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文档简介
1、肾上腺皮质激素、盐皮质激素、糖皮质激素、性激素和皮质类固醇是由肾上腺皮质细胞分泌的具有类固醇母核的生物活性物质的总称。肾上腺皮质激素、醛固酮、氢化可的松、可的松、雌二醇睾酮、盐皮质激素(ALD):醛固酮、去氧皮质酮球状分泌物,参与水和盐的代谢,受RAAS和交感神经兴奋的影响,不受促肾上腺皮质激素(糖皮质激素,GCS):皮质醇和氢化可的松束的调节,但参与糖、蛋白质和脂肪的代谢,受垂体前叶促肾上腺皮质激素的调节。促肾上腺皮质激素也受性激素的负反馈调节:雄激素、雌激素(少量)网状分泌、肾上腺皮质激素的医学贡献、化学结构类固醇化合物、激素分泌调节皮质醇和糖皮质激素、下丘脑、垂体前叶、肾上腺、CRF、促
2、肾上腺皮质激素、GCS、长负反馈、短负反馈、激素分泌调节皮质醇、糖皮质激素、生理效应 I .对代谢的影响降低葡萄糖利用率、血糖和糖原含量平衡脂肪代谢:促进分解,抑制合成脂肪的再分布,水和电解质代谢:钠潴留和钾排泄(弱),利尿,钙排泄,肠道钙吸收2。 允许的效果):是广泛的,但很小;2)增强其他激素和递质(如儿茶酚胺、胰高血糖素等)的作用。);3)身体必须保持正常功能,并应对严重的有害刺激。低氧促进胎儿肺的发育。骨:骨质疏松症,机制:基因效应和非基因效应(快速)抗炎效应的基本机制是基因效应:GCS-GR-GRE/nGRE复合物在细胞核中形成,相关基因的转录增加/减少,从而影响参与炎症反应的介体蛋
3、白水平,抗炎效应,GCS GR,体内过程 3。氢化可的松和泼尼松必须在体内(肝脏)转化为氢化可的松和泼尼松龙才能发挥作用。4.在肝脏中降解,与硫酸或葡萄糖醛酸结合,通过肾脏排出。作用时间分为短效、中效和长效。随着糖代谢的增加,其抗炎作用增强,而水和盐的代谢减弱。临床应用 1。替代疗法(辅助疗法):低剂量用于降低GCS,各种原因引起的急性和慢性肾上腺皮质功能减退(爱迪生氏病,包括肾上腺危象),肾上腺次全切除术后垂体前叶功能减退,2。严重感染或炎症目的:减轻炎症,改善血液中毒症状,减少炎症后遗症。(1)重症急性感染细菌感染:在充分有效的抗菌药物如中毒性肺炎、中毒性细菌性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎
4、、败血症等的前提下,GCS作为病毒感染的辅助治疗:一般不使用,但可配合重症肝炎、流行性乙型脑炎的支持治疗。水痘和带状疱疹是禁止的。(2)预防炎症后遗症:用于心、脑、眼、关节、胸膜的炎症,以及大面积烧伤,防止粘连和疤痕形成。3。自身免疫性疾病和过敏性疾病,(1)自身免疫性疾病:肾病综合征、系统性红斑狼疮、皮肌炎、严重风湿病等。(2)过敏性疾病:严重哮喘或哮喘状态,严重过敏反应(3)同种异体器官移植后的排斥反应:预防性用药,联合其他免疫抑制药物。,4。抗休克治疗对感染性中毒性休克有较好的疗效。在充分有效的抗菌药物治疗下,过敏性休克Adr是早期、大剂量和短期攻击的首选,GCS是第二选择。根据病因治疗
5、低血容量性休克和心源性休克。GCS辅助治疗,5。血液疾病:急性淋巴细胞白血病、恶性淋巴瘤、再生障碍性贫血、粒细胞减少症和血小板减少症、过敏性紫癜。6.一般皮肤病的局部应用:湿疹、接触性皮炎、牛皮癣等软膏和霜剂;肌肉韧带和关节拉伤的局部应用:肌肉注射或关节内注射,不良反应 1。长期使用高生理剂量引起的不良反应1)诱发或加重感染。2)中枢神经系统兴奋、失眠、癫痫和精神病。3)皮质醇增多综合征:(库欣综合征),与物质代谢和水、盐代谢紊乱有关,停药后自行消退。饮食应注意:低盐、低糖、高蛋白和补钾4)诱发或加重溃疡5)高血压和动脉粥样硬化6)骨质疏松和骨缺血性坏死:血管收缩和缺氧;脂肪阻塞骨皮质血管通道
6、,股骨头缺血性坏死和髋关节功能障碍。7)肌肉萎缩、伤口愈合延迟、儿童生长迟缓、畸形等。8)其他:诱发糖尿病、眼压升高、白内障等。2.停药反应(1)医源性肾上腺功能不全,原因:长期用药后,负反馈抑制肾上腺皮质促肾上腺皮质激素分泌萎缩。表现:大部分症状消失,在紧张时出现肾上腺危象。治疗:立即给予足够的GCS抢救。预防:1)缓慢减量,不要突然停药;2)应尽可能减少日常维护或隔日管理;3)在有压力的情况下(如感染、外伤、出血、手术等)。)停药后数月或更长时间内,应及时给予足够的糖皮质激素。(2)因突然停药或反弹现象迅速减少而导致原病复发或加重的现象。原因:依赖性或疾病没有得到完全控制。GCS治疗恢复,停药逐渐减少。【禁忌症】利与弊,严格掌握适应症。严重精神病和癫痫、活动性溃疡、外伤、高血压、糖尿病、孕妇、抗生素无法控制的感染。【用法与治疗】大剂量攻击疗法:用于严重感染和休克(不超过3-5天)。低剂量替代疗法:针对GCS降低的疾病。一般剂量长期治疗:用于自身免疫性疾病、过敏性疾病和血液疾病。日间治疗:(-)用于垂体皮质轴。GCS的分泌有昼夜节律,每天早上分泌高峰,午夜分泌
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