股骨头坏死ppt课件

1、.1，股骨头缺血性坏死。2，股骨头缺血性坏死的定义：ONFH中断或损伤股骨头的血液供应，引起骨细胞和骨髓成分的死亡，及随后的治疗，然后是股骨头结构的变化，股骨头塌陷，关节功能障碍的疾病。股骨头缺血性坏死(ONFH)也称为股骨头缺血性坏死(AVN)，是骨科领域常见的难治性疾病。3，又称为股骨头缺血性坏死或股骨头缺血性坏死。骨坏死是多种原因造成的骨营养血管损伤，进一步导致骨骼缺血、变性和坏死。股骨头缺血性坏死是由多种原因引起的局部血液运输不良，是所有年龄组都可能发生的额外无血性、坏死、小梁破坏、股骨头塌陷的一种病，20-60岁，没有性别差异，髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛、活动恶化等，进一步发展可

2、能导致髋关节的功能障碍，如果不及时治疗，将导致终身障碍，4，ONFH主要是由于股骨颈骨折、髋关节脱位等髋关节外伤造成的外伤，在我国使用皮质类固醇和酗酒被认为是主要原因。5，股骨头坏死的原因是什么？第一，外伤性：因髋关节创伤后股骨头或股骨颈骨折、髋部骨折或脱位、没有骨折或脱位的血管部损伤，导致股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。即可从workspace页面中移除物件。6，主要血液供应，7，2，郑智薰侵入：(1)长期或大量使用糖皮质激素，占43%；(2)酒精中毒；(3)减压病、潜水、飞行员在高压状态下，血液和组织中溶解的氮增加；环境压力减少时，溶解的过剩氮必须逐渐通过肺排出。压力下降得太快，氮排出得

3、太快。也就是说，可以从体内自由出来，形成气泡，发生气体栓塞，血流受阻，股骨头局部缺血恶化，缺血坏死。第三，其他：高血压，糖尿病，动脉硬化，肥胖，痛风，放疗，烧伤后可能会发生股骨头缺血性坏死，8，酒精性股骨头缺血性坏死的组织病理学，9，无论酒精性股骨头缺血性坏死的原因是什么，组织病理变化基本相同。根据骨组织缺血持续的时间、血液供应的范围和程度，骨坏死的病理变化过程也有所不同。骨坏死的基本病理变化是纤维周表面排列的成骨细胞消失，骨细胞空洞，骨细胞消失，骨结构保持原有支撑。(1)早期病变表现为静脉窦充血、外压、组织间内出血。之后，脂肪核消失并粉碎，这个脂肪细胞不再是真正的细胞，在巨细胞内加入脂肪滴，

4、称为泡沫细胞(foam cell)。造血组织坏死，洪水呈颗粒状坏死，造血组织消失。骨髓坏死后再生，出现纤维血管增生。随着病变的进一步发展，静脉窦扩张，动脉壁增厚和栓塞。大部分小梁显示骨头空了，骨核消失了。(2)晚期病变：ANFH 3期以上，可从额头切开，分为5层：关节软骨坏死；软骨坏死区或中心梗塞区；纤维组织区域；硬化区域或反应新的骨形成区域；正常小梁区域。10、酒精性ANFH的病因论、1脂质代斯障碍理论及酒精的细胞毒性作用2脂肪栓剂理论及局部血管内凝血(IC) 3骨内高压理论4骨质疏松症中5脂肪基因高度表达，骨髓基质干细胞向脂肪分化刘涛6骨细胞脂肪变性坏死学说。11，预防酒精性股骨头缺血性坏

5、死，如果这种病理过程没有被抑制，则继续向骨坏死的方向进行，发生ofh。发生酒精性ONFH时，预后不好。ONFH可以好转，也可以痊愈，除非及早发现、及时、正确的治疗。如果发生股骨头塌陷，多种治疗方法也无法治疗，正确的治疗干预可以得到尽可能多的好处。因此如何阻止这种病的发生是很重要的。人们知道“预防以统治为先”的真理，但在日常生活中，这样做往往不容易。(。有人指出，成人每天的酒精摄取量必须低于50g。但是根据国民的传统习俗和生活习惯不喝酒是很困难的，很多人长期、喝得很多。临床上经常看到的是患者必须发生ONFH才能完全戒酒。研究预防酒精性ONFH的方法很重要。12，激素股骨头缺血性坏死，13，1激素

6、股骨头缺血性坏死的早期病理生理变化，局部病理生理变化1.1骨细胞激素性股骨头缺血性坏死的早期组织学变化，无骨锁定，空骨凹陷增加，髓内脂肪细胞增殖和肥大性，典型骨小梁和骨髓坏死。电子显微镜下，在激素首先引起骨细胞内脂质积累和超微结构变化之前，不会发生骨细胞形态变化。1.2成骨细胞皮质激素抑制成骨细胞合成胶原蛋白。这与激素的使用容量和药物使用后的间隔有关，皮质激素提高了在成骨细胞中合成胶原蛋白的能力，延长了超生理容量或药物使用期限，就抑制了合成。此外，激素减少成骨细胞合成DNA，促进胶原酶的合成，抑制骨骼的钙化过程，减少骨骼的钙化率。多赫蒂报道说，体外培养老鼠上骨细胞的结果，低剂量激素可以使骨骼的

7、钙含量降低24%。14，1.3破骨细胞皮质激素有促进破骨细胞功能，加速骨吸收的作用，新生及转基因破骨细胞功能被大剂量激素抑制。动物实验结果表明，大剂量激素在抑制骨形成的过程中还抑制了骨钙的再吸收，大剂量激素起到了抑制破骨细胞功能的作用。1.4髓内脂肪细胞长期摄取高容量激素后，引起兔股骨头髓内脂肪细胞增殖和肥大。电子显微镜下观察表明，骨髓腔内脂肪细胞异常肥大，小静脉受压，管腔明显变窄。15，1.5动脉疾病的林爽病理活检显示，伴有早期激素股骨头缺血性骨髓内出血。动脉病理变化主要集中在肌层，表示弹性蛋白、胶原纤维变性及消失、内部弹性层断裂，平滑肌细胞坏死。动脉内皮层病理学稍厚，血管外层没有病变。坏死

8、部位血管数减少3。股骨头微血管造影显示，激素股骨头缺血性坏死患者受外侧骨端动脉损伤，损伤部位进入头部内10.7毫米，股骨头内营养血管部分无侵犯，再生修复血管可见，恢复血管随疾病变化范围扩大，持续时间平均为4.5毫米，持续时间平均为9.3毫米，持续时间为头部塌陷，血管影像扭曲，4中断但是临床上，高选择动脉造影显示，血管损伤发生在上支架动脉股骨头外侧5处。有人认为，阻塞部位的近端血液停滞，在做血管造影时，近端没有出现现象，所以是6。单独使用激素诱发的股骨头缺血性坏死对血管壁没有炎症反应，坏死部位没有血管修复反应罕见或没有；激素与马血清或内毒素结合引起的骨坏死，血管壁出现炎症反应，坏死部位内修复反应

9、明显7。16，1.6静脉病变支持对没有临床症状的股骨头缺血性坏死患者股骨头进行血管病理检查，结果显示激素治疗组的回流静脉明显缩小。动物实验表明，激素疗法使兔静脉壁上出现动脉粥样硬化性动脉壁上的泡沫细胞，免疫组织化学染色证明该细胞来自平滑肌细胞，扫描电镜观察兔耳静脉内皮，观察静脉内皮不均匀，透射电镜观察平滑肌细胞内肌肉丝变性，内皮细胞内液泡形成等。1.7血栓及脂肪栓塞形成林爽病理检查发现激素性股骨头缺血性坏死患者股骨头内血管中有大量脂肪栓剂，动物实验证明激素能引起血管内脂肪栓剂的形成。激素和马血清一起使用，或者激素和内毒素可以诱发兔子骨坏死，如果接受组织学检查，可以看到血管内有很多血栓7。但是也

10、有报道称股骨头缺血性血管没有血栓及脂肪栓塞。17，全身病理生理变化，1血脂变化动物实验及林爽观察表明，皮质激素可以提高包括胆固醇、甘油、玻璃脂肪酸在内的血脂，但血脂升高不会持续，只能在用药后一段时间内出现。2皮质激素会引起血凝状态，在服药后的6周内，兔子的血液粘度和红细胞容积增加了9%。林爽观察部分骨坏死患者家族性高水平纤维蛋白原抑制剂(PAI-Fx)。家族性高水平纤维蛋白原抑制剂患者常伴有低纤维蛋白溶解能力，观察13例继发性股骨头缺血性坏死患者(其中12例为类固醇所致股骨头缺血性坏死)，结果为血栓形成倾向。18，其他变化，1骨内压在1938年拉森等地报道，骨坏死和骨内压增加。10周后，兔股骨

11、头内骨内压从最初的0.245kPa增加到0.588kPa，但也有早期激素性股骨头缺血性坏死骨内压力增加，认为骨内压力升高是并发过程中发生的次要变化。2股骨头内氧分压林爽研究结果表明，缺血性股骨头内缺血性坏死的氧分压平均为2.67kP a7.47kPa，明显低于无坏死部位。19、骨坏死的发病机制为骨外因素、骨外动脉因子、骨外静脉因子、骨外静脉因子、骨外静脉因子、血栓闭塞性血栓栓塞性髋关节疾病、动脉狭窄动脉疾病、静脉压迫、镰状细胞大动脉疾病、动脉闭塞、畸形性骨炎、骨髓血管功能障碍、高彻病、动脉压迫、髋关节滑膜炎血管疾病、减压病、创伤性动脉破裂血流显示出静脉血流阻断、骨髓动静脉闭塞、新陈代谢和生化血

12、流减少细胞质停滞氧含量异常主干回流和毛细血管堵塞出血骨髓内压增加纤维变性细胞氧水肿和血栓出血缺血恢复稳定坏死注： (周)骨(头)坏死的诊断点病史：股骨颈骨折和脱位、激素、酒精中毒、减压病、血液系统疾病等症状：疼痛，20，股骨头缺血性坏死的主要症状？1，侧面疼痛。疼痛可以是间歇性的，也可以是持续性的，间歇性的，没有任何症状，但可以持续一年以上。步行活动后恶化，有时为了休息而痛苦。疼痛大部分是由床上、钝器、疼痛和不适等引起的，在腹股沟部位、大腿内侧、大腿后、膝盖内侧进行放射，该部位有麻木感，但没有发现疼痛。2、关节僵硬和活动受到限制。髋关节弯曲症，蹲下困难，长期站不住脚的事，不能走路的事，髋关节发

13、出的声音，甚至腿老鼠。早期症状是外展，外旋活动有限且明显。21，3，跛脚。为进行性短节肢，导致髋部疼痛和股骨头塌陷，或后期髋关节半脱位。早期经常出现间歇性跛行，儿童患者更为明显。4.侧臀部的皮肤温度低于正常温度，个别患者因四肢害怕而感冒。5，征兆。局部心压痛，内半肌停止点压痛，4字检查阳性，加卡列综合征阳性，a11is症状阳性tk delegate uq检查阳性。由于外展、外旋或内旋活动受限，肢体缩短，肌肉萎缩，还有半脱位的迹象。有时轴打孔疼痛是良性的。6、建构线表现法。骨纹理小或断裂，股骨头囊肿，硬化，扁平或塌陷。22，股骨头坏死的林爽特征是什么？髋关节疼痛导致股骨头坏死，跛行主要林爽症状。

14、疼痛大部分是渐进的。早期没有临床症状，但不仅是通过CT摄影或x线摄影发现的，而且可能会先出现髋关节或膝盖疼痛，臀部和其中肌肉疼痛(腿肌痛)会很早出现。疼痛可能持续或间歇性发生，如双侧病变。疼痛通常是因为长时间的举重和活动而加重的，服用止痛药，在床上休息后可以缓解。患者的髋部活动受限，外展及内转受限，可能表示腿不能扭，受伤的自行车很累，但可以骑自行车，严重的人髋部弯曲也受到限制，不能蹲，治疗不当或进行不当，会严重致残，丧失劳动能力。23，股骨头坏死的早期诊断方法？股骨头缺血性坏死的治疗效果是疾病的严重性，早晚发现，疾病发现越快，治疗效果越轻，越好，因此应及早诊断和治疗股骨头缺血性坏死。股骨头缺血

15、性坏死的早期诊断应遵循以下原则。(1) 20-50岁成人，腹股沟或臀部疼痛和大腿松弛(或膝盖疼痛激活后臀部疼痛)，缓慢的性恶化和夜间疼痛明显，一般药物治疗结果无效，髋关节外损伤史，酒精中毒历史，应用激素历史或其他合并。24，首先要考虑股骨头缺血性坏死的原因和疾病。(2)检查所有腰痛患者时，要定期检查髋关节功能。例如，如果发现侧髋关节前，内部旋转受到限制，必须怀疑这种病的存在。(3)股骨颈骨折患者在受伤后35年前应进行随访，如果因股骨颈高度减少、钉痕现象及囊性变发现林爽症状，应考虑该病。(4)如果怀疑的话，应该先拍摄髋关节的正石和青蛙上方的x光片，如果没有异常的话，应该严格观察或进一步进行CT、

16、MRI等检查。Mri在早期股骨头缺血性坏死的诊断中具有很强的敏感性和特异性，在x线片出现阳性迹象之前，可以发现早期坏死的影像表现。25，诊断标准，专家建议综合日本后期骨坏死研究会(JIC)和Mont提出的诊断标准，制定我国的诊断标准。26，1，1，主要标准1，林爽症状、体征及病史：以腹股沟、臀部、大腿部位为中心，关节痛、髋关节内旋转活动受限，髋关节前伤史、皮质类固醇使用史、酗酒史。2，x线改变：股骨头塌陷，无关节间隙，狭窄；股骨头有边界硬化带。软骨下骨有透射x线带(新月征象，软骨下骨折)。3、核素扫描显示股骨头的热区有冷区。4、股骨头MRI的T1加权相在带状低信号(带状类型)或T2加权上有双线特征。5、骨活检结果小梁50多个骨细胞空陷窝，邻近多个小梁，骨髓坏死。27，2，2次标准1，x线片显示股骨头塌陷导致关节间隙变窄，股骨头内有囊性或斑点性硬化，股骨头外侧上部变平。2、核素骨扫描冷区或热区。3、MRI是一种功能区类型，表示非T1相的低信号强度。如果符合28，2个以上的主要标准，就可以诊断。符合第一标准或第二标准阳性数4(至少包括1个x线阳性变化)的诊断。29，各诊断方法的重点可以通过股骨头缺血性坏死的病史、林爽检查、x线摄影、磁共振成像(MRI)、核素