病理学心血管系统(本科)ppt课件

1、、1，第6章心血管系统疾病diseaseofthecardiovascularsystem，宜春学院医学院病理教室，发言人：张鹏，2，患者，女，3.0岁，2006年9月1.8喉部不适，吞咽灼热伴嗳气3天，发热1天，县医院，检查： T38，P88 双肺呼吸音清，无罗音心率调节，无杂音腹平软，肝脾肋下未及，馀(-)。 门诊诊断为“急性食管炎”，静脉滴注“甲硝唑、青霉素、能量合剂”等药物。 1.9，吞咽灼热感略好，偶有嗳气，不发热。 2.18: 00 3.0左右，病情未见好转，再次入院，但仍以食道炎治疗，输液量超过约600 ml后，1.0时3.0左右，出现突然地右上腹疼痛，胸闷，心慌，面色苍白，恶心

2、。 常规体检： t未上升，P180次/分钟、R30次/分钟、Bp无法测定。 意识清醒，精神疲劳。 发育正常，面色苍白，配合检查。 双瞳为等圆，直径3mm，光反射敏锐。 颈软，气管居中，胸部无畸形，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿罗音。 在心律不齐、各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。 腹平软，右上腹轻压痛，无反跳痛，未触及肿瘤。 存在大姨妈反射，无病理反射。 辅助检查：血rt:wbc7.8109/l、RBC4.431012/L、HGB 134g/L、PLT157109/L。 窦性心动过速2 .急性广泛的前壁心肌梗死？ 短阵室性心动过速4 .型房室布摇滾乐5 .完全性右脚布摇滾乐。 初步诊断：严重心律不齐、

3、急性心肌梗死。 接受心电监视屏、吸氧、营养心肌、扩管等治疗。 13:00，P186次/分，利多卡因，生脉静压。 1.3 :给1.5利多卡因打点滴。 1.3 :主诉3.0腹痛、腰背部疼痛，肌注杜冷丁75mg缓解。 13:40心跳停止，肾上腺激素静压，心脏压迫，无好转。 14:00患者瞳孔散散约0.7cm，心率呼吸均为零，血压测不到，临床死亡。 问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？ 4、5、6、7、8、9、微循环、1.0、心血管系统疾病，特别是心脏和动脉的病变，已经成为对人类健康和生命的最大威胁的我国死亡率次于罹患癌症，1.1，心血管病的分类， 1感染性疾病：风湿性、心内膜炎、心肌炎等2 .动脉

4、硬化性疾病：动脉粥样硬化、高血压症3 .心瓣膜症：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全4 .心肌病：原发性心肌病、克山病5 .先天性心脏病：房缺、室缺损法洛四联6 .肺源性心脏病：(如呼吸系统所述)7.肿瘤：(稀)、1.2 第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS )，概念：血脂(胆固醇，甘油三酸酯)堆积在大、中动脉(弹力型和弹力肌型)的内膜，可引起病灶性纤维性增厚，深部成分坏死，形成粥样噬菌斑，使动脉壁变硬，管腔狭窄。 引起心、脑等重要器官缺血的症状。1.3、一、病因和发病机制1、血脂异常、血药血清总胆固醇、甘油三酸酯异常升高为高脂血症(hyperlipidemia )。 高脂血症时，

5、低密度脂蛋白(LDL )和极低密度脂蛋白(VLDL )容易透过动脉内膜堆积的高密度脂蛋白(HDL )，抑制两者堆积于内膜，在肝内和血浆中分解排泄。 动脉粥样硬化时，血中LDL、VLDL、HDL较为常见。 1.4，2，高血压(pypertension ) :对血管壁的血流的机械压力和冲击内膜3，吸烟：损伤血管内膜，提高内膜的通透性CO上升刺激内皮生长因子动脉中的膜平滑肌增殖吸烟容易氧化LDL (ox-LDL泡细胞球) 4，续发高脂血症： 高胰岛血症平滑肌增殖5，遗传因素： LDL突变型基因LDL极端增高6，其他因素：年龄、性别、细小病毒感染(HSV，CMV )、肥胖等：1.5，发病机制，一些学说

6、： 1，损伤应答说：血管内皮细胞损伤细胞球反应(炎症样反应)。2、脂质渗透说：脂质在脂质内膜下沉积细胞球反应。 3、单核宏命令噬菌体作用说：强调单核宏命令噬菌体动脉粥样硬化时的作用。 吞噬作用、增殖促进作用、炎症和免疫作用。 1.6，基本过程：血脂升高内膜通透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL )单核细胞，吞噬泡沫细胞球修饰脂质的细胞球毒作用泡沫细胞球坏死，溃疡性脂质外逸，炎症反应噬菌斑：1.7、1.8、19、2， 病理变化1 .脂纹(fatty streak )肉眼：动脉内膜表面出现宽12mm、长15cm的脂纹或帽针大小的脂斑、黄色、平平整整、微隆起。 镜下：由大量泡沫细胞球构成。

7、脂纹脂斑期，2.0，2 .纤维斑(fibrous plaque )肉眼：在动脉内膜表面形成明显隆起的灰色黄色，瓷白色的斑。 镜下：由纤维状组织增殖和脂质沉积交互构成。 2.1，3 .粥样噬菌斑(Atheromatous plaque atheroma )肉眼：灰黄隆起噬菌斑，深层黄粥糜样品。 镜下：表面为玻璃纤维帽，深层为富含胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡细胞球、淋巴球等。 2.2、2.3、中膜、外膜、粥状大板块、显微镜下：2.4、2.5、2.6、2.7、4 .复合病变(complicated lesion) (1)噬菌斑内出血(2)菌斑破裂(3)血栓形成、28、(4)钙化(5)动脉瘤

8、形成(6)血管狭窄、 特征动脉内膜充满各种病变，管壁增厚变硬。 可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤、主动脉瓣膜病。3.1、(二)脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最为明显。 特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗塞、动脉瘤等。3.2、(3)肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1 .肾肾性高血压、梗塞、AS固缩肾。 2 .四肢多见于下肢，跛行或坏疽。 3 .肠系膜肠梗阻、3.3、休息、3.4，第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease CHD，概念：冠状动脉硬化狭窄引起的心肌缺血性心脏病。 部位：左前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支的顺序。3.5，3.6

9、，3.7，病变的特征：截平面是新月形，噬菌斑位于心肌一侧，偏心性狭窄。 四级： 25%以下2.6-5.0 % 5.1-7.5 % 7.6 %以上，3.8，概念：为心肌急性短暂性缺血，因缺氧引起的临床综合征。 临床表现：胸骨后压迫性或紧缩性疼痛放射于左肩或左臂，每次在3.5部位均有明显的诱因。 (1)狭心症(angina pectoris )、3.9、反应历程缺氧引起代谢物堆积，刺激传递神经引起的皮肉之苦。 类型1 .稳定性狭心症在1.3月内频率、诱因、性质、强度不变。 负荷时2 .恶性狭心症在1附加血栓，3月皮肉之苦频繁变动。 休息或负荷3 .异性狭心症Prinzmetal，伴动脉痉挛。 休息

10、和清醒时发作，S-T上升。 结果狭心症发作多在用药后缓解，多次发作心肌梗死，4.0 (2)心肌梗死(myocardial infarction，MI )为心肌严重持续缺血、缺氧引起的心肌局部性坏死。 病因和发病机制1 .冠状动脉血栓形成； 2 .痉挛3 .噬菌斑内出血4 .心脏负荷过高5 .出血、休克。4.1、心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，约占左心室前壁、心尖部和心室间隔的2/3，占心肌梗死整体的50%。 其次为右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3和右室，心肌梗死约占2530%。再次左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、横隔膜面、左房与房室结为1520%，4.2，4.3，4.4，梗死

11、类型(1)心内膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction )面积直径1cm厚心室壁心腔侧的1/3严重时，采用环状区域性或透壁性梗死合并(Transmural myocardial infarction )面积直径2.5cm厚全层或2/3，4.5，梗死病理改变于6 h前无改变6 h后呈青白色，8.9时间后呈黄土。 第4天梗塞灶周围出现炎性充血带。 第7天以后出现了肉芽组织。 2.8周后，梗死灶逐渐机械化和瘢痕形成。4.6、心肌梗死组织学改变：贫血性梗死1，早期，镜下无坏死直接形态学改变； 心肌纤维呈波状弯曲。 2、梗死在6.8时间后，有凝固性坏死的表现、间

12、质水肿、炎症细胞浸润。 3、4天后坏死区周边有充血、肉芽组织和健康4，结果3周后充血、肉芽组织和健康机械化。 4.7、4.8、4.9、心肌梗死生化改变1 .急性期血和尿中肌红蛋白升高，612h内出现高峰2. SGOT、SGPT、CPK、LDH升高2436小时达到高峰，3.6日正常下降。 3. CPK对MI临床诊断有意义，5.0、心肌梗死结果和并发症1 .乳头肌功能不全3天以内，心力衰竭2 .心脏破裂： 313% 2周以内，4.7日(1)左心室下1/3处(2)室间隔破裂(3)左心室乳头肌破裂、5.1、心脏破裂出血、心包阻塞， 5.23.心室壁瘤： ventricular aneurysm 103

13、0% 4.带壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积超过40%时6 .急性心包炎： 1530%梗塞后2.4日7 .心率异常：5.3，(3)心肌纤维化(myocardial fiial 2陈旧梗死区、心腔扩张、5.4、(4)冠状动脉突然地死亡(sudden coronary death )、中年男性，立即或数小时死亡。 2个条件：1.除自杀外，他杀死2.1以上冠脉中、重度AS，有复合病变，但无其他致死性疾病。 严重的电大姨妈障碍心室颤动、5.5、休息、5.6，第三节高血压(hypertension )的概念：原发性高血压是以原因不明，体循环动脉血压上升(140/90mmHg或18.

14、4 /12.0kpa )为主要表现的独立性全身疾病，以全身微动脉硬化为基本病变，常为心、脑、肾(又称高血压)继发性高血压其他疾病引起的症状血压持续上升。 原发病治愈后可恢复(肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞球瘤等)。5.7，一，病因和发病机制，(一)发病因素1 .遗传因素：家族是父母的23倍，单亲1.5倍的研究表明，(一)血管紧张肽查询密码基因有变异。 2 )血清中含有荷尔蒙激素样物质，抑制Na/k-ATP酶催化剂的活性，提高细胞球内Na、k、Ca络离子浓度，使微小动脉收缩。 受多基因遗传影响后加上后天因素，发现5.8、2 .环境要素： 1、饮食因素：高纳金属钍(Na )饮食敏感个体，k、Ca

15、络离子摄取减少促进高血压。 (三者比例失调) 2、社会心理因素：精神紧张、心理障碍等。 3 .神经内分泌因子：交感神经兴奋性增强。 (二)发病机制：(参见附图)、5.9外部、内部不良刺激(包括遗传易感性)大脑皮质功能故障ACTH血管扩张中枢形成固定收缩兴奋巢肾上腺皮质分泌细胞(氯元素保娜金属钍排钾元素)交感神经、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌上升全身微小动脉痉挛， 硬化肾缺血血压上升血容量纳金属钍水存积纳金属钍过多以及遗传肾素血管紧张素II醛固酮纳金属钍易感性，6.0，2，类型和病理变化(1)，缓进型高血压(chronic hypertension )也被称为良性高血压(benign )病理变

16、化(1)。 无器质性病变，血压经常波动，上升时有头疼、头晕目眩。(休息，心理适应，稳定缓慢)，6.1，(2) .动脉系病变期的细动脉的玻璃转移(arteriolosclerosis )是指中膜只有平滑肌的12层，或者直径1mm的最小动脉。 反应历程：分泌细胞血浆蛋白内渗透细胞球外基质； 修复平滑肌细胞细胞凋亡胶原。 在进球动脉和视网膜动脉硬化中最有诊断意义。6.2、肌型小动脉硬化内膜纤维组织和弹力纤维增生、中膜平滑肌肥大。 弹力肌型和弹力型动脉：可伴有AS .临床：血压长期升高丧失波动性，患者多症状明显. (3) .内脏病变期心脏： concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm .肉柱，乳头肌变粗变圆。 eccentric hypertrophy心腔扩张hypertensive heart disease，6.3，临床表现：心慌，心电图示左心室肥大，重症病例心力衰竭的症状和生命体征。6.4、肾肉眼：细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下：1)血管球纤维化、玻璃化、健康血管球肥大2 )肾细动脉硬化间质结缔组织增殖淋巴细胞浸润6.5玻璃样变化血管球代偿性扩张的血管球颗粒性固缩肾6.6纤维化玻璃样变化间质结缔组织增殖淋巴细胞浸润。6.7、脑：1)高血压脑病(hyper