增强，血液凝固块的形成减少，变得不稳定，出血量增加，血液凝固

4、症恶化。 1.3、休克是诱发创伤早期凝血病的重要因素。 组织低灌注：内皮细胞球释放血栓调节蛋白，结合凝血酶抑制其功能，激活蛋白c抑制，抑制因子功能，增加机体抗凝血活性。 发病机制2休克、1.4、thrmbinbindsthrombobomorulin、11111111212222222222222652 245 (5) : 812818 . thrombobomoulinandproteinclevelsarepredictiveofclinicaloutcomesfollowingsmajortrauma .acutetraumaticcoaguopathy : initiatedb 1.6

5、、近年研究显示，伤员在接受明显液体复苏前出现凝血病，提示创伤早期血液稀释并非凝血病的主要原因。 创伤出血可直接失去凝血因子，体液从细胞球内和组织间隙转移到血管内，随后大量液体复苏和库血输血可导致凝血因子稀释。发病机制3血液稀释、1.7、急性出血对血小板的影响、1.8、各凝血因子可容许的出血量、血小板230%血液容量纤维蛋白原140%凝血酶201% V因子229 %因子236%、1.9、等所谓低体温， 由于体表温度3.5创伤患者出血体暴露环境的低温大量注射，未加温的液体手术肌肉的发热降低体温，发病机制4低体温、2.0、2.1、2.2、低体温影响凝血功能的病理基础，低温主要通过抑制血小板的活化和凝

6、聚，影响vWF、血小板表面GP Ib/IX复合物起作用。 34C以下有影响，在3.2以下的低温下凝固因子的活性显着降低。 体温下降1C，凝血功能10%，2.3，Johnston等人报告，没有血液稀释，体温3.5时所有的凝血因子功能都下降了。 f和f只有65%的功能，对于3.2，功能分别降低到17%和32%。 Brohi等人报告，33-36的低体温对凝血因子活性的影响不太大。 低体温对凝血因子的影响，2.4，维持凝血所需的凝血因子水平，凝血因子最低水平(正常) i30-50ii 2.0-40v 1.5-2.5 VIII i5-1.0 VIII i25-30ix 15-25 X10-20xi 10

7、 XIII2- 3， 2.5、低体温和死亡率、严重创伤患者的低体温和死亡率明显相关体温3.4 3.4 3.3 3.2死亡率7 % 4.0 % 6.9 % 100 qtraumapatientswithinuryseverityscores9(ISS ) 2.5， jurkovichgjetal.hypothermiaintraumavictims : anominouspredictorofsurvival.j流程1987； 273336501019、2.6、发病机制5酸中毒、代谢性酸中毒是创伤患者常见的组织低灌注大量高氯元素液体复苏能够抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的分解。 PH从

8、7.4降低到7.0时，Fa的活性降低90%，a/组织因子复合体的活性降低55%，Fa/Fa引起的凝血酶原活性率降低7.0 %。 -27，代谢性酸中毒导致凝血功能障碍的反应历程，确切的反应历程还不清楚。 可考虑的原因：1.凝血因子复合物的活性依赖于与活化的血小板表面磷脂复合物露出的负电荷的相互作用，该作用受到氢络离子浓度增加的影响。 2 .酸中毒抑制凝血酶的生成，低温时更明显。 尽管使用各种缓冲剂可以纠正酸中毒，但并非单纯治疗凝血症，提示酸中毒与凝血症之间有更复杂的关系。 2.8、血液凝固过程与炎症反应之间存在内在的交联关系。 外伤是诱发炎症反应的重要因素，后者也影响凝血过程。 单核细胞表达组织

9、因子，附着于损伤部位的血小板，炎症反应可引起内皮细胞球损伤，通过血栓调节蛋白c途径激活抗凝血系统，影响凝血病的发生。 发病机制6已知炎症反应、2.9、创伤性凝血症的发病机制外伤性凝血症分类、3.0、3.1、特征、表现、自发性多发性、皮肤粘膜伤口出血穿刺点出血或充血性内脏出血、出血倾向、创伤性凝血症的临床表现、3.1、问题：创伤性凝血症是DIC吗？ 3.2、3.3、DIC出血(腹主动脉瘤术后)、3.4、外伤性凝血病是创伤后早期出现大量血液丧失、低温、组织低灌注、酸中毒等多因素所致凝血物质消耗与功能异常、DIC在创伤后早期出现， 或者创伤后期由于并发症导致的颅脑外伤长骨骨折压迫伤等创伤部位释放凝血

10、促进物质，引起广泛的微血栓形成，引起凝血物质的消耗与纤溶亢进，外伤性凝血病VS DIC，3.5， acutetraumacoaguopathyisthenaturalbodydefenseagainstdic-dr.laikangyiu、intensivecareunitquentinelizabethospital、创伤性凝血症vs 重要环节：凝血酶大量生成的临床表现有木有：微血栓形成有木有，外伤性凝血病诊断标准，1，实验室标准PT 18s APTT 60s TT 15s 2，临床表现：活动性/潜在性出血血液制品，替代治疗过程。britishnationalbloodtransfservic

11、eanmericancollegeofpathologists 1994年指南，3.7 .凝血纤溶相关监测指标的评价，实验室检查通常需要2060min，活性出血患者的实际常规凝血指标仅反映凝血初期阶段的功能，不能提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。 另外，体外试验的温度、pH、血小板水平与体内环境不同，不能真实反映体内的凝血功能。 常规血小板计数和纤维蛋白原检查仅提供数值，不反映它们的功能情况。 血栓弹力图(TEG )可反映全血的凝血和纤溶水平，也可在床边快速检查。 3.8、外伤性凝血病临床监测、2013年指南、3.9、血栓弹力图装备美军、4.0、凝血弹力图(Thrombelastogr

12、aphy，TEG )，是一种能动态监测整个凝血过程的分析仪。 主要全面检查凝血和纤溶的全程和血小板功能。 载有4.1、血液标本的试验杯以445的角度和每9秒1周的速度，一旦形成血栓，放置在血液标本检验杯上的金属探针就会受到由标本形成的剪切应力，与此同时左右旋转金属针在旋转中切断磁力线产生电流，经计算机软件处理后血栓弹力图(TEG )工作原理、4.2、4.3、TEG模式介绍、4.4、创伤性凝血病诊断，一、早期识别高风险因素：严重创伤、院前大量液体复苏或输血、康泰难特罗尔大出血、休克、酸中毒、颅脑外伤等。 二、临床表现：特异性症状和生命体征可从缺乏的、创面、浆膜表面、皮肤切开边缘、血管穿刺处等部位

13、的广泛渗血初步判断。 三、进行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血液PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、d二聚体、TEG等，根据病情需要按2.4时间反复检查。 四、要注意体温和酸中毒的监测。4.5、创伤性凝血高风险患者早期鉴定、创伤性凝血病的临床诊断、严重创伤本身原因：创伤后即发生，输液恢复前约有25%的患者住院发生凝血病，发生于iss45、60%的患者1h内。 识别凝血病的高风险因子： ISS25收缩压为70mmHg T35 pH7.1时，上述风险均达到98%，仅单一危险因子患者的风险为10-40%。 4.6、发生凝血的高风险因子、4.7、newdiagnosticcriteria

14、acidosis-base deficit-6 coagularopathyinr 1.5 hypotensionsystolicbp 9.0 mmhg hemoglobin-11g/dl temperature-96.5 f (35.8 c ) patternrecognitionwearabsentradialpulseabnormalmentstaturertramaticinury， 外伤性凝血高风险患者的诊断- intensivecareunitqueenelizabethospital，外伤性凝血的救治策略-DCR，传统的“损伤控制特罗尔外科(damage controlsurge

15、r，DCS )”理论， 为简化严重创伤患者止血和去污手术的操作，使患者积极向ICU救治“致死性三征”，强调在伤员环境改善后实施确定性手术。 随着对外伤后凝血病认识的加深，近年来相应处理也比在先积极及时，并提出了“损伤控制特罗尔复苏(damage control resuscitation，DCR )”的概念。4.9、损伤控制性复苏(DCR )、5.0、损伤控制性复苏、文字内容、外伤性凝血病的治疗、5.1、 damage control resuscitation 7.4 % redectrictionthecdsproductinthecdsofmortalityincreaseinunexchedsurvirsesdecereatesinunexchede 64:177-1183、5.2、止血带是特罗尔大出血最简单有效的措施，一般来说是2h、5.3、5.4、5.5、体温在3.5以上的患者的潮湿衣物去除，保证减少非损伤部位的裸露体保温， 使用升温装置室内的加温血液制品和静脉输液加温，动静脉旋转流体外加温装置美军在伊拉克战场重视预防低体温，伤者到达战地医院时低体温的发生率没有从7下降到1。 从5.6、颅内损伤的亚低温治疗、5.7、传统观点积极恢复血容量，维持正常循环功能是预防失血性休克的最重要措施。 然而，目前研究发现，这可能与凝血的反应历程有关，助长