2013第三周 D盘链接循环.ppt_第1页
2013第三周 D盘链接循环.ppt_第2页
2013第三周 D盘链接循环.ppt_第3页
2013第三周 D盘链接循环.ppt_第4页
2013第三周 D盘链接循环.ppt_第5页
已阅读5页,还剩118页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第四章 血 液 循 环 (Circulation) 中山大学中山医学院生理教研室向秋玲副教授 Email: ,居民前十种慢性疾病患病率(),高血压 Hypertension 26.2 第一位 (全身血管损伤) 脑血管病 Cerebrovascular Disease 6.6 第五位 糖尿病 Diabetes Mellitus 5.6 第七位 缺血性心脏病 Ischaemic Heart Disease 4.6 第九位 中华人民共和国卫生部中国卫生统计提要,三、动脉血压与动脉脉搏 (blood pressure,BP) 单位:kPa;mmHg(1mmHg0.133kPa) (一)动脉血压 血液在

2、动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力。 一般指主动脉压力。,1. 动脉血压的形成 (1) 循环系统内有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提 循环系统平均充盈压:取决于血量/循环系统容量的比例,约7mmHg (2)心室射血是形成动脉血压的动力 心室收缩释放的能量转变为: 推动血液流动(动能) 使大动脉血管壁扩张并形成侧压(压强能/ 势能),(3)弹性储器血管的作用: 使心室的间断射血变为动脉内的连续血流 缓冲血压波动,使收缩压不致过高,舒张压 不致过低。心舒期大动脉弹性回缩,将贮存的势能转变为推动血液流动的动能。 (4)外周阻力是形成动脉血压的必要条件 由于存在小动脉和微动脉的阻力,而大动脉有较

3、高的顺应性,心缩期射出的血量大部分存留在主动脉和大动脉内,并形成对血管壁的侧压。,2. 动脉血压的测量方法:,3.动脉血压的正常值及高血压 收缩压 100120mmHg(13.316.0kPa) 舒张压 6080mmHg(8.010.6kPa) 脉压 3040mmHg(4.05.3kPa) 平均动脉压 100mmHg(13.3kPa) = 舒张压1/3脉压 影响动脉血压生理性变动的因素:年龄、性别、体重、能量代谢、情绪、运动等,收缩压、舒张压和平均动脉压的关系,血压的昼夜波动,双峰双谷(日节律),凌晨2 3时最低 上午6-10时及下午 4-8时各有一个高峰 晚上8时后缓慢下降,昼夜血压波动是普

4、遍规律,大幅度剧烈波动对心脏血管不利 。 在重度高血压,心、脑、肾等脏器有器质性损害者这种波动幅度可降低或消失。长时间夜间血压持续升高、血压波动节律消失可加重心脏负担,导致或加重左心室肥大。,血压昼夜波动的意义,各段血管 的压力梯度: 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):0,体循环不同血管的血压:血压降落与血流阻力成正比,在血流阻力最大的微动脉段,血压降落最为显著。,高血压:血压140 /90 mmHg,表4-3 血压的分类,4. 影响动脉血压的因素 A. stroke volume 每搏输出量 B. heart rate 心率 C

5、. peripheral resistance 外周阻力 D. Compliance of aorta and large artery 主动脉和大动脉的顺应性 E. circulatory blood flow 循环血量,(1)心脏每博输出量收缩期射入主动脉血液收缩压 血流速度舒张期流向外周的血液残留血液增加相对不多舒张压,脉压。 收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少。,(2)心率心舒期舒张期流向外周的血液残留血液舒张压 血流速度收缩期流向外周血液收缩压,脉压。,(3)外周阻力舒张期流向外周的血液残留血液舒张压 血流速度收缩期流向外周血液收缩压,脉压。 舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。,

6、(4)主动脉和大动脉的弹性贮器功能 波动幅度增大,收缩压舒张压,脉压 (5)循环血量与血管系统容量的比例 循环血量循环血量与血管系统容量的比例收缩压,舒张压。 血管系统容量循环血量与血管系统容量的比例收缩压,舒张压。,影响动脉血压的因素,影响因素,变化,收缩压,舒张压,脉压,备 注,心率(40180次/分),a.上升支:心室快速射血期 b.下降支: 心室射血后期,扩张 的动脉开始回缩,构成了脉搏曲线下降支的前段。 随后,心室舒张,动脉血压继续下降,形成下降支的后段。 降中峡,1. 脉搏波形成的机制,上升支,下降支前段,下降支后段,(二)动脉脉搏(中医“切脉”),上升支:快速射血期(受射血速度、

7、心输出量、射血阻力的影响) 下降支:减慢射血期和舒张期,(外周阻力大小和主动脉瓣功能状态),2. 脉搏波的传播,动脉脉搏沿动脉管壁传向末梢血管。其传播速度比血 流速度快。 动脉管壁的顺应性越大,脉搏传播速度就越慢。 主动脉:3-5m/s 大动脉:710m/s 小动脉:1535m/s 老年人主动脉管壁(顺应性减小):10m/s,四、静脉血压和静脉回流 (一)静脉血压 1.外周静脉压:各器官静脉的血压 2.中心静脉压(412 cm H2O): : 右心房和胸腔内大静脉血压,中心静脉压的影响因素 心脏射血能力 射血能力强,能及时的将回流入心脏的血液射入动 脉,中心静脉压就较低. 静脉回流速度 静脉回

8、流速度加快,中心静脉压升高. CVP(中心静脉压): 反映心血管功能的一项指标 CVP :输液量不足 CVP :输液过快或心脏射血功能不全,(二)重力对静脉压的影响 各部分血管静水压的高低取决于人体所取的体位。 平卧时:静水压大致相同。 平卧直立,足部血管内的血压就比卧位时高,增高约90mmHg。而心脏水平以上部分血管内的压力则比卧位时低。,图4-20 直立体位对不同部位静脉血压的影响(mm表示mmHg),跨壁压减小:静脉塌陷 跨壁压增大:静脉充盈扩张 直立性低血压 当人从平卧 直立 身体低垂部分的静脉因增加的静水压而扩张 血液积聚在静脉内(可比在卧位时多容纳400-600ml血液)有效循环血

9、量 回心血量 中心静脉压 每搏输出量 收缩压,(三)静脉回心血量及其影响因素 1. 静脉对血流的阻力 微静脉回流到右心房,很小,约占整个体循环总阻力的15 2. 静脉回心血量: 取决于静脉回流的动力(外周静脉压中心静脉压)和静脉阻力,3.影响静脉回流的因素: (1)体循环平均充盈压 体循环平均充盈压静脉回心血量 (2)心脏收缩力 心脏收缩力心舒期室内压中心静脉 压静脉回心血量 右心衰; 左心衰 (3)体位改变 卧位转为立位心脏水平以下静脉静水压 静脉扩张,血液积滞静脉回心血量 心输出量动脉血压,(4)骨骼肌的挤压作用 骨骼肌节律性舒缩运动与静脉瓣共同起“静 脉泵”作用,促进静脉回流 (5)呼吸

10、运动 吸气 胸膜腔负压值中心静脉压 静脉回心血量。呼气时相反,由卧位变立位时,心脏水平以下静脉扩张,血液积滞静脉回心血量;反之则,影响静脉回心血量因素,五、微循环 (一)微循环的组成与血流通路 1.迂回通路(营养通路) 安静状态下部分、交替开放;完成血液-组织 之间物质交换 2.直捷通路 经常开放;使部分血液迅速通过通血毛细血管 回流,保持血流量相对稳定(骨骼肌) 3.动-静脉短路 环境温度或体温时开放;参与体温调节,(二)微循环的血流动力学 微循环血流量易变,与组织代谢水平相适应 在安静时,真毛细血管网部分、交替开放,仅约20%35%的真毛细血管处于开放状态。 组织活动时,毛细血管开放数量,

11、微循环血流量,PO2、局部代谢产物(CO2、乳酸、腺苷、H+等),后微动脉、毛细血管前括约肌舒张,真毛细血管网开放、血流量,局部代谢产物清除,后微动脉、毛细血管前括约肌收缩,真毛细血管网关闭、血流量,(三)微循环的基本功能:物质交换 1.扩散:与血管壁两侧的浓度差、通透性、扩散面积成正比,与扩散距离成反比。 脂溶性物质直接通过毛细血管内皮细胞(O2 CO2) 非脂溶性物质(Na+, Cl-, Glu)通过毛细血管壁的孔隙。,2.滤过和重吸收:水。取决于血管壁两侧的静水压差和渗透压差。 3.吞饮:大分子物质和液体。毛细血管内皮细胞的吞饮活动。,六、组织液的生成 (一)组织液生成与回流的基本原理

12、有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(组织液静水压+血浆胶体渗透压) 毛细血管动脉端有效滤过压为(),组织液生成;静脉端有效滤过压为(),组织液重吸收。 组织液回流途径:毛细血管静脉端(90%),毛细淋巴管(10%),动脉端: (30+15)- (25+10)=10 mmHg 静脉端:(12+15)-(25+10)= -8 mmHg,(二)影响组织液生成与回流的因素 1毛细血管血压 微动脉扩张或静脉回流受阻毛细血管动脉端血压有效滤过压组织液生成、回流水肿 2.血浆胶体渗透压 血浆蛋白血浆胶体渗透压有效滤过压组织液生成、回流水肿,3.毛细血管通透性 毛细血管通透性血浆蛋白滤出血浆胶体

13、 渗透压、组织液胶体渗透压有效滤过压 组织液生成、回流水肿 4.淋巴液回流 淋巴回流受阻组织液回流水肿,七、淋巴液的生成和回流 淋巴回流的生理意义:回收组织液中的蛋白质;运输小肠吸收的脂肪和其他营养物质;调节体液平衡;防御和免疫功能 (一)毛细淋巴管的结构和通透性,(二)淋巴液的生成和回流,正常成年人在安静状态下每小时有120mL淋巴液进入血液循环。人体每天大约生成2-4L淋巴液。,晚期丝虫病时导致“象皮肿”,第四节 心血管活动的调节 神经调节 体液调节 自身调节 一、神经调节 (一)心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配,1,心交感神经的正性变力作用机制 NE心肌细胞膜1受体cAMP激活P

14、KA Ca2+通道磷酸化Ca2+通道开放概率AP期间Ca 内流、肌浆网释放Ca2+胞浆Ca2+浓度活化的横桥数目心肌收缩力 肌钙蛋白磷酸化肌钙蛋白与Ca2+亲和力Ca2+释放速度 心肌舒张速度,心交感神经的正性变时作用机制 NE窦房结细胞If通道开放概率4期自动去极化的速度自律性心率,心交感神经的正性传导作用机制 NE房室交界慢反应细胞钙通道开放概率0期Ca 2+内流0期去极化速度和幅度房室交界兴奋传导速度,心迷走神经的负性变力作用机制 ACh心肌细胞膜M受体激活Ach敏感钾通道(IKACh)K+外流AP时程缩短平台期Ca2+内流心肌收缩力,心迷走神经的负性变时作用机制 ACh窦房结细胞M受体

15、激活窦房结细胞Ach敏感钾通道(IKACh)K+外流3期最大复极电位绝对值增大自律性心率 ; 抑制Ik电流衰减4期自动去极化的速度自律性心率,心迷走神经的负性变传导作用机制 ACh房室交界慢反应细胞M受体NOS cGMP Ca2+内流0期去极化速度和幅度兴奋传导速度 (3)支配心脏的肽能神经元 肽能纤维:NPY,VIP,CGRP,阿片肽等,并可与NE或Ach共存,2.血管的神经支配,2,其他舒血管神经纤维 脊髓背根舒血管纤维:轴突反射 血管活性肠肽神经元:支配汗腺的交感神经元和支配颌下腺的副交感神经元都同时含有血管活性肠肽(血管舒张)与Ach(腺体分泌),(二)心血管中枢 延髓心血管中枢,在脑

16、桥和延髓之间横切脑干,血压维持正常 横断延髓的闩部,血压降到40mmHg 延髓可以维持正常血压,属于心血管活动的基本整合中枢。,(1) Rostral ventrolateral medulla(rVLM) 延髓头端腹外侧区(rVLM)(2) Caudal ventrolateral medulla 延髓尾端腹外侧区 (cVLM)(3) Nucleus of solitary tract 延髓孤束核 (NTS)(4) Cardiac vagal center 心迷走中枢,延髓心血管中枢包括:,(1) Rostral ventrolateral medulla (rVLM) 延髓头端腹外侧区的神

17、经元(rVLM) 刺激rVLM ,血压 ,心率, 损毁rVLM,BP可降低至40mmHg。 维持心血管中枢紧张性活动的关键部位,维持 心交感紧张和交感缩血管紧张性活动,称为 缩血管区。,(2) Caudal ventrolateral edulla (cVLM) 延髓尾端腹外侧区 刺激cVLM,导致交感缩血管中枢紧张性降低, 血管舒张。 cVLM接收来自孤束核神经元轴突的直接投射, 发出轴突投射到rVLM ,释放抑制性递质-氨基丁酸(GABA),抑制rVLM的紧张性活动。,(3) Cardiac vagal center 心迷走中枢 (又称心抑制区) 神经元位于迷走神经背核和疑核 接受来自孤束

18、核神经元轴突的直接投射, 轴突末梢释放兴奋性氨基酸,兴奋心迷走 中枢后,心迷走紧张 ,心率。,(4) Nucleus of solitary tract (NTS) 传入神经接替核:延髓孤束核 延髓孤束核是心血管内感受器传入中枢转换站。 接受颈动脉窦、主动脉弓和心脏感受器经舌咽神经和 迷走神经传入的信息。 发出纤维至和cVLM、心迷走中枢,延髓的心血管中枢之间的联系:,心血管感受器的信息 孤束核 心迷走中枢心迷走紧张 延髓尾端腹外侧区延髓头端腹外侧区 脊髓中间外侧柱的交感节前神经元 心交感紧张和交感缩血管紧张,2. 延髓以上的心血管中枢延髓以上的脑干部分以及下丘脑、大脑和小脑中都存在与心血管活

19、动有关的神经元。,(1) Hypothalamus 下丘脑 下丘脑是对各种内脏功能进行整合的较高级部位,在体温调节、摄食、水平衡、睡眠与觉醒及发怒、恐惧等情绪反应中起重要作用。,电刺激下丘脑的“防御反应区”,动物产生一系列防御反应,引起警觉,骨骼肌紧张加强,准备进攻等行为变化; 心血管活动改变:心率加快、心搏加强、皮肤和内脏血管收缩,骨骼肌血管舒张,血压略升高。,(2)大脑边缘系统也参与心血管活动的调节。 (3)大脑皮层运动区兴奋,骨骼肌收缩,骨骼肌血管舒张。 (4)刺激小脑的一些部位也可引起心血管活动的调节。,1. Baroreceptor reflexes 压力感受性反射2. Cardio

20、pulmonary reflex 心肺感受器反射 3. Chemoreceptor reflex 化学感受性反射,(三) Cardiovascular reflex 心血管反射,1. 压力感受性反射(Baroreceptor reflexes),当动脉血压 心率减慢,血压回降; 当动脉血压 心率加快,血压回升.,一、动脉压力感受器,记录血压,夹闭颈总动脉,实验推导1. 夹闭颈总动脉,记录血压,牵拉,一、动脉压力感受器,实验推导2 . 牵拉颈总动脉残端,压力感受器适宜刺激:血管壁的牵张刺激 (领带病; 临床:按摩颈动脉窦),一、动脉压力感受器,压力感受器特点: 对搏动性压力变化敏感 血压在60-

21、180mmHg,压力感受器传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比,一、动脉压力感受器,刺激,感受器,传入神经,中枢,传出神经,效应器,效应,血压,颈动脉窦压力感受器,主动脉弓压力感受器,窦神经,主动脉神经,孤束核,延髓尾端腹外侧区活动,延髓头端腹外侧区活动,心迷走中枢活动,交感缩血管纤维活动,心交感神经活动,心迷走神经活动,血管舒张,心率心收缩力心输出量,血压回降 (相反,血压突然时,血压回升),二、压力感受性反射的反射弧及其效应,动脉血压(Blood pressure),窦内压(Intrasinus pressure ),阈压60mmHg,调定点100mmHg,饱和压180mmHg,三、压力感

22、受性反射功能曲线 (Baroreflex function curve),压力感受性反射功能曲线特点:“S”型 窦内压180mmHg,动脉BP最低,反射活动达到最大 饱和压为180mmHg 窦内压60180mmHg,窦内压与平均动脉压呈反变关系(负反馈)。 窦内压平均动脉压点为调定点。调定点附近曲线斜率最大,压力感受性反射最敏感、纠正血压偏差的能力最强。,压力感受性反射 的生理意义 对血压的突然变化进行快速调节,维持动脉血压的相对稳定,防止血压过大波动。,压力感受性反射的重调定(resetting) 当动脉血压较长时间时,压力感受性反射功能曲线(调定点)右移,相关进展: 植入式芯片,2颈动脉体

23、和主动脉体化学感受性反射 (1)颈动脉体和主动脉体化学感受器 血液O2、CO2、H+,窦神经(舌咽神经),迷走神经,(2)对心血管活动的效应 直接效应:人为地维持呼吸频率、幅度不变时,心率、心输出量(次要),冠脉舒张,骨骼肌和内脏血管收缩(主要)BP 间接效应:自然呼吸条件下,由于呼吸频率和幅度、肾上腺髓质分泌E、NE心率、心输出量,骨骼肌和内脏血管收缩,脑、心血流量BP,(3)生理意义: 在生理状态下,对心血管活动无明显的调节作用 在动脉血压过低、缺氧、窒息、酸中毒等情况时,使血压,血液重新分配,保证脑、心等重要器官的血液供应。,3. 心肺感受器引起的心血管反射 (1)位于心房、心室及肺循环

24、大血管的牵张感受器,其中心房壁的牵张感受器称为容量感受器。 反射效应: 血容量容量感受器迷走神经传入NTS 生理意义:负反馈调节循环血量,尿量,(2)心室的化学感受器 感受化学物质(PG、缓激肽等)刺激,经迷走神经传入。 可能与心肌缺血、缺氧等引起的心率、BP变化有关。,二、体液调节(humoral regulation): 指血液和组织液中所含的某些化学物质对心血管活动的调节作用。,1. 肾素血管紧张素醛固酮系统 (RAAS) 2. 肾上腺素和去甲肾上腺素 3. 血管升压素 4. 血管内皮生成的活性物质 5. 心房钠尿肽 6. 激肽释放酶激肽系统,(一)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS

25、),ANG的作用: 全身微动脉收缩外周阻力;静脉收缩回心血量心输出量 交感神经末梢释放NE 肾上腺皮质球状带醛固酮分泌肾小管对钠重吸收保钠保水细胞外液量动脉血压 中枢作用:交感缩血管紧张;抗利尿激素释放;渴感和饮水行为,醛固酮 合成部位:肾上腺皮质球状带细胞 靶器官:远曲小管、集合管 作用:保Na+排K+作用,(二)肾上腺素(E; Adr)和去甲肾上腺素(NE; NA) 来源:肾上腺髓质E(80%)、NE(20%) 2. 作用 取决于受体的特性;受体的分布;配体与受体的亲和力 (1)对心脏的作用:E(强心药)、NE1受体心率、心收缩力、心输出量,(2)对血管的作用 NE(升压药)1受体全身血管

26、收缩外周阻力 NE:血压明显 NE使在体心脏的心率(血压变化,降压反射) E1受体占优势的血管(皮肤、内脏)收缩 2受体占优势的血管(骨骼肌、肝脏) 舒张 因此,外周阻力(小剂量,2受体)或(大剂量,1 受体)。主要起调节血流分配作用,去甲肾上腺素 升压药,肾上腺素 强心药,(三)血管升压素(vasopressin,VP; 抗利尿激素 antidiuretic hormone, ADH) 1.来源 2.作用 (1)结合V2受体,促进肾远曲小管和集合管对水重吸收,起抗利尿作用,对维持细胞外液量和血浆渗透压的稳态有重要意义。 (2)结合V1受体,使血管平滑肌收缩BP,下丘脑视上核和室旁核神经元,神

27、经垂体,下丘脑垂体束,生理功能 正常情况下,血浆中ADH浓度升高时首先出现抗利尿效应; 当其血浆浓度明显升高时,才引起血压升高。ADH对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下,ADH释放增加,保留体内液体量,维持动脉血压。,(四)血管内皮生成的血管活性物质 1.舒血管物质 (1)前列环素(prostacyclin,前列腺素I2,PGI2) (2)内皮舒张因子(EDRF):一氧化氮(nitric oxide, NO) 内皮细胞 血管平滑肌细胞,血流的切应力、ATP、5-HT、NE、Ach、VP、ANG、SP、缓激肽等,2.内皮缩血管因子(endothelium-derived

28、 vasoconstrictor factor, EDCF) 内皮素(endothelin, ET) 血管平滑肌ETA受体Ca2+缩血管 ET 血管内皮细胞ETB受体NO,PGI2舒血管,(五)心房钠尿肽(ANP) 合成部位:心房肌细胞 靶器官:心脏,血管,肾脏,中枢 血容量增加,心房壁受到牵拉ANP 生理作用: (1)血管舒张外周阻力;心率、搏出量 心输出量 (2)抑制肾素、醛固酮、ADH释放肾排Na、排 水细胞外液量BP,(六) 激肽释放酶-激肽系统 1.来源: 激肽原 缓激肽 激肽原 赖氨酰缓激肽(血管舒张素) 缓激肽 2.作用:缓激肽和赖氨酰缓激肽(血管舒张素)是已知的最强烈的舒血管物

29、质。激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高,但在其它平滑肌则引起收缩。,血浆激肽释放酶,组织激肽释放酶,氨基肽酶,(七)前列腺素(prostaglandin,PG) 舒血管:PGE2、PGI2 缩血管:PGF2 (八)阿片肽(opioid peptide) -内啡肽作用: (1)中枢性作用:抑制交感神经活动,加强迷走神 经活动BP (2)外周作用:平滑肌舒张;突触前抑制交感神经 末梢释放NE (九)组织胺(histamine) 作用:局部舒血管;毛细血管通透性局部水肿 (十)肾上腺髓质素 主要由内皮细胞合成和分泌,分布几乎所有组织 作用:舒血管(NO或CGRP受体介导) 肾排Na、排水,三

30、、自身调节局部血流量的调节 (一)代谢性自身调节机制 代谢局部PO2、代谢产物(腺苷、乳 酸、CO2、H+、K+等)微动脉、毛细血管 前括约肌舒张局部血流量,(二)肌源性机制,血压牵张血管平滑肌收缩微动脉阻力 血压牵张血管平滑肌舒张微动脉阻力,血容量 恢复,可能和平滑肌细胞膜上的牵拉敏感性钙通道有关。,第五节 器官循环 一、冠脉循环 二、肺循环 三、脑循环,一 . 冠脉循环,左冠状动脉 右冠状动脉 供血区域 左心室前部 左心室后部 和左侧部 和右心室 回流途径 冠状窦 心前静脉 右心房 右心房,(一) 解剖特点, 左右冠状动脉主干分支垂直于心脏表面的方向 穿入心肌 。 心肌的毛细血管网分布极为

31、丰富 。 冠脉动脉之间的侧支吻合少 。,(二)冠脉循环的生理特点 1.途径短,流速快,压力高 2.血流量大 安静:6080ml/ 100g.min(占心输出量4) 活动:300400ml/ 100g.min 3.摄氧量高 A血含氧量20ml/100mlV血含氧量8ml/100ml(摄取65%70%) 4.血流量受心肌收缩影响明显 舒张压的高低和舒张期的长短是决定冠脉血流量的重要因素,血流量随心动周期波动 等容收缩期快速射血期减慢射血期 舒张期(等容舒张期),动脉舒张压高低和舒张期长短是决定冠脉血流量 的重要因素。 收缩及舒张对右心室的影响不及对左心室明显。,(三)冠脉血流量的调节 1.心肌代谢水平 心肌代谢心肌组织O2、代谢产物(腺苷、乳酸、CO2、H+、缓激肽、PGE等)冠脉舒张血流量 意义:使冠脉血流量与心肌代谢水平相适应,2.神经调节 (1)迷走神经 直接作用:冠脉平滑肌M受体冠脉舒

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论