原发性高血压鉴别诊断ppt课件

1、。1、高血压的鉴别诊断：2，原发性高血压，3、高血压病是一种以动脉血压持续升高为特征的慢性疾病，它常引起心、脑、肾等重要器官的疾病并产生相应的后果。血压标准：正常成人的收缩压应小于或等于140毫微克(186千帕)，舒张压应小于或等于90毫微克(12千帕)。如果收缩压大于或等于160毫微克(213千帕)，舒张压大于或等于95毫微克(126千帕)，则为高血压。血压值在上述两者之间，即收缩压在141-159毫微克(189-212千帕)之间，舒张压在91-94毫微克(121-125千帕)之间，为临界高血压。在诊断高血压时，必须多次测量血压，并且至少连续两次平均舒张压为90毫微克(120千帕)或更高的血

2、压可被诊断为高血压。只有一次血压升高的患者还不能确诊，但需要随访观察。4，5，6、鉴别诊断，慢性肾病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停综合征、肾血管疾病、库欣综合征、主动脉缩窄、药物性高血压。8、慢性肾病、慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾和糖尿病肾病均可引起高血压。所有这些疾病在早期都有明显的肾脏疾病临床表现，高血压出现在病程的中晚期。在肾病的末期，高血压几乎伴随着肾功能不全。因此，根据病史、尿常规和尿沉渣细胞计数，不难将其与原发性高血压引起的肾损害区分开来。肾活检有助于诊断慢性肾小球肾炎。反复尿细菌培养和静脉肾盂造影对慢性肾盂肾炎的诊断有价值。所有糖尿病肾病患者都有多年的糖尿

3、病病史。9。慢性肾病、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停综合征、肾血管疾病、库欣综合征、主动脉缩窄、药物诱发的高血压。10。90%的嗜铬细胞瘤位于肾上腺髓质，且右侧多于左侧。身体其他部位的交感神经节和嗜铬组织也可能发展成这种疾病。肿瘤释放大量儿茶酚胺，导致高血压和代谢紊乱。高血压可以是持续性的或阵发性的。阵发性高血压发作的持续时间从10分钟以上到几天不等，间歇期的长短也各不相同。频繁的攻击一天会发生几次。除血压突然升高外，还有头痛、心悸、恶心、出汗、四肢冰冷和麻木、视力丧失、上腹或胸骨后疼痛等。典型的攻击可能是由激动、恐惧和愤怒等情绪变化引起的。患有无法控制的高血压的年轻人应该注意将

4、其与这种疾病区分开来。如果这种疾病以持续性高血压为特征，则很难将其与原发性高血压区分开来。血和尿中儿茶酚胺及其代谢产物的测定、酚妥拉明试验、胰高血糖素激发试验、氯硝胺抑制试验和甲氧氯普胺试验有助于诊断。慢性肾病嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症睡眠呼吸暂停综合征肾血管疾病库欣综合征主动脉缩窄药物性高血压。12、原发性醛固酮增多症由于醛固酮增多症或肾上腺皮质增生，典型症状和体征有：轻度至中度高血压；多尿，特别是夜尿、口渴、尿比重降低、尿碱性和蛋白尿；阵发性肌无力或瘫痪、肌痛、手足抽搐或麻木。如果高血压患者有上述三种临床表现，即低钾血症和高钠血症性碱中毒，且无其他原因可解释，则应考虑高血压的可能性。实验

5、室检查显示血和尿中醛固酮升高，PRA降低。慢性肾脏疾病嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症睡眠呼吸暂停综合征肾血管疾病库欣综合征主动脉缩窄药物性高血压睡眠呼吸暂停综合征是一种呼吸障碍综合征，其特征在于睡眠期间反复发生咽肌萎陷，并可导致缺氧、高碳酸血症，甚至对心、肺和脑的多个器官造成损害。人们已经认识到这种疾病越来越严重交感神经系统兴奋性增加、明显低氧血症和高碳酸血症是导致高血压增加的主要因素。在患有这种疾病的阻塞性患者中，血压可升高20%，而高血压的发生率为40%，并且高血压的程度与呼吸暂停的严重程度有关。如果这种疾病不能得到有效治疗，血压将难以控制。该疾病的诊断主要基于临床表现和多导睡眠图。对于那些

6、白天严重嗜睡、打鼾、睡眠时窒息和憋气、夜间频繁醒来、睡眠不足、白天疲劳和注意力难以集中的人，应考虑这种疾病的可能性。这种疾病可以通过整夜监测AHI(睡眠呼吸障碍指数)5来诊断。慢性肾脏疾病嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症睡眠呼吸暂停综合征肾血管疾病库欣综合征主动脉缩窄药物性高血压、肾血管疾病肾动脉狭窄是继发性高血压的常见原因之一。肾动脉狭窄减少肾血流量并激活RAAS，这导致交感神经系统的激活、水潴留以及前列环素和一氧化氮水平的降低，从而导致高血压。导致肾动脉狭窄的主要疾病是大动脉炎、动脉粥样硬化和纤维肌增生。除动脉粥样硬化外，还应考虑以下临床情况：突发性高血压，尤其是30岁前的女性(由于纤维肌营养

7、不良)或50岁后的男性(由于动脉粥样硬化)、进行性或难治性高血压、腹部或肋角连续或收缩期杂音、外周血管疾病、原因不明或ACEI应用的氮质血症、原因不明的低钾血症和1.5厘米的单侧肾收缩。如临床高度怀疑，应进一步检查，包括：超声检查，双功能多普勒结合b超和多普勒，敏感性和特异性在80%以上；核素检查、肾图检查或卡托普利应用后的肾动态扫描，对该病诊断的敏感性和特异性可达7098；CT或磁共振血管造影的敏感性和特异性均在90%以上；肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的“金标准”。慢性肾病嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、睡眠呼吸暂停综合征、肾血管疾病、库欣综合征、主动脉缩窄、药物性高血压、18、库欣综合征是由

8、肾上腺皮质过度分泌糖皮质激素(主要是皮质醇)引起的。高血压是一种常见的并发症。以下临床表现有助于该病的诊断：向心性肥胖、圆脸、血性、宽紫皮肤、薄皮肤、痤疮和骨质疏松；皮质醇昼夜节律消失；24小时尿中游离皮质醇或17-羟基皮质类固醇的测定值高于正常值。低剂量地塞米松抑制试验显示无抑制反应；胰岛素诱导的低血糖(2.22摩尔/升)压力不会导致血液促肾上腺皮质激素和皮质醇水平显著增加。长期使用大剂量糖皮质激素也会产生类似库欣综合征的表现。慢性肾脏疾病嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症睡眠呼吸暂停综合征肾血管疾病库欣综合征主动脉缩窄药物性高血压，主动脉缩窄这是一种阻塞性主动脉疾病，其特征为身体上部高血压和下肢

9、低血压。大部分阻塞位于主动脉峡部，这相当于左锁骨下动脉远端开始和动脉导管与降主动脉连接的水平。如果患者的血压异常升高或伴有胸部收缩期杂音，应怀疑这种疾病的存在。血压水平随年龄变化很大。老年患者血压高，上肢脉压增宽，下肢脉压小，颈动脉搏动强，尤其在胸骨上窝。有两种类型的杂音，由主动脉阻塞引起的收缩末期喷射杂音和由侧支血管产生的长时间连续杂音，这两种杂音在背部最明显。胸部X线可有主动脉交界的特征性三字征。主动脉血管造影术可以确定狭窄的程度和周围是否形成动脉瘤。此外，CT和磁共振血管造影也有助于明确诊断。，21，慢性肾病嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症，睡眠呼吸暂停综合征，肾血管疾病，库欣综合征，主动

10、脉缩窄，药物性高血压，22，药物性高血压，药物性高血压也是继发性高血压的常见原因。有些药物不仅能提高血压正常的人的血压；也可加重原发性高血压，诱发高血压危象或成为难治性高血压；它还会增加心脑血管疾病的发病率和死亡率。引起血压升高的常用药物如下：非甾体抗炎药，如阿司匹林、消炎痛、布洛芬、安乃近、双氯芬酸、吡罗昔康和对乙酰氨基酚；女性口服避孕药主要由孕酮和雌激素组成，如炔诺孕酮、炔诺孕酮及其复方制剂；肾上腺皮质类固醇包括糖皮质激素，如氢化可的松、可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、倍他米松等。盐皮质类固醇，如脱氢皮质酮，和合成代谢类固醇，如丙酸睾丸酮、黄体酮和去甲肾上腺素苯丙酸酯；肾上腺素模拟药物，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、去氧肾上腺素、间羟胺、麻黄碱、去氧丙醇胺、萘甲唑啉(地必净)、间唑啉等。单胺氧化酶抑制剂，当使用这些药物和食用富含酪胺的食物，如奶酪，香蕉和扁豆，会增加