肌骨系统恶性病变ppt课件

1、.1，病例1，【简要病史】女性，14岁，左小腿上部肿胀疼痛30天。左小腿上部肿胀，压痛明显，皮肤温度高，表面静脉扩张，皮肤无塌陷，血液下沉50mm/hr .2。线膝关节的积极方面，3，4，5，6，影像表现，平板：左胫骨近端骨骺端骨质溶解性骨破坏，皮质中断，局部软组织肿胀。CT扫描，水质不确定低密度阴影，皮质破坏，软组织肿块约6cm7cm，边缘不确定。MRI轴脂肪以稍高的信号抑制T1WI，丘脑T1WI上背部病变。显示不规则的低信号阴影，皮质融化破坏，从软组织肿块中解脱出来。脂肪抑制T2WI常病所信号不均匀，软组织肿块出现斑点低信号阴影，周围水肿出现高信号。7，手术所见，左胫骨上端活检。见胫骨外侧

2、骨膜，筋膜及皮质破坏，胫骨骨髓腔内充满灰白色胫骨，1cm1cm1cm病变组织病理学检查。病理收益是骨肉瘤。行左大腿中段切开术。8，病理变化一般可见：检查组织为灰色白色，6.5cm5.5cm2.5cm，灰色断面，质量结实，灶见出血和囊性变化。显微镜：肿瘤细胞很丰富。纺锤形。形状明显。肿瘤巨细胞，核裂变丰富。见肿瘤性成骨，坏死。左胫骨上端骨肉瘤，9，病例2，简史女，68岁，3个月前发现右股骨肿块，逐渐增加，伴随疼痛，近半月疼痛引起持续疼痛。右膝上发现5cm11cm质量和压痛，皮肤未肿胀，浅表静脉未发怒。血液大于140mm/hr。10，股骨的旁边，11，12、13、病理、14、影像学所见，平面：右侧

3、股骨远端骨骺骨溶解性，骨髓及周围软组织中可看到斑斓的高密度像。CT扫描，骨端骨质破坏，密度不均，皮质低，放射状骨膜新生骨，见软组织肿块。MRI扫描T1WI显示围绕小叶软组织肿块的斑点显示出稍高的信号音。脂肪抑制T2WI发出不均匀的高信号，水核能看到大小不等的信号影子。DWI上股骨的破坏区和周围软组织的分散显示出很高的信号。15，手术见肿瘤范围从股骨到股骨，约6cm9cm11cm大小，形状不规则，鱼形，与周围肌肉的界限不清楚。血管，神经。16，病理变化和病理变化一般可见：肿块约8cm8cm5cm，灰色，软，病灶出血坏死，病灶囊状，部分感觉沙子，肌肉组织。镜下：增殖分布的肿瘤细胞形状明显，细胞核大

4、，可见细胞核，见多核肿瘤细胞，肿瘤细胞之间有更多的骨样基质，病灶钙化，侵犯周围横纹肌组织。右侧股骨肉瘤，横纹肌组织侵犯，17，病例3，男性，15岁，2月前打篮球时不慎摔倒，左侧股骨的疼痛，水肿和活动受到限制。保守治疗后没有好转，逐渐恶化。左大腿下部分的前部分可见约13厘米的隆起、压痛，部分皮肤不红，皮温不高，浅静脉不看老张，膝关节的活动性还可以。血碱性磷酸酶347u/L .18，19、20、和病理学，21，影像表现，CT扫描轴位置，重组冠状位置标记：见左股骨远端骨骺骨溶解性骨断裂，约4cm9cm，还有可见骨膜三角形的巨大软组织肿块。MRI扫描T1WI病变是低信号，如不均匀，可见片状高信号阴影。

5、T2WI显示了不均匀的高信号。病变侵犯骨骺。22，手术见左股骨下活检，肿瘤包膜，血液输送丰富，切口囊出血，肿瘤体与鱼相似，质量易碎，肿瘤组织约1cm1.5cm1.5cm接受病理检查。23，病理变化和病理变化一般显示检查组织为灰色红色，0.8cm1cm1.5cm。显微镜：肿瘤细胞形状明显，病灶出血，可见肿瘤性骨骼等组织。左股骨母细胞型骨肉瘤，24，讨论，骨肉瘤发病率第一的原发性恶性肿瘤约占20%。起源于未分化的成骨样组织，由肉瘤成骨细胞、肿瘤骨等组织及肿瘤骨组成。好头发年龄1525岁。长骨的骨骺端尤其是膝关节最多。临床上，早期患者往往没有症状，也可能有局部疼痛。病变进展显示持续疼痛、肿块和功能障

6、碍。可能出现恶病质和远程转移。碱性磷酸酶明显升高，其变化与肿瘤性骨细胞的活动程度密切相关。25，根据包含肿瘤的骨骼数量和成分，分为溶解骨、成骨、混合。x线和CT表现：成骨骨肉瘤：肿瘤形成主要表现为骨松不规则斑点高密度阴影和皮质增厚，明显可以说是大致密阴影，象牙质性变化。骨膜增生更明显，软组织肿块形成更多的肿瘤骨。26，骨肉瘤：主要是骨质破坏，主要是一侧有更多损伤，形状不规则，边缘不明确，皮层破坏昆虫侵蚀，甚至消失。骨膜新生骨容易被肿瘤破坏，只有残存的边缘部分形成骨膜三角形。CT上软组织肿块和周围肌肉、神经、血管分不清，显示不规则的低密度坏死部位。27，混合骨肉瘤：成骨和骨溶解的程度几乎相同。M

7、RI检查，T1WI是不均匀的低信号，T2WI是不均匀的高信号。肿块形状不规则，边缘不明显。增强的扫描不均匀地加强。MRI清楚地显示骨骼的病变范围，并发现骨内跳跃转移灶，清楚地显示肿瘤侵犯血管、神经和软组织。但是，小钙化和肿瘤骨看起来不如CT。28，病例1，【简要病史】男性，25岁，6个月前偶然发现左下腹部肿块，肾膨胀不舒服，没有进行特殊治疗，肿块逐渐增加。确认左下腹部为10厘米大小的肿块，坚硬的质量，压痛，不动。29，30、影像所见，CT扫描轴位置标记：见左掌骨先端骨断裂，及巨大肿块，浅支叶。块状，逗号，半环钙化。重组图像显示肿瘤与相邻结构的关系。根据左侧髂骨进行切开，逐层切开软组织，露出髂骨

8、翼，确认内部有15cm13cm12cm的肿块、枝叶性、坚硬的纹理。将髂骨翼的中央骨与肿块一起切开，完全切除肿瘤。32，病理变化一般来说：肿块为15cm12cm11cm，大部分是软骨组织。显微镜：肿块内软骨细胞增殖，大小一致。左髂骨软骨肉瘤(I级)，33，病例2，简史男子，41岁，左侧桡骨肿块3年以上发现。疼痛没有治疗，肿块生长了近半年，疼痛折磨，下半身瘫痪。左腰椎骶部质量约10cm10cm，硬质，无活动，压力疼痛，表面光整体，温度不高。b左髋肌肉组织混合封装，其内多钙化。骨髓检查没有异常。34，35、影像表现，MRI扫描T1WI:左侧髂骨损伤形成软组织肿块，7.6cm8.3cm大小，信号稍高，

9、枝叶。脂肪抑制T2WI上病变呈不均匀的高信号。能看到内实线、小结节等低信号阴影。肿块侵犯了骶髂关节、臀肌、臀肌。36，手术见左侧臀大肌变性薄臀部，中、小肌肉见10cm6cm和8cm5cm2cm软组织的肿块，两个肿块为舌状，硬质，不动，有医生胶囊，其脊椎连接到脊椎髂骨后骨。分离肿块，在髂骨脚跟和骶髂关节处进行6cm5cm髂骨切除术，可见髂骨发生了腐烂的变化，将病骨切至正常骨。37，病理变化一般可见：检查组织14cm9cm6cm，切开12cm8cm5cm，小叶，灰色，灰色，质量，病灶处钙化和骨化，肿块旁6cm5cm3cm，肿块侵犯骨组织。显微镜下：肿瘤组织增殖由片状、重叠分布、小细胞和软骨样细胞组

10、成，小细胞组织区参考血管上皮瘤样结构，在一些小细胞和软骨样组织中，转移病理诊断左髂骨间充质软骨肉瘤，38，讨论，软骨肉瘤是源于软骨或软骨结合组织的恶性肿瘤。占原发性恶性骨肿瘤的约15%，排在原发性恶性骨肿瘤的第三位。主要发生在3060岁。软骨肉瘤是好的部位是骨盆和长骨。大多数软骨肉瘤是原发性的，约10%为2次。39，组织病理学上，原发性软骨肉瘤可以分为普通骨髓，透明细胞型，间质，骨膜(皮质旁)，粘液型和去分化型。根据解剖学部位可以分为中心型和周边型。中央型大部分是原发软骨肉瘤。骨软骨瘤等原良性病变继发的周边类型。40，中心软骨肉瘤是骨溶解性骨破坏，密集或稀疏的致密钙炉，爆米花，环或逗号形状，边

11、界经常不明确，最特征的影像表现。相邻皮质扩张，薄，骨边缘扇贝等变化。大脑皮层受损形成软组织肿块，软组织肿块一般更大，甚至超出骨病变的范围。可以表现出侵袭性骨膜反应，例如Codman三角形、径向骨针。41，MRI骨破坏区边缘模糊，软组织肿块T1WI中间信号，T2WI中高信号，钙化低信号阴影。提高扫描肿瘤的不均匀性。42，周围型软骨肉瘤大部分在骨软骨瘤的恶性变形中发现，在骨盆中发现最多。恶性征象如下：)软骨帽厚度大于2厘米。软骨帽内侧钙化，出现软组织肿块。)骨成熟后骨软骨瘤生长加速，原因不明的疼痛。43，鉴别诊断，中心型软骨肉瘤需要与转移区分。转移性几乎没有原发性肿瘤的病史，多发性骨破坏，软组织肿

12、块和钙化。MRI在骨破坏区域边缘不清楚，软组织肿块在T1WI中是中间信号，在T2WI中是高信号，钙化是低信号。提高扫描肿瘤的不均匀性。44，病例，简要病史女性，66岁，5月前受伤后右肩疼痛，水肿，活动限制。已确认右锁骨部位隆起，部分压痛，右肩关节活动受限。血肾130mm/hr，尿2-微球蛋白升高，尿Bence-Jones蛋白阴性。骨髓检查浆细胞比例提高，幼稚浆细胞比例约为5%。45，46、影像表现 CT平扫显示右侧锁骨，右侧4根肋骨，胸骨和左侧肱骨的多发性骨断裂，髓核为软组织密度，CT值42Hu。没有骨膜增殖的皮质破坏。右锁骨和中外1/3的破坏、移动、髓内组织表现出鱼肉等变化，取小组织检查病。

13、用正常骨骼去除病变。47、病理变化大体上组织为灰色红色，大小约为2.0cm1.5cm1.0cm。显微镜：肿瘤细胞小而圆，聚焦，扩散分布。免疫组织化学：CD138()、EMA()、CD79a()、LCA(-)、CD20(-)。多发性骨髓瘤，48，案件，简史女性，75岁，右侧上块半月发现。发现右上角皮下肿块大小约为4厘米，柔软，界限明确，表面光滑，无压痛，无肿胀。肿块周围的颅骨缺损。49，50，骨髓检查髂骨骨髓吸骨髓细胞学检查，可见骨髓增生活跃，浆细胞浆(肿瘤)细胞左右，幼浆、双核浆细胞。多发性骨髓瘤，51，【讨论】，多发性骨髓瘤是一种浆细胞恶性肿瘤，其主要恶性浆细胞在骨髓中具有无节制的附加价值，

14、以产生单克隆免疫球蛋白为特征。洪水多发部位最常见的侵犯是中轴骨和四肢肌侧髂骨。骨髓中以大量浆细胞增殖为特征的病变可能占骨髓中细胞总数的1519。早期血细胞扩散到骨髓腔，骨骼正常，后期破坏皮质，侵犯软组织。，52，林爽症状、林爽方面主要表现为全身骨痛、贫血、感染、肾病、病理性骨折、钙增加和尿奔蛋白等。多发性骨髓瘤患者80有骨骼影像异常。53，X-张艺兴和CT性能，骨质疏松：骨密度降低，小梁稀少，细；骨可溶性骨坏：昆虫侵蚀、刺穿的骨破坏区、骨皮质中断、清晰的边缘、未硬化的边缘；软组织肿块；病理性骨折：常见下胸椎和上腰椎压缩病理骨折。54。表达，MRI检查，骨髓内病变渗透时，TIWI以骨髓高信号脂肪

15、显示界限明显的低信号病变。脂肪抑制T2WI有高信号，典型的“椒盐卷饼”迹象。55，鉴别诊断、与转移的鉴别诊断、后者往往有原发性肿瘤的病史，骨质破坏大部分发生在周围没有骨质疏松的正常骨骼上，脊椎破坏可能与椎弓根螺钉同时发生。放射性核素骨扫描，转移大部分是放射性浓缩量，多发性骨髓瘤几乎不增加放射性核素摄入。颅骨病变应与嗜酸性肉芽肿鉴别。56，颅骨嗜酸性肉芽肿也可能表现为锐边穿透骨破坏，但大部分边缘硬化，病变可能超出颅骨，合并为徐璐“像地图”一样的骨缺损。如果内外板块破坏不对称，可能会出现“倾斜”或“杨紫”迹象，有助于诊断嗜酸性肉芽肿。确诊需要病理检查。57，发现恶性纤维组织细胞瘤，简略病史男性，4

16、6岁，左髋关节肿块在4月份体重下降。经确认，左大腿上部和大小约为13cm10cm的肿块，坚韧，界限不清，活动度低，无压痛，皮肤温度不高。58，影像表现 CT平扫见左股骨头，颈部可溶性骨断裂，骨皮质中断，巨大软组织肿块大小约12cm10cm。股骨颈病理骨折。59，活检结果股骨上端肿块如腐烂的鱼，病变中可见坏死和古老的血凝块。组织灰红色，大小约5.0cm4.0cm2.0cm，平面浅黄色红色。镜子下：增殖的梭形细胞以捆绑的形式排列，细胞形态明显，核裂变明显，多核巨细胞、组织细胞、胆固醇晶体引人注目。炉子出血包括四环素沉积，见坏死。左股骨的恶性纤维组织细胞瘤，60，讨论，骨恶性纤维索瘤约占恶性骨肿瘤的

17、4%，可能是原发，也可能是骨梗塞，骨纤维结构不良，Pagets病等的次要因素，也可能是关节置换或放疗后的次要因素。任何年龄的3060岁最多。病变主要包括长骨骺端。疼痛和肿胀，局部大小不同的肿块，病理性骨折伴有。61、组织学：目前认为是源于具有向组织细胞、成纤维细胞及中间细胞多向分化的多向分化可能性的原始间充质细胞，恶性纤维组织细胞瘤是多型肿瘤，由徐璐不同分化的细胞及原始间充质细胞、多核巨细胞等组成。62，恶性成纤维细胞瘤影像缺乏多样性和特征性。据调查，x线及CT大多不伴有骨质破坏、中心或偏心性、边界不确定、无硬化、皮质破坏、中断、骨膜反应。有些情况下显示有囊性破坏，硬化边缘，有些情况下显示有骨裂。肿瘤穿透皮层后往往形成较大的软组织肿块。63，MRI检查，T1WI的肿瘤组