肺结核(书)ppt课件

1、。1，结核病，传染病，2、病因、流行特征、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预后，主要内容，3、病原学：结核分枝杆菌，属于放线菌、分枝杆菌科和分枝杆菌，包括人型、牛型、非洲型和小鼠型。90%以上是人结核分枝杆菌，少数是牛和非洲结核分枝杆菌多型：痰可显示结核分枝杆菌、结核分枝杆菌、结核分枝杆菌和其他形式的耐酸性；鉴定分枝杆菌和其他细菌的方法之一是生长缓慢：产生时间为14-20小时，营养特别适合需氧细菌，但5-10CO2和37更适合较强的抗性：耐干燥、耐寒、耐酸碱等。细菌的复杂结构：主要是类脂、蛋白质和多糖。肺结核的传播，传染源：开放性肺结核患者的传染性取决于痰中细菌的数量。水滴传播是肺结

2、核最重要的传播途径。罕见易感人群的遗传因素通过消化道和皮肤传播。生活贫困、生活拥挤、营养不良、细胞免疫系统不完善的婴幼儿、艾滋病病毒感染者、免疫抑制剂使用者和慢性病患者免疫力低下。5，影响含菌液滴在空间的传染性密度和通气性的因素；接触的紧密程度和长度；个人豁免的状况；化疗对结核病传染性的影响；化疗后，痰菌呈对数下降；化疗前痰涂片阳性患者的细菌载量为106-107个/ml，化疗后降至5、4周，降至原始菌的0.25。20世纪60年代，化疗使新结核病的治愈率超过95%。在20世纪80年代，结核病显示出全球恶化的趋势。客观因素：艾滋病病毒感染的流行和多重耐药菌的增加；贫困、人口增长和移民等主观因素：缺

3、乏警惕1993年，世卫组织宣布结核病为“全球紧急情况”。世卫组织积极推动以dots为核心的国家结核病规划。7。在我国的疫情中，结核分枝杆菌的感染率在高感染率年份为0.72。城市人口感染率高于农村地区，死亡人数高于农村地区。西部地区活动性肺结核、涂阳肺结核和培养阳性肺结核的患病率明显高于全国平均水平。结核的发生和发展，原发感染的潜伏感染依赖于肺泡巨噬细胞的毒力和吞噬作用。初次感染后，少量结核分枝杆菌长期处于休眠状态，成为继发性结核病的潜在来源。9。结核病免疫和迟发性过敏性T细胞与巨噬细胞相互作用和协调。结核肉芽肿的形成是结核的主要免疫保护机制，有利于限制结核分枝杆菌的传播和杀灭结核分枝杆菌的科赫

4、现象。人体对结核分枝杆菌的再感染和初次感染表现出不同的反应。迟发性过敏：局部发红和浅表溃疡免疫：结核分枝杆菌不播散，引流淋巴结不肿胀，溃疡愈合，结核病发生和发展。10、继发性结核以两种方式内源性复发：由原发性潜伏感染和外源性再染色引起的结核分枝杆菌的再活化；结核分枝杆菌再感染引起的继发性结核病具有明显的临床症状，易出现空洞和活性菌排泄；这两种传染病发病缓慢，症状少且轻，多发生在肺尖或锁骨下，涂有阴，预后良好。发病迅速，病灶广泛，伴有空洞和播散，涂片阳性。大多数发生在青春期女性、营养不良、抵抗力弱的人群和免疫功能受损的患者。结核病的发生和发展，11、病理变化，基本病理变化：渗出、增生和干酪样坏死

5、主要并存，破坏和修复并存，渗出主要是局部中性粒细胞在相互转化或病变恶化和复发的初期浸润，其次是巨噬细胞和淋巴细胞。一种典型结核结节，具有很强的身体抵抗力朗格汉斯结核分枝杆菌的特征是干酪样坏死，红色染色，无结构颗粒物质，脂质含量高，肉眼观察呈淡黄色和干酪样，故称为干酪样坏死。12。病变转向、吸收和消散：炎性渗出吸收免疫恢复或有效化疗后的纤维化和钙化：增生和轻度干酪样坏死可被吸收而遗留。较大干酪样坏死病灶周围的纤维组织被包围，然后坏死物质被干燥和浓缩，钙盐被沉积。病灶内仍有少量结核残留，这是复发的根源。钙化病灶，静止性结核可复发，并因免疫抑制而变得活跃和恶化：浸润进展：渗出性病变扩大，形成继发性干

6、酪样坏死腔：干酪样坏死液化并排出，形成腔，可引起结核分枝杆菌的扩散，扩散至邻近组织和气管，引起干酪样肺炎；由淋巴管和血液传播引起的血源性结核病和肺外结核病；侵犯支气管动脉会导致大咯血。13。临床表现、症状、呼吸系统症状、咳嗽和咳痰：这是肺结核最常见的症状。当空洞形成时，痰的数量增加。有细菌感染的痰可能是脓性的。并发支气管结核，表现为刺激性咳嗽。咯血：量是可变的，大多是少量的咯血，但很少是大量的咯血。当胸膜受累时会出现胸痛，这会加重呼吸运动和咳嗽引起的呼吸困难。在干酪性肺炎和大量胸腔积液中发现。全身症状：发热是肺结核中毒、疲劳、盗汗、食欲不振和体重减轻等最常见的症状。育龄女性患者可能月经不调。1

7、4、临床表现、体征：因疾病的性质和范围不同而不同。在大空洞病变中可以听到支气管呼吸声。大量纤维索的形成导致气管向受影响的一侧移动，胸腔塌陷，呼吸声减弱，并且可以听到湿罗音。结核性风湿症伴胸腔积液在结核性胸膜炎中：它在年轻女性中更常见，并且经常累及四肢关节。结节状红斑或环状红斑可见于受累关节附近，间歇性出现。15，结核临床类型，原发性结核(型)，血液播散性结核(型)，继发性结核(型)，结核性胸膜炎(型)，肺外结核(型)，16，原发综合征：原发性肺部病变、引流淋巴管和肺门或纵隔淋巴结炎，呈哑铃状，在儿童中更常见。近年来，年轻人和成年人的发病率往往更高。大多数病变位于下上叶和上下叶。4-6周后，随着

8、免疫的形成，炎症消退，90%的原发病灶死亡，但更严重的病灶发展为干酪样肺炎，导致支气管结核引起的淋巴结坏死和破裂。它还可以传播由扩大的淋巴结压迫支气管引起的肺不张，17、血行播散性肺结核(型)，可分为三种类型：急性、亚急性和慢性血行播散。急性血源性传播可在婴儿和青少年中发现，尤其是那些营养不良和免疫力低下的人。成人可因结核分枝杆菌侵入人体血管病变和淋巴结而引起急性发作、高热和严重中毒症状，常伴有肺外结核如脑结节和浅表淋巴结肿大。皮肤呈红色粟粒疹，结核菌素试验呈阴性。x光片：大小、密度和分布是从肺尖到肺底的“三均匀”粟粒影，结节直径约2mm。亚急性和慢性血液播散缓慢，症状轻微，无明显中毒症状。x

9、线：双上、中肺野大小、密度和分布不均匀，有粟米状和结节状阴影，新鲜渗出，陈旧硬结和钙化并存。18，继发性肺结核(型)，最常见，多见于成人，病程长且易重复。x线表现：多形性，出现在上叶尖后段和下叶后段。临床症状很多，如发热、咳嗽、咳痰、咯血等。和活性排菌干酪样肺炎：当大量结核杆菌感染免疫力低下或大量干酪样物质进入肺部时，X线显示大片叶密度均匀的毛玻璃影，逐渐显示虫洞，并伴有播散，痰菌多呈阳性，慢纤维空：病程长，病情恶化，肺部结核瘤受损。19，20，由结核分枝杆菌及其代谢物以高度过敏状态进入胸膜腔引起的结核性炎症在年轻患者中很常见，并在感染后几个月发生。它是播散性结核的一部分，可分为干燥性胸膜炎、

10、渗出性胸膜炎和结核性脓胸。主要表现：根据胸腔积液的量，临床表现不同，有结核中毒、咳嗽咳痰、胸闷、胸痛、气短、呼吸困难等症状。胸腔积液是渗出物，呈黄绿色，液体稍浑浊，范蠡试验阳性，细胞数量增多，主要是淋巴细胞，蛋白40g/L，腺苷脱氨酶增多。胸膜活检阳性率为60%-80%，结核菌素皮试阳性率高。21、22、肺外结核(型)、淋巴结结核、淋巴结红肿，伴有坏死、液化、破裂、瘘等。长期分泌物外流，难以痊愈。脑病：结核性中毒症状，头痛，呕吐伴意识障碍，伴有脑膜刺激；结核性中毒症状有厌食、消瘦、腹胀、腹痛、腹水、腹壁揉捏感等。肠结核：回盲部常见，有结核性中毒症状、消瘦、腹胀、腹痛、腹部包块、腹水、腹壁揉捏感

11、等。腹泻和便秘交替出现结核性心包炎：心包炎心力衰竭如端坐呼吸和颈静脉扩张表现为泌尿系结核：膀胱刺激、血尿、脓尿和其他肝结核：发热、消瘦、肝肿大和其他脾结核：长期发热、中度贫血、脾肿大等。23、并发症、气胸、气胸、脓胸、肺不张、肺心病、支气管扩张和胸膜粘连、24、记录方法、根据结核分类、痰菌状况、化疗史程序：写原发性肺结核的右中涂片(1)、原发性继发性肺结核的双上涂片(10)、复治的血源性肺结核(急性)/(慢性)继发性肺结核浸润/纤维空洞并发症：自发性气胸、肺不张和其他并存疾病：矽肺、糖尿病等。嘿。25，诊断程序，筛查有可疑症状的患者是否有接触过肺结核或疑似肺结核症状：咳嗽持续2周以上，咯血，下

12、午低烧，疲劳，盗汗，月经不调或闭经。如果x光片上肺部有异常阴影，如果难以确定，必须进行系统检查，并在抗感染治疗1-2周后检查是否有活动。活动性病变通常显示边缘模糊的斑片状阴影。可能有中央溶解和空洞，或播散性病灶钙化，硬结或纤维化，痰菌阴性，无症状，细菌是否排泄无效：痰涂片，26，实验室检查，血常规：白细胞较正常，血液播散增加，血红蛋白可能降低，血沉加速病原体检查：涂片：痰、尿、胸腔积液和粪便抗酸杆菌检查阳性率低，病原体培养，核酸检测抗原抗体检测：待研究值结核菌素试验0.1毫升(5IU0.1g克，12000)皮内注射于前臂，4872小时内观察到硬结。判断：弱阳性：510毫米阳性：1120毫米，提

13、示结核感染为强阳性：20毫米或20毫米处出现水泡或坏死，表明高浓度(100250国际单位)的活动性结核仍为阴性，可排除结核。27，鉴别诊断，肺炎病原体有不同的临床特征，大多为急性高热，且咳嗽、咳痰明显。胸部X线表现为薄而均匀的斑片状阴影，经有效抗菌治疗的慢性阻塞性肺疾病表现为慢性咳嗽和咳痰，但少量咯血。冬天和春天是频繁的，剧烈的典型的x光病人表现出卷发样的变化。高分辨率CT有助于鉴别肺癌的吸烟史、刺激性咳嗽、痰中带血、胸痛和消瘦等。x线显示肿瘤呈分叶状，有毛刺和切口，坏死液化后可形成偏心厚壁空洞。脱落细胞和纤维支气管镜检查有助于诊断肺脓肿有高热和大量脓和臭痰。x线显示腔内有液面，周围有炎性阴影

14、，白细胞和中性粒细胞增多。28，肺炎治疗前后的鉴别诊断，29，慢性支气管炎，肺气肿伴感染，胸桶改变和透射比增加；肺右下叶斑片状模糊，支气管开口仍通畅，肺门不大，纵隔无确切肿大淋巴结，心脏阴影不大，心包不厚。30，支气管扩张伴感染，双肺多处斑片状致密影，左下叶多处支气管扩张伴网格状和蜂窝状低密度影，可见气液水平影，周围密度增大模糊。31原则：早期、定期、全程、适量、结合，分为强化和巩固两个阶段。早期有利于迅速发挥早期杀菌作用，促进病灶吸收，降低传染性。根据医生的建议定期用药，不要错过服药，不要停止服药，避免产生耐药性。提高治愈率、降低复发率的重要措施。药物剂量过低，达不到有效血药浓度，影响疗效，

15、易产生耐药性。过量容易引起药物毒副作用，从而提高疗效，同时通过交叉灭菌减少或防止耐药性的产生。32岁。根据化疗的生物学机制，结核杆菌根据其代谢状态可分为四类：一类菌群：繁殖迅速，位于巨噬细胞外，肺腔干酪液化部分，占绝大多数。细菌数量多，易产生耐药性变异；B菌群：半静态，位于巨噬细胞的酸性环境中；C菌群：位于腔壁坏死组织中；半静态，可突然间歇生长并短暂繁殖；D菌群：休眠状态，不繁殖，数量少。33、抗结核药物的特点，抗结核药物对不同菌群有不同的作用。甲菌群：异烟肼链霉素利福平乙胺丁醇乙菌群：吡嗪酰胺利福平异烟肼丙菌群：利福平异烟肼和利福平有早期杀菌作用。杀死B和C菌群可以防止复发。单次用药和停药会

16、增加耐药的可能性。延缓生长期是间歇性化疗的理论基础。34、常用抗结核药物、杀菌药物：常规剂量达结核。杀菌剂通过活跃的新陈代谢和旺盛的繁殖杀死结核细菌，如INH、RFP、PZA和sm。全价杀真菌剂：INH、RFP和半价杀真菌剂：PZA(酸)和SM(碱)消毒剂杀灭新陈代谢低和繁殖慢的菌群，如RFP、PZA、35.常用抗结核药物、抑菌剂：常规剂量不能达到MIC 15的结核杆菌有对氨基水杨酸钠(PAS，P)、乙胺丁醇(ENB，E)、乙硫氨酸异烟肼(1314，ETH)。36、抗结核药物，37，常用抗结核药物(一线药物)，异烟肼(INH，H)全效杀菌剂血药浓度达到20-MIC高剂量异烟肼(1620 mg/kg/d)在治疗耐多药结核病中可达到一定疗效，但不作为核心药物剂量使用：成人剂量为300mg天，突然服用；成人每隔一天600毫克，儿童每天5-1毫克/千克，最大剂量不超过300毫克/天。结核和血源性结核的剂量增加，儿童为20-30毫克/千克，成人为10-2毫克/千克。药物性肝炎和周围神经炎可服用维生素B6，但影响疗效，需单独服用。过敏、内分泌失调、粒细胞减少和嗜酸性粒细胞增多可能偶尔会导致老年患者出现排尿困难和便秘。38.抗结核药物(一线药物)是常用的，利福平与依赖于脱氧核糖核