心血管系统疾病82618ppt课件

1、1,.,病 理 学,2,.,心血管系统疾病,病理教研室 苗芳,Diseases of Cardiovascular System,3,.,概述 包括心脏、动脉、微循环和静脉。 发病：欧美等发达国家占第一位，我国的发病率正逐年升高，“第一杀手”。 分类： 1、炎症性疾病：风湿病、感染性心内膜炎、心肌炎、心瓣膜病等。 2、血管性疾病：动脉粥样硬化、高血压。 3、心肌病：包括地方性心肌病，如克山病和其它类型心肌病。,4,.,4、先天发育畸形：如先天性心脏病和血管畸形。 5、继发于肺部疾患的疾病：肺心病。 6、心脏肿瘤：良性:心房粘液瘤 恶性：血管肉瘤 转移性：肾癌、肺癌,5,.,动脉粥样硬化（ath

2、erosclerosis AS)目的：,一、掌握动脉粥样硬化的基本病变、 继发性病变。 二、熟悉各器官动脉粥样硬化的病理变化，了解动脉粥样硬化的病因、发病机理。,6,.,病例分析,病史摘要 朱某，男，57岁。半年前，提水时突感胸骨后疼痛，同时伴左肩、左上臂疼痛，并有气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息后缓解。以后，每当劳累后，上述症状时有发生并有加重。在医院检查时发现，血总胆固醇、脂蛋白。数周前上楼后，胸骨后剧痛，出现呼吸困难、咳粉红泡沫痰，今晨解大便时，突然昏倒，经抢救无效死亡。,7,.,尸检所见： 左心室肥大，左心室前壁有多个不规则白色瘢痕灶，其心内膜面有一拇指大附壁血栓。左冠状动脉前降

3、支粥样硬化，其内血栓形成，血管腔闭塞。大脑左半球内小动脉粥样硬化，小动脉瘤形成。左侧内囊见核桃大坏死灶（软化灶）一个，并见多量出血。双肺体积增大，切面可见泡沫状液体自切面溢出。,8,.,概述： AS是心血管系统常见病，中、老年人多发；在人类的死亡原因中占很大比例, 欧、美约有一半病人死于心、脑AS所致 缺血性病变，其中多因冠脉AS所致心肌梗死。 我国临床、病理资料证实： 发病率增高。危害更为突出。,9,.,概述：2个概念,（一）动脉粥样硬化的概念： 是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，主要累及弹力型、弹力肌型动脉，以动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、形成粥样斑块为特征。 （二）动脉硬化的概念

4、：凡是动脉壁增厚、变硬、弹性减弱，均称为动脉硬化。 包括：1、细动脉硬化：高血压。 2、动脉中层钙化：老人，意义不大。 3、动脉粥样硬化：内膜粥样斑块。,10,.,（一）病因 1.高脂血症 ：血浆总胆固醇、甘油三酯 最强烈相关因素，可预测AS形成。 流行病学：1）AS的严重程度随血浆胆固醇的升高而加重； 2）高甘油三酯是AS和CHD的危险因素； 3）动物实验：高胆固醇高脂肪的食物喂养动物易产生AS。,一、病因和发病机制,11,.,高碳水化合物膳食 高甘油三酯血症 血浆LDL、VLDL 发病率正相关 LDL含胆固醇高，分子小，易于氧化，易通过内膜沉积。 VLDL降解后形成LDL。,12,.,HD

5、L胆固醇的逆向转运载体，把胆固醇从肝外运至肝内降解，清除动脉壁胆固醇，防止LDL氧化； 竞争性抑制LDL与内皮细胞受体结合 抗粥样硬化，负相关。,13,.,2、高血压 重要相关因素 冠状动脉AS患病率高 4倍 比血压正常者发病早、病变严重 血管壁压力 内皮损伤 病变 血管中膜致密化 LDL运出受阻,3、吸烟 与剂量相关 血LDL易氧化，CO 内皮损伤、诱导平滑肌细胞增生,14,.,4、能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病 高甘油三酯、VLDL 高胰岛素血症 平滑肌增生 甲减、肾病综合征 高胆固醇 5、遗传因素： 6、性别与年龄： 年龄、性别、病毒感染、肥胖 7、代谢综合征：脂质代谢异常,15,.

6、,（二）发病机制,学说：脂质渗入学说、巨噬细胞受体缺失学说、损伤应答学说、平滑肌突变学说 大致过程： 脂质异常沉积 血管内膜损伤单核细胞进入内皮下、脂质沉积于内皮下单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 中膜平滑肌细胞增生变为吞噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞； 泡沫细胞坏死，形成粥样斑块。,16,.,17,.,二、病理变化,（一）基本病变 按病变程度和发病过程，分为三期: 1、脂纹、脂斑期(fatty streak) 早期病变,最早出现于儿童期，脂质沉积在动脉内膜,单核细胞和平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。 眼观:动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。 镜下:泡沫细胞 可逆性病变，可消退。,18,.,19

7、,.,动脉粥样硬化脂纹脂斑期（苏丹）,20,.,21,.,粥样硬化病灶内泡沫细胞,22,.,23,.,2、纤维斑块期(fibrous plaque) 眼观:斑块，略隆起，黄色变为瓷白色，有光泽。斑块可融合。镜下:纤维帽:胶原纤维、SMC、细胞外基 质、胶原纤维玻璃样变。 帽下:泡沫细胞、平滑肌细胞、细 胞外基质、细胞外脂质 、 炎细胞。,24,.,25,.,泡沫细胞坏死，SMC继续增生，产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖，形成纤维斑块。,26,.,27,.,3、粥样斑块期(atheromatous plaque) 眼观：斑块增大，颜色灰黄，隆起于内膜。切面：纤维帽下有粥样物质，隆起于内膜，压迫中膜。

8、 镜下：纤维帽玻璃样变性，帽下大片红染的粥样物质，大量胆固醇结晶，可见钙化。周围可见肉芽组织、泡沫细胞、炎细胞。中膜萎缩、弹力纤维破坏变薄。晚期可见肉芽组织。,28,.,29,.,30,.,31,.,32,.,内膜脂质沉积（苏丹黑）,33,.,4、继发性病变 1） 斑块内出血：毛细血管或纤维帽 破裂。 2） 斑块破裂（不稳定斑块）、溃疡形成 3） 血栓形成 4） 钙化 5） 动脉瘤形成 血流经溃疡处 中膜或中膜内血管破裂夹层A瘤 6）血管腔狭窄,34,.,斑块内出血,35,.,继发性病变-斑块内出血,动脉粥样硬化,A 血管腔，B 出血（箭头示） 斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,A,

9、B,36,.,动脉粥样硬化斑块破裂,37,.,斑块溃疡形成,38,.,动脉破裂夹层动脉瘤形成,39,.,夹层动脉瘤,40,.,1-4： 真性动脉瘤 5： 夹层动脉瘤 6： 假性动脉瘤,41,.,脂纹脂斑： 点/条纹，不隆/微隆，黄色； 内膜下泡沫细胞（巨噬、SMC） （泡沫细胞坏死，SMC增生产生胶原纤维） 纤维斑块： 不规则，隆起，浅黄/黄/瓷白 胶原纤维帽，SMC 粥样斑块： 向上隆起，向下压迫中膜 ，白/黄白 纤维帽，坏死物，胆固醇结晶，钙化 复合性病变： （1）（6）,42,.,（二）主要动脉的病变,1、主动脉粥样硬化 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A、胸主A、主A弓和升主A。

10、 后果：1）主A一般不形成血栓 2）腹主A形成溃疡、钙化、出血 3）严重形成动脉瘤，出血 2、颈动脉及脑动脉AS 多发于40岁以上。 部位：大脑中动脉和基底动脉环。,43,.,44,.,病变：血管壁变厚、变硬，血管弯曲，管腔狭窄甚至闭塞。 后果： 1）长期管腔狭窄脑供血不足 脑萎缩 智力减退老年性痴呆； 2）斑块继发血栓形成供血中断 脑梗死偏瘫、失语； 3）动脉瘤破裂脑出血,45,.,46,.,3、肾动脉粥样硬化 肾血管性高血压：管腔狭窄 动脉粥样硬化性固缩肾：缺血肾实质萎缩，间质增生；合并血栓形成肾梗死机化瘢痕形成,47,.,4、四肢动脉粥样硬化 部位：下肢多见 后果：1）供血不足间歇性跛行 2）长期不足萎缩 3）供血中断干性坏疽 5、肠系膜动脉粥样硬化 管腔狭窄，梗阻腹胀、腹痛、肠 梗死,48,.,要求： 1、掌握AS