ARDS机械通气策略

1、仁术-柯惠呼吸机临床应用培训班学习汇报之 ARDS机械通气策略,黄 钰 2014.2.11,主要内容,什么是ARDS,ARDS肺保护性通气策略,ARDS肺复张策略,ARDS其他治疗措施,1,2,3,4,什么是ARDS？,概念 病因 诊断标准 病理生理 临床表现,ARDS概念,ARDS： 成人急性呼吸窘迫综合征。 是在多种原发病和诱因作用下，发生的严重急性呼吸衰竭，以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的临床综合征。,严重肺部感染 肺切除后的复张性肺水肿 氧中毒 肺挫伤 吸入有毒气体 误吸 肺栓塞,严重感染（25-50%） 伴休克与大量输液的严重创伤（大面积烧伤） 大量输血（40%） 体外循环

2、弥漫性血管内凝血,间接肺损伤因素,病 因,直接肺损伤因素,ARDS不是一个独立的疾病，而是一个连续的病理生理变化过程。 * 早期称为急性肺损伤（ALI） 重度的ALI即为ARDS ARDS是MODS在肺部的表现,诊断标准,ALI的诊断标准: 1. 急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病； 2. 氧合指数PaO2/FiO2300mmHg （无论是否使用PEEP）； 3. 正位胸片示两肺斑片状阴影； 4. 无左房压力增高的证据，或PAWP 18mmHg。,诊断标准,ARDS的诊断标准 ALI诊断标准基础上 氧合指数PaO2/FiO2200mmHg即可诊断为ARDS。,全世界对ARDS的认

3、知和治疗状况不容乐观 死亡率高，达40-60% 主要的死因：MODS 而非呼吸衰竭本身,ARDS预后,ARDS的病理生理变化,肺容积明显减少：功能残气量下降 肺顺应性降低：呼吸困难 通气/血流（V/Q）比例失调：分流增加，顽固性低氧 肺循环改变：肺动脉高压,ARDS病理分期,渗出期（早期）： 24-96h，肺充血、水肿 增生期（中期）： 3-7d，透明膜形成 纤维化期（晚期）：7-10d，肺不张，肺纤维 化 终末期： “白肺”,ARDS病理学特征,病变部位的不均一性 病理过程的不均一性 病因相关的病理改变多样性,肺过度充气 （肺容积伤）,肺组织周期性 扩张和陷闭 （肺萎陷伤）,肺实变，（无法进

4、行气体交换）,A 肺实变区； B 正常肺组织区（“婴儿肺”）； C 肺萎陷区,临床表现,急性呼吸窘迫 顽固性低氧血症,ARDS患者由于存在广泛的肺泡塌陷 和严重低氧血症，大多数患者一旦诊断 明确，常规的氧疗常常难以奏效！,机械通气,为改善肺氧合功能、纠正缺氧，降低呼吸功，使气体交换回复到可接受的范围，机械通气是目前最主要，最有效的呼吸支持手段。,机械通气是双刃剑,提供患者继续治疗机会 医源性并发症 循环紊乱 呼吸机相关性肺损伤 （肺容积伤、肺萎陷、肺生物伤、气压伤、氧中毒）,能救命 能致病,如何对ARDS 患者进行有效机械通气, 而不导致或加重医源性并发症？,机械通气,预计病情可短期内缓解的早

5、期患者可考虑应用无创机械通气（NIV）。 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ALI/ARDS患者不宜应用NIV。,有创机械通气时实施 肺保护性通气策略,机械通气,小潮气量 最佳呼气末正压 提高氧浓度 限制平台压 允许高碳酸血症,ARDS肺保护性通气策略,小潮气量,ARDS患者存在大量肺泡塌陷，肺容积明显减少，常规或大潮气量（10-12ml/kg）通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高，加重呼吸机相关性肺损伤。 选择小潮气量6-8ml/kg，既可保证充分的气体交换，又可降低呼吸机相关性肺损伤的发生。 ALI/ARDS患者机械通气时的目标潮气量是6ml/kg

6、（理想体重）。,指在可接受的FiO2下使用能防止肺泡塌陷的 最低PEEP。 对于肺损伤较轻的患者，高水平的PEEP有害。 符合ARDS诊断标准的患者，较高水平的PEEP，（PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时）可明显改善生存率。 在低血容量、低血压和严重过度通气的患者，应限制PEEP的大小。,最佳呼气末正压,小潮气量可减少肺泡膨胀，防止VAP，但不能使塌陷肺泡复张，甚至可加重低氧血症。 实施肺保护性通气策略时需提高FiO2。避免高浓度长时间吸氧。（氧中毒、吸收性肺不张）,提高氧浓度,平台压是吸气后屏气时的压力，反映肺泡内的 最大压力。正常值513cmH2O。 ALI和ARDS患者进行

7、机械通气时，吸气平台压 不应超过30cmH2O。 Pplat越低, 预后越好； Pplat越高，气压伤的发生率越高。,Am J Respir Crit Care Med 2005;172:12411245,限制平台压Pplat,限制平台压Pplat,如果Pplat 30 cmH2O Vt 6 ml/kg时, 可逐渐降低潮气量 最低至4 ml/kg 但 PaCO2 允许性高碳酸血症(PHC),不是治疗的目标。 对肺顺应差的病人，采用肺保护策略不得不“牺牲”的指标，PaCO2如能回复到正常范围（35-45mmHg）则很好，否则即使高一点或低一点，只要pH接近正常就可以。 一般认为pH不应低于7.2

8、0，PaCO2不应高于80mmHg。,允许高碳酸血症,肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。,肺复张策略,肺复张策略,是指在限定时间内，通 过维持高于常规通气的压力 或容量，使得陷闭状态的肺 泡重新开放，从而达到改善 氧合，减轻肺损伤的目的。,肺复张目的,Open the Lung 通过肺复张手法（recruitment maneuver） 使陷闭的肺泡开放。 Keep the Lung Open 设置适当的PEEP 使已开放的肺泡维持在开放状态。,CPAP法：压力支持降至 0cmH2O，PEEP 30-40 cmH2O，维持30-90s，（最常用的方法，目前最高 的报道是80cmH2O, 用于抢救

9、最重的ARDS患者） 吸气保持：调整吸气压为30-40cmH2O，按住吸 气保持键，持续20-50s，（有的可达2min，个别甚 至大于5min。） 压力控制法：PC/BIPAP：高压35cmH2O，低压 1620cmH2O，持续90120s，呼吸频率不变。（效 果最好）,肺复张手法,肺复张手法,BIPAP： 高压与低压均为30-40cmH2O，维持20-50s Sign PEEP递增法 PC/BIPAP：气道压上限35cmH2O，保持压力差一般为10-15cmH2O不变，低压每30S递增5cmH2O，高压随之上升5cmH2O，直至低压为35cmH2O，维持30S，随后低压每30S递减5cmH

10、2O，直至基础PEEP。,肺复张的条件,适应症： ARDS 术后肺不张,禁忌证： 血液动力学障碍 肺大疱 气胸 颅内压增高,实施肺复张时机,早期ARDS肺复张效果较好 当观察到SPO2持续下降超过5分钟时 肺泡塌陷时： 如呼吸机脱开时（ARDS患者脱离呼吸机可导致肺泡迅速塌陷，从而加重低氧血症，故不主张轻易气管内吸痰） 如果没有观察到氧合下降，只要诊断明确， 也应每日进一到两次肺复张。,肺复张的注意事项,肺复张是压力和时间依赖性过程，多数ARDS患 者通过较高压力与较长时间的肺复张，可实现塌陷 肺泡的复张。 但过高的气道压会使部分肺泡过度充气，有导 致气压伤与影响血流动力学的危险。 操作不宜过

11、度频繁。使用RM时应密切观察血液动 力学变化，对于血液动力学不稳的病人应慎用。,肺复张的注意事项,RM过程中出现下列情况则应中止： a.动脉收缩压降低到90mmHg或下降30mmHg b.HR增加到140次/min，或增加20次/min c.SpO2降低到90%，或降低5%以上 d.发生心律失常,影响肺复张效果的因素,ARDS本身的情况 ARDS的类型（肺源性ARDS 较非肺源性ARDS 差） ARDS病程 ARDS严重程度、病理特征 肺复张时通气参数的设置（PEEP和潮气量共同决定肺容积） 如果PEEP 和潮气量水平都比较低，RM 的效果比较明显。 如果PEEP 和潮气量水平都比较高，RM

12、的效果就相对较差。 RM 过大的压力反而易使部分肺泡过度扩张。 RM 的具体实施方法 RM 的方式 压力水平 持续时间等,直观法：CT、胸片 动脉血氧合是比较实用的方法： 肺复张后氧合指数400mmHg或PO2+PCO2400， CT示只有5%肺泡塌陷； 两次肺复张前后氧合指数的变化5%，提示 达到充分的肺泡复张。,肺复张效果评价方法,ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 膈肌主动收缩可增加肺重力依赖区的通气，改善通气血流比例失调，改善氧合,保留自主呼吸,平卧位与半卧位VAP的发病率34和8。 如无禁忌症，行机械通气时采用30-45度 半卧位，可显著降低机械通气患者VAP的 发生。,半卧位通气

13、,常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者， 若无禁忌证，可考虑采用俯卧位通气。 降低胸内压力梯度 促进分泌物引流 促进肺内液体流动 明显改善氧合，降低病死率,俯卧位通气,俯卧位通气,做法： 若病情允许，每2-3h改变体位一次，从 常规仰卧位改为俯卧位，再从俯卧位改为 仰卧。 如效果不理想，患者能耐受，可持续更 长时间。,实施很困难,并发症多,管道松动或脱落 头面部皮肤受压 一过性血流动力学不稳等,体外膜氧合技术（ECMO）,建立体外循环后可减轻肺负担、有利于肺 功能恢复 ECMO并不改善ARDS患者预后,ECMO治疗ARDS的适应症,严重通气/换气功能障碍 在吸纯氧条件下，氧合指数（PaO2/FiO2） 600 mmHg Murray肺损伤评分3.0 pH7.2 年龄65岁 传统机械通气时间7天,高频振荡通气,是一种呼吸频率和低潮气量的通气方式 呼吸频率至少是正常呼吸频率的4倍 潮气量近于或小于生理死腔 主动呼吸,适当镇静,行机械通气时应制定镇