动脉粥样硬化ppt课件

1、. 1、心血管疾病、2、心血管病是严重威胁人类健康的疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管病占第一位。 本章主要探讨风湿病、心瓣膜膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统常见疾病。3、动脉粥样硬化、4、一、概况，定义：动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS )是一种与脂质代谢紊乱相关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁，在内膜上堆积形成粥样噬菌斑，动脉增厚变硬。 动脉粥样硬化不同于动脉粥样硬化，动脉硬化是指动脉管壁增厚失去弹性的疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国动脉粥样硬化的发生上升，多见于中老年，4049岁发展迅速

2、。 动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病。 5、AS是心血管系统疾病中最常见的疾病。 AS主要累及大中动脉，基本病变为动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样噬菌斑形成，可引起管壁硬、管腔狭窄、一系列继发病变，特别是发生心、脑、肾等器官，引起缺血性变化。 我国AS发病率仍在上升： 1、地区差异2、年龄差异3、性别差异。 (6)病因： 1血脂异常即高脂血症，主要是血浆血清总胆固醇和甘油三酸酯的升高。 血浆载脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL两种。 CM、VLDL、LDL可以促进动脉粥样硬化的发生，特别是SLDL的水平作为诊断冠心病的最佳指标。 HDL具有较强的抗动脉粥样硬化作用： (1)

3、HDL可以将胆固醇反向输送到肝脏去除。 (2)能够防止LDL氧化修饰形成ox-LDL (3) HDL。 VLDL以残体形式被清除，二病因和发病机制，7、2高血压患者容易发生，且早而严重，好发于血管分支、弯曲处。 3吸烟会破坏血管壁，诱导SMC增殖。 4某病糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等与LDL升高有关。 5遗传因素冠心病有家庭聚集现象。 大约200种基因可能影响脂质的摄取、代谢和排泄。 HDL接纳体突变型基因家族性胆固醇高血症，8，6其他年龄，性别，肥胖，细小病毒感染，饮食结构等也有关系。 (2)发病机制：1，损伤应答学说和炎症学说2 .脂质渗透说3，单核宏命令噬菌体作用说。1.1、脂

4、质代谢紊乱高脂血症(AS发生的物质条件)血管内膜损伤脂质渗透到内膜增加(AS发生的结构基础)分泌细胞生长因子脂质氧化修饰(OX-LDL？ 单核宏命令噬菌体、平滑肌细胞侵入内膜(AS进展期)，吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞球的脂纹，纤维斑形成泡沫细胞球坏死溃烂粥样斑。、1.2、1.3、1.4、1.5、1.6、1.7、1.8，3，病理变化与病理临床相关联，(1)基本病变：动脉内膜粥样噬菌斑的形成。 好发于主动脉(主动脉)、中动脉(冠状动脉)。 病变过程为： 1脂纹脂纹是AS的早期病变，可逆改变，最早见于儿童期。 泡沫细胞球聚集在内膜下形成的肉眼：动脉内膜表面可见长度不同的微小隆起、黄色条纹。 镜下

5、观察：内膜下见大量泡细胞球、基质及少量炎症细胞浸润。1.9、脂纹(fatty streak )、肉眼：点状或条纹状黄色不隆起或在内膜病灶上略微隆起。 常见于主动脉后壁及其分支出口。 人主动脉内膜动脉开口周围有略微隆起的脂质条纹，2.0、光镜下：病灶部位内膜下聚集大量泡细胞球。 泡沫细胞球体积大，呈圆形或椭圆形，细胞质内含有大量小泡沫。 2.1、2纤维斑肉眼：最初为灰色黄色斑块，突出于内膜表面，随着表面胶原纤维的增加和玻璃样变性，形成瓷白色(蜡滴样，隆起斑块)。镜下可见，表层为纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖和弹性纤维组成，胶原纤维可发生玻璃样变性，下面有不等量的泡细胞球、SMC、细胞球

6、外脂质和炎症细胞等。2.2、纤维斑块(fibrous plaque )，肉眼可见，内膜面散布于不规则隆起的斑块中，颜色最初为淡黄或灰色黄色，由于斑块表层的胶原纤维的增加和玻璃样变化而呈现瓷白色。2.3、纤维斑块(fibrous plaque )、光镜下：病灶表层为大量胶原纤维，SMC，细胞外基质，噬菌斑表面为纤维帽(SMC细胞外基质胶原纤维)，深层：脂质增殖SMC，m，泡沫c基质，2.4， 3 .释放噬菌斑大泡细胞球坏死脂质，与脂质池形成游离胆固醇首先形成粥样物质，然后形成粥样噬菌斑(粥样肿瘤)。 肉眼观察：内膜表面明显隆起的灰色黄色斑块，可压迫中膜使其变薄。 镜下可见，纤维帽深部为染色的大头

7、针色非晶质体物，富含细胞球外脂质、坏死物及胆固醇结晶，并可见钙元素盐沉积。 中膜SMC受压萎缩，变薄，外膜毛细血管和纤维状组织增生，淋巴细胞浸润。 2.5、2.6、粥样噬菌斑：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶，2.7，粥样噬菌斑：泡沫细胞球，2.8，4复合病变：粥样噬菌斑的继发变化，斑块内出血斑块破裂壁血栓形成钙化动脉瘤形成，29，斑块内出血，镜下：斑块内血管破裂，血肿形成，管腔狭窄，大体：斑块、3.0、冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，管腔完全闭塞，血栓形成(镜下)、3.1、主要动脉粥样硬化、1冠状动脉粥样硬化2主要是腹主动脉病变较重，形成动脉瘤，动脉瘤破裂可引起致命的出血。 3脑动脉粥样硬化病变主

8、要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 粥样噬菌斑可以使动脉管腔狭窄，甚至可以连续改变使管腔闭塞。 长期供血不足会导致脑实质萎缩。 急性供血中断会引起脑梗塞。 形成脑小动脉瘤，会破裂引起脑出血。 3.2、4肾动脉粥样硬化病变可累及肾动脉开口和主干近端，累及弓形动脉和叶间动脉。 粥样噬菌斑可引起肾动脉狭窄引起肾血管性高血压。 由于噬菌斑的连续变化引起肾组织梗死，机械化后形成较大瘢痕，缩小肾脏体积，也称为动脉粥样硬化性固缩肾。3.3、冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化、管腔狭窄、心肌缺血、缺氧引起的心脏病，将冠状动脉粥样硬化性心脏病简称为冠心病，其发病率呈

9、上升趋势，多见于中老年。3.4、冠心病的大姨妈化学基是冠状动脉粥样硬化，冠状动脉粥样硬化是动脉粥样硬化(AS )的主要发病部位，3.5、冠心病的发病化学基是冠状动脉粥样硬化，好发于左冠状动脉前降支。 其次是右主干、左主干、左主干、左旋枝、后降枝。 3.6、3.7、病变特点：噬菌斑呈多节性，可融合，病变部位内膜呈三日月状增厚，管腔狭窄。 可在较窄的级别进行分级： I级(25% )； 第二类(2650 % )； 级(5175% )； 类(76% )。3.8、管腔狭窄级、正常冠状动脉、3.9、管腔狭窄级、管腔狭窄级、4.0、临床冠心病类型包括狭心症、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性突然地死亡。4.1

10、、狭心症为冠状动脉供血不足和心肌耗氧量激增所导致的心肌短暂性缺血，缺氧引起的临床综合征。 典型的特征是胸骨后或心前区的发作性压迫感或紧迫感。 能放射到左肩、左臂，持续数分钟，休息及含有硝酸甘油可缓解。 发生机制：心肌缺血、缺氧代谢不全的酸性产物和多肽类的堆积，刺激心脏的局部神经末梢，产生疼痛感。.4.2、狭心症的分类根据原因和皮肉之苦的程度，国际习惯可分为三类：稳定性狭心症：又称轻狭心症，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增加时发作。 冠状动脉横截面上可见噬菌斑堵塞管腔7.5的恶性疲劳狭心症：一般从稳定性狭心症变化，是进展性的狭心症。 临床表现非常不稳定，负荷时、休息时发作。 光镜下

11、心肌纤维化常见发型各向异性现象狭心症：无明显诱因，多在休息及清醒时发作。 患者冠状动脉明显狭窄，在靠近噬菌斑的表兄弟处也是动脉痉挛的原因。4.3、心肌梗死冠状动脉供血中断，心肌严重持续缺血，缺氧引起心肌坏死。 表现为剧烈的持续性胸骨后痛。 休息和含有硝酸的制剂不缓解，并发休克、心率异常、心力衰竭，多发于中老年。 心肌梗死病变的基础是冠状动脉粥样硬化引起的管腔高度狭窄。 4.4、心内膜下心肌梗死：稀少，病变主要累及心室壁内侧的1/3心肌，另外累及肉柱和乳头肌，梗死灶多发，小梗死灶，梗死区不限定到某冠状动脉供血区域，重症病例病灶扩大融合形成环状梗死。 休克、心动过速、不适当的体力活动等多为发病的诱

12、因。 ECG一般没有病理性q波。 心肌梗死的类型、4.5、心室壁的全部层，不过，已经达到心室壁的三分之二。 部位：左前降支供血区(左室前壁，心尖部，室间隔前2/3区域)约占5.0。 其次，25%MI发生于右冠状动脉供血区，该型MI常突出相应的冠状动脉病变，多发动脉痉挛。 4.6、MI属贫血性梗塞，其形态变化为动态进化过程：1)梗塞后6小时以内，肉眼无变化；2)6小时后，梗塞灶呈苍白色；3)89h后呈土黄色，光镜下：心肌纤维早期凝固性坏死、核崩溃、消失，细胞质均匀红染或不规则粗大粒子。 4)4后梗死灶外周出现充血出血带，光镜下：该带内血管充血、出血，多有n浸润。 5)7d2W，边缘区开始出现肉芽

13、组织，呈现红色6)3W后，肉芽组织开始机械化，形成瘢痕组织。心肌梗死病变、4.7、心肌梗死(大致标本)、心肌梗死：室间隔可见大心肌梗死，呈浅黄色()，周围有红色出血反应带()、心肌梗死：左心室前壁与室间隔可见大范围心肌梗死()、4.8， 早期心肌梗死病变，早期心肌梗死灶，心肌细胞球内肌浆染红团块心肌纤维凝固性坏死，核消失，细胞质红染及不规则粗颗粒状，少量中性白血球浸润，4.9、3.4日心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，中性粒细胞浸润多。 心肌纤维肿了，细胞核消失了。 5.0，12w心肌梗死：上保留正常心肌纤维，下有大量宏命令噬菌体和毛细血管，5.1、心肌梗死临床生化检查：心肌缺

14、血坏死后，肌胞质膜通透性增加，肌红蛋白和各种酶进入血液后1)30分钟内，心肌内的糖原减少或消失2)612小时，肌其中CPK (血清肌酸激酶)具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。 5.2；(3)并发症：1)心律不齐：最常见的早期并发症。 2 )心力衰竭和休克：比较常见。 3 )心脏破裂：最严重的并发症发生在mi2个月以内。 4 )室壁瘤：可继发血栓、乳头肌功能不全、心律不齐、左心力衰竭。 5 )急性心包炎和带壁血栓形成。 6 )乳头肌功能不全。5.3、心肌梗死并发症：心脏破裂、5.4、心肌梗死并发症：室壁瘤、5.5、lixuenongpapillarymusclerupture

15、，心肌梗死并发症：乳头肌功能不全，56，三心肌纤维化：心肌慢性持续性缺血，缺氧，心肌细胞萎缩或脂肪变性，间质反应性增生的结果。 镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞球萎缩，剩馀心肌细胞球肥大，肉眼心脏重量增加，心腔扩张，左心室明显，临床出现心率异常与心力衰竭，5.7、5.8、四冠状动脉性突然地死，概念：猝死自然发生，意指意外猝死。 冠状动脉突然地死亡是心脏性突然地死亡中最常见的一种。 常见的多见于中年人，男女之比为51，有两种情况：一是由于某种诱因，如饮酒、疲劳等。 二是在夜间睡眠中发生。 主要是由于心肌急性缺血、缺氧引起的局部电大姨妈损伤所致的严重心律不齐。 5.9，病历摘要患者，男

16、性，6.2岁，工人。 因头疼、心悸1月，尿少意识模糊、言语不清3 d入院。 入院前1个月出现头晕、头疼、心悸，伴恶心、呕吐，食欲明显下降，服用中药饮片后呕吐停止。 入院前3 d上述症状加重，云同步视力模糊，尿少，意识模糊，反应迟钝，言语模糊，急诊入院。 6.0、体格检查：体温37.3，脉博7.2次/min，呼吸1.8次/min，血压190/112mmHg，慢性病容，意识模糊，反应迟钝，听不清楚，双瞳孔大，光反射不清，眼底视神经乳头边界模糊，视网膜动脉变细双肺()心尖区第二心音亢进，心电图：左室肥厚，左室侧壁陈旧性梗死。 尿：蛋白( )、血红细胞( )、颗粒管型1个/高倍，血液图像：血色素40g

17、/L，白细胞8.6109/L，6.1，肾功能：非蛋白氮95mmol/L190mmol/L (正常14.5mmol25.0mmol/L )，CO2结合力15.7mmol/L (正常20.2 mmol 入院后经过一系列降压对症治疗，病情无好转，进行性恶化，烦躁，尿量减少，无尿，入院后2周呼吸心跳停止。 左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.6cm，左室侧壁可见多个不规则的灰色或暗红色区域，直径0.3cm1.5cm。 双肾体积缩小，表面呈细颗粒状，截平面肾实质变薄，皮质与髓质边界不明显，主动脉明显粥样硬化，腹主动脉粥样硬化面积最大，左冠状动脉前粥样硬化。6.3、右冠状动脉粥样硬化、两颈内动脉、基底动脉、肾动脉、肠系膜动脉