肿瘤患者的饮食pptppt课件

1、1.化疗概述。利用抗癌药物杀死肿瘤细胞的癌症化疗与适用于局部肿瘤的肿瘤外科和放射学有本质区别，是肿瘤综合治疗的重要手段之一。化疗概述，癌症化疗始于20世纪40年代：氮芥的应用开始了叶酸拮抗剂和更多抗癌药物的研发，儿童白血病的暂时缓解，NHL实体瘤和绒毛膜癌疗效的确立，辅助化疗概念的形成，以及综合治疗概念在临床上的广泛应用。它是白血病和淋巴瘤的主要治疗方法。晚期转移和播散患者的姑息治疗。辅助治疗消除亚临床微转移。4。化疗概述。仅用化疗就能治愈的肿瘤：ALL、伯基特淋巴瘤、HD、生殖细胞肿瘤等。辅助化疗可以提高生存率，缩小手术和放疗范围：乳腺癌、骨肉瘤、胃肠癌等。有效但不可治愈；膀胱癌、宫颈癌等。

2、晚期化疗效果差；肾癌、胰腺癌、恶性黑色素瘤等。嘿。5。化疗概述抗癌药物可以通过直接或间接影响核酸的合成和功能来破坏肿瘤细胞。抗肿瘤药物对正常组织也有不同程度的损伤。正确处理机体、肿瘤和抗肿瘤药物的关系。6、肿瘤化疗的基本概念、抗肿瘤药物的分类和作用机制、肿瘤化疗的临床目的、肿瘤生物学概念，细胞周期动力学，细胞周期：细胞分裂的整个过程，一般分为四个时期：MG1 S G2，G0 Tc值相似但肿瘤生长速率不同。Tc不能反映整个肿瘤的生长状态。8，细胞增殖周期，早期G1 DNA合成阶段，晚期G2 DNA合成阶段，G2有丝分裂阶段，G1 G0 G0静止阶段，s，9，肿瘤生物学概念，组织生长动力学，组织生

3、长动力学概念：肿瘤的生长不是完全自主的或恒定的，它随肿瘤的大小而变化，并与血液供应和肿瘤增殖的倍增时间比率肿瘤细胞的杀伤动力学肿瘤组织中血液供应的肿瘤细胞的损失，10，肿瘤生物学概念组织生长动力学，增殖率：在所有肿瘤细胞的增殖周期中细胞的百分比，增殖率越高，化疗越敏感。有效的治疗可以减少一些细胞的增殖，促进G0细胞重新进入增殖部分。11，肿瘤生物学概念组织生长动力学，非增殖组增殖组，非克隆生长部分克隆形成部分(G0)，12，肿瘤生物学概念组织生长动力学，倍增时间：使肿瘤倍增所需的时间。肿瘤的倍增时间随着肿瘤的生长而延长(高斯曲线)。治疗开始时，倍增时间越短，首次化疗效果越好。13、肿瘤生物学概

4、念，肿瘤细胞的杀伤动力学，最常用的化疗药物的剂量与肿瘤细胞的杀伤呈线性关系，并且每次化疗只能杀死一定比例的肿瘤细胞而不是相同数量的肿瘤细胞。因此，需要多种治疗方法来杀死肿瘤。剂量的微小变化可能会导致生存的重大后果。临床完全缓解不等于治愈。14，肿瘤对药物的反应，无效早期复发和晚期复发1012内部(1kg)肿胀109临床检测水平肿瘤(1g)精细106长期缓解细胞(1mg)数量103宿主免疫清除目的(1ug) 1诱导巩固以维持根治性治疗，肿瘤细胞在中心或睾丸的假耐药性超出了大多数药物的作用范围：吸收不完全，代谢或排泄迅速，不能进行活性转化，肿瘤细胞发生遗传和生化变化；自发突变肿瘤细胞的多药耐药性：

5、细胞表面P-170糖蛋白表达的异质性。16、抗肿瘤药物、烷化剂、抗代谢抗肿瘤抗生素、植物生物碱和杂类激素的分类，17，抗肿瘤药物的分类和作用机制，18、抗肿瘤药物烷化剂、氮芥：环磷酰胺、异环磷酰胺、苯丁酸氮芥(刘克宁)、苯丙氨酸氮芥(美容兰)亚硝脲：CCNU、BCNU、美CCNU烷基磺酸钠；马利兰三嗪：氮杂帕米乙烯亚胺：噻替帕。19，抗肿瘤药物的烷化剂，其通过活性反应基团与核酸、蛋白质和小分子中的富电子基团形成共价键，导致单链或双链DNA断裂，影响DNA转录和修复、细胞死亡、基因突变或致癌。作用于形成的核酸，它对增殖和非增殖细胞都有很强的毒性，这导致深度和长期的造血系统毒性。它也会导致不孕和癌

6、症。20，抗肿瘤药物抗代谢物，叶酸拮抗剂：氨甲喋呤嘧啶：5-氟尿嘧啶，呋络拉辛，吡磷，环卤胞苷：阿糖胞苷，吉西他滨：6-巯基嘌呤，6-硫鸟嘌呤，21、抗肿瘤药物的抗代谢物，与正常代谢物的竞争性合成过程对干细胞无影响，具有短而轻的骨髓抑制和轻致癌作用。22，抗肿瘤药物和抗肿瘤抗生素，蒽环类药物：柔红霉素、阿霉素、表阿霉素、吡柔比星、阿克拉霉素和去甲柔红霉素。蒽环类药物嵌入在脱氧核糖核酸碱基中，脱氧核糖核酸是单链或双链的，产生自由基。它对细胞周期有影响，最强的是S期和G2期。静脉给药，半衰期24-48小时，肝脏代谢，胆汁排泄。23岁。抗癌药物和蒽环类药物的剂量限制毒性是心脏毒性。当阿霉素的累积剂量

7、达到550/M2时，充血性心力衰竭的发生率为1-4%。常用的监测方法有心脏血池扫描或心脏b超指征；用于白血病、非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌、小细胞肺癌等的广谱抗肿瘤药物。24，抗肿瘤药物，抗肿瘤抗生素，其他：庆大霉素，博来霉素，博来霉素可引起肺纤维化，丝裂霉素可引起严重骨髓抑制，25，抗肿瘤药物，植物生物碱，长春碱：长春碱，长春新碱，长春碱酰胺，脱碳长春碱微管蛋白阻聚剂，可在中期停止细胞分裂。静脉注射，半衰期20-30小时，胆道排泄。常见毒性：神经毒性和骨髓毒性，适应症：急性淋巴细胞白血病、睾丸肿瘤、非小细胞肺癌等。嘿。26，抗肿瘤药物：植物生物碱、鬼臼毒素、鬼臼毒素可通过干扰拓扑异构酶而破坏DNA

8、，中期通过静脉给药停止有丝分裂，口服吸收差异很大，40-50%由肾脏排泄。主要毒性是骨髓抑制，快速输注可导致短暂性低血压。适应症：广谱抗肿瘤药物，睾丸肿瘤，小细胞肺癌，难治性非霍奇金淋巴瘤。27，抗肿瘤药物植物生物碱，紫杉醇类化合物：紫杉醇，紫杉特尔紫杉醇类化合物防止微管蛋白解聚并干扰有丝分裂。药物代谢：静脉给药，半衰期为7小时，副作用：轻度骨髓抑制，常见神经毒性，助溶剂引起的过敏，需要预防性治疗。适应症：抗肿瘤新药、非小细胞肺癌、乳腺癌、卵巢癌、28，抗肿瘤药物，生物碱，喜树碱：CPT-11，拓扑替康拓扑异构酶I抑制剂，影响DNA合成和复制的药物代谢：细胞内活化，99%通过尿液排出，药物半衰

9、期为30-75分钟。副作用：乙酰胆碱综合征，延迟性腹泻，恶心和呕吐由CPT-11引起。适应症：CPT-11-肠癌；拓扑替康-卵巢癌。29、抗肿瘤药物，铂：顺铂、卡铂、乐铂和奥沙利铂具有与烷化剂相同的作用机制。顺铂具有双功能活性基团，与脱氧核糖核酸交叉连接，干扰脱氧核糖核酸的修复和转录。细胞周期非特异性药物在G1期作用最强。它可以静脉注射或腹腔注射。与蛋白质结合，活性(游离)药物被迅速清除并被肾脏清除。利尿措施有利于药物排泄。30、抗肿瘤药物植物生物碱、铂类的副作用：PDD的限剂量毒性是肾损伤，主要是肾小管损伤。当使用大剂量时，需要高渗盐水和利尿剂。还有耳毒性和外周神经毒性；呕吐很严重，但骨髓抑

10、制很轻微。适应症：常用的广谱抗肿瘤药物，是许多联合化疗方案的重要组成部分。31，抗肿瘤药物激素，雌激素受体拮抗剂：TAM，法洛芳香酶抑制剂：Lantron，Reninde，来曲唑促性腺激素释放激素类似物：Goserelin，亮丙瑞林孕激素：甲羟孕酮，甲地孕酮雌激素：雌激素，32，抗肿瘤药物的副作用和治疗，骨髓抑制的消化道反应，心脏毒性，肝毒性，神经毒性，皮肤和毛发障碍或不孕症的生长发育延迟，第二种癌症，33、联合化疗的原则、药物作用机制、不同药物在不同时期和不同阶段的不良反应不应尽可能叠加。最重要的是，联合化疗方案的应用已经被证明是有效的，通过严格的临床试验。34，化疗、根治性化疗、辅助化疗、新辅助化疗、姑息性化疗和研究性血液疗法的类型。)，35、根治性化疗是根治性治疗的一部分，适用于可通过化疗治愈的肿瘤。人们普遍认为，标准的化疗方案应用于整个疗程，化疗间隔不应随意延长。36，辅助化疗，用于根治术后消除亚临床微转移。术后尽快开始化疗，对乳腺癌、骨肉瘤、结肠癌、儿童实体瘤等采用标准方案。嘿。37、新辅助化疗，术前化疗或放疗可以提高手术切除率，减少手术损伤，消除亚临床转移，并了解肿