病理学第五章心血管系统疾病ppt课件

1、1、心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。 本系统的疾病，特别是心脏和动脉的病变，已成为对人类健康和生命的最大威胁！ 我国的死亡率仅次于罹患癌症，第五章心血管系统疾病，第二、第一节动脉粥样硬化atherosclerosis，概念：与血脂异常和血管壁成分变化相关的动脉性疾病。 病变特点：大、中型动脉内膜下可发生脂质沉积，形成粥样噬菌斑，最终引起动脉硬化。 临床：中老年常见的心、脑等重要器官可引起严重的缺血性病变。3、病因和发病机制1 .血脂异常、血中血清总胆固醇、甘油三酸酯异常升高脂血症高。 高脂血症时，低密度脂蛋白(LDL )和极低密度脂蛋白(VLDL )容易透过动脉内膜堆积的高密度脂蛋白(

2、HDL )，抑制两者堆积于内膜，在肝内和血浆中分解排泄。 动脉内膜损伤：高血压、吸烟等损伤内膜，提高内膜穿透性，CO上升刺激内皮生长因子动脉中膜平滑肌增殖吸烟容易氧化LDL (ox-LDL泡细胞球)3.续发高脂血症：糖尿病， 甲减肾病综合征LDL高胰岛血症平滑肌增殖4 .遗传： LDL突变型基因LDL极端上升5 .其他因素：年龄、性别、细小病毒感染、肥胖发病机制血脂上升内膜通透性上升脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL )单核细胞吞噬泡沫细胞球修饰脂质的细胞球毒泡沫细胞球坏死、蜕变脂质外逸、 炎症反应噬菌斑：6，病理变化1 .脂纹fatty streak肉眼在动脉内膜表面出现宽度12mm，长度

3、15cm的脂纹或者帽子针大小的脂斑，黄色，平平整整或者微隆起。 镜下由大量泡沫细胞球构成。 脂纹脂斑期，7，2 .纤维斑fibrous plaque，肉眼可以形成在动脉内膜表面明显隆起的灰色，瓷白色的斑。 镜下划线纤维组织增殖与脂质沉积交替构成。 8，3 .粥样噬菌斑Atheromatous plaque atheroma肉眼灰色隆起噬菌斑，深层黄粥糜样品。 镜子下面是玻璃纤维帽，深层是富含胆固醇结晶的米粥样物质，底部是肉芽、泡细胞球、淋巴球等。 复合性病变(1)噬菌斑内出血(2)噬菌斑破裂(3)血栓形成、1.0、(4)钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄、1.1、主动脉病变(1)主动脉粥样硬化

4、部位：腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特征动脉内膜充满各种病变，管壁增厚变硬。 可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤、主动脉瓣膜病。1.2、(二)脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最为明显。 特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗塞、动脉瘤等。 肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1 .肾肾性高血压、梗塞、AS固缩肾。 2 .四肢多见于下肢，跛行或坏疽。 3 .肠系膜肠梗阻、1.4、第二节冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease CHD，概念：冠状动脉硬化狭窄引起的心肌缺血性心脏病。 部位：左前降支、右主干、左主干或左旋支、后降支的顺序。1.5、分级：v分级：狭

5、心症、心肌梗死、心肌纤维化、突然地死、1.6；(1)狭心症安非他明概念是心肌急性短暂性缺血，缺氧引起的临床综合征。 临床表现胸骨后压迫性或紧缩性疼痛放射于左肩或左臂，每次在3.5部位均有明显诱因。1.7、反应历程缺氧导致代谢物质沉积，刺激传递神经导致的皮肉之苦。 类型1 .稳定性狭心症在1.3月内频率、诱因、性质、强度不变。 负荷时2 .恶性狭心症在1附加血栓，3月皮肉之苦频繁变动。 休息或负荷3 .异性狭心症Prinzmetal，伴动脉痉挛。 休息和清醒时发作，S-T上升。结果表明，狭心症发作多在用药后得到缓解，多次发作则形成心肌梗死，1.8；(2)心肌梗死myocardial infarc

6、tion为心肌严重持续缺血，缺氧导致心肌局部坏死。 病因和发病机制1 .冠状动脉血栓形成； 2 .痉挛3 .噬菌斑内出血4 .心脏负荷过高5 .出血、休克。1.9、心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，约占左心室前壁、心尖部和心室间隔的2/3，占心肌梗死整体的50%。 其次为右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3和右室，心肌梗死约占2530%。 再次左主干或左旋支支配区，即左室侧壁，横隔膜面，左房和房室结为1520%，2.0，梗死类型(1)心内膜下心肌梗死subendocardialmyocardialinfarction 1cm，严重时为环状(2) 区域性或壁贯通性梗塞的transmura

7、lmyocardialinfarction 2.5 cm全层或2/3，2.1，梗塞的病理变化在6小时前无变化6小时后呈苍白，8.9时间后呈土黄。 第4天梗塞灶周围出现炎性充血带。 第7天以后出现了肉芽组织。 2.8周后，梗死灶逐渐机械化和瘢痕形成。 2.2、心肌梗死的生化变化1 .急性期血和尿中肌红蛋白上升，612h内峰值2. SGOT、SGPT、CPK、LDH上升2436小时，3.6正常下降。 3. CPK对MI临床诊断有意义，2.3、心肌梗死结果和并发症1 .乳头肌功能失调3天以内，心力衰竭2 .心脏破裂： 313% 2周以内，4.7日(1)左心室下1/3处(2)室间隔破裂(3)左心室乳头

8、肌破裂， 2.43.心室壁瘤： ventricular aneurysm 1030% 4.带壁血栓mural thrombosis 5.休克：面积超过40%时6 .急性心包炎： 1530%梗塞后2.4日7 .心率异常：2.5，(3)心肌纤维化myocardial fibrook 2个条件：1.除自杀外，他杀死2.1以上冠脉中、重度AS，有复合病变，但无其他致死性疾病。 严重电大姨妈障碍心室颤动，2.6，第三节高血压hypertension概念：原发性高血压不明，是以体循环动脉血压上升(140/90mmhg或18.4/12.0kpa )为主要表现的独立性全身疾病，以全身微动脉硬化为基本病变，常引

9、起心、脑、肾和眼底病变继发性高血压由于其他疾病导致的症状性血压持续上升。 原发病治愈后可恢复(肾动脉狭窄、急慢性肾炎、嗜铬细胞球瘤等)多见于中老年，伴有冠心病，性别无差异，2.7、病因及发病机制(1)发病因素1 .遗传因素：家族聚集于父母的23倍，单亲1.5倍研究表明： (1)血管紧张肽查询密码2 )血清中含有荷尔蒙激素样物质，抑制Na/k-ATP酶催化剂的活性，提高细胞球内Na、k、Ca络离子浓度，使微小动脉收缩。 受多基因遗传的影响和后天因素的影响，2.8，2 .饮食因素：发现高纳金属钍饮食易感性个体，k，Ca络离子的摄取减少促进高血压。 (三者比例失调)3.职业和社会心理压力因素：紧张、

10、心理障碍等。 (二)发病机制： 2.9外部，内部不良刺激(包括遗传性易感性)大脑皮质功能故障ATCH血管扩张中枢形成固定收缩兴奋巢肾上腺皮质分泌细胞(盐酸纳豆金属钍钾元素)交感神经，肾上腺髓质系兴奋儿茶酚胺分泌上升全身微小动脉痉挛， 硬化肾缺血血压上升血容量纳金属钍水存储器金属钍过多以及遗传肾素血管紧张肽II醛固酮纳金属钍易感性，3.0，二型和病理变化(一)缓进型高血压(chronic hypertension )是也被称为良性高血压(benign )病理变化的1 .功能故障期全身的细、细的无器质性病变，血压经常波动，上升时有头疼、头晕目眩。(休息、心理适应、稳定缓慢)、3.1、2 .动脉系病

11、变期(1)细动脉玻璃转移(arteriolosclerosis )仅指中膜为平滑肌12层的最小动脉。 反应历程：分泌细胞血浆蛋白内渗透细胞球外基质； 修复平滑肌细胞细胞凋亡胶原。 在进球动脉和视网膜动脉硬化中最有诊断意义。3.2、(2)肌型小动脉硬化内膜纤维组织和弹力纤维增生、中膜平滑肌肥大。 (3)弹力肌型和弹力型动脉：可伴有AS .临床：血压长期升高丧失波动性，患者多症状明显。 3 .内脏病变期(1)心脏concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm，肉柱、乳头肌变粗变圆。 eccentric hypertrophy心腔扩张hypertensive hear

12、t disease，3.3，临床表现：心慌，心电图示左心室肥大，重症病例心力衰竭的症状和生命体征。3.4、(2)肾肉眼：细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下：1)血管球纤维化，玻璃化，健康血管球肥大2 )肾细动脉硬化，间质结缔组织增殖，淋巴细胞浸润，3.5，临表：蛋白尿，颗粒管型。 重时多为尿、夜尿、低比重尿。 晚期尿毒症。 翘辫子到心和脑的并发症。 由高血压脑病hypertensive encephalopathy脑水肿引起的头疼、呕吐、视力障碍hypertensive crisis2)脑软化softening of the brain多为微梗塞灶。 (microinfarct )最终

13、用胶质瘢痕修复。 3 )脑出血基底节、内涵、大脑白质、桥脑和小脑等。 原因：脑微动脉硬化质脆，微动脉瘤破裂。 3.7、脑出血、3.8、病变：出血区域完全破坏，形成囊腔状，其中坏死组织和凝血快。 出血部位与症状的关系：内出血对侧片麻理和感觉丧失出血侵入脑室，突然地昏迷死亡的左侧脑出血引起失语桥脑出血和同侧面神经麻痹症，对侧上下肢麻痹症血肿占位和脑水肿引起颅内压上升，脑疝。 其他临床表现：昏迷、呼吸深、脉搏快、大小便失禁、腱反射消失，重症病例出现陈施呼吸，瞳孔、眼角膜反射消失。3.9、(4)视网膜：中央动脉细动脉硬化，眼底镜可见血管曲折，光照增强，动静脉交叉受压，可见乳头水肿、视网膜出血和渗出。

14、视神经盘=视神经乳头(盲点)，4.0，(二)急进型高血压(accelerated hypertension )也被称为恶性高血压。 见于中青年，舒张压常大于130mmhg，可继发慢进型高血压，但为原发。 病变特点： 1 )增生性小动脉硬化：内膜与平滑肌细胞显着增生，胶原纤维增多，血管壁增厚，被称为洋葱皮样变化。 2 )坏死性颤动脉炎：其内膜和中膜发生细胞里肌肉样坏死。 患者1年内多因尿毒症、脑出血、心力衰竭领便当。4.1、洋葱皮样变化、细胞里肌肉样坏死、4.2、风湿病rheumatism，摘要：这是与咽部a组b型溶血性链球菌感染相关的过敏性疾病。 主要以累及全身结缔组织，形成风湿性小体为病理特

15、征。 常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。 发病年龄5-15岁，顶峰年龄6-9岁，男女无差异，西部四川最高，以长江为界，南方比北方高(广东除外)。 春秋秋冬多发。 我国统计现有风病心病237250万人。4.3、病因和发病机制，与a组b型溶血性链球菌感染相关的依据：1)发病前有溶血菌感染史。 2 )发病时的95%血中抵抗“o”高，为500单位。 3 )与链球菌感染地区的分布一致。 4 )抗生素防治有效。 不是由链球菌直接感染的是，1 )非感染当时，感染2.3周后，2 )患者的血液中没有发现链球菌。 3 )细胞里肌肉样坏死，而非化脓炎。、4.4、发病机制1 )抗原抗体交叉反应：链球菌细胞

16、贴壁c抗原所产生的抗体与结缔组织发生交叉反应，链球菌壁m抗原的抗体与心肌和平滑肌发生交叉反应。 2 )自身免疫学说：链球菌抗原可能诱发患者的自身免疫应答。 (感染因子使自身成分构象变化，产生自身抗体)，4.5，两个基本病理变化，1 .变质渗出期alterative and exudative phase结缔组织基质的粘液样变和细胞里肌肉样坏死。 一个月左右。 2 .增殖或肉芽肿期profilifieativeprofivecefereverativeferogranulomatousphase通过Aschoff cell or Anitschkow cell聚集在Aschoff body上。 多数位于小血管旁边，呈纺锤形，中央为细胞里肌肉样坏死，围着风湿病细胞球，少量淋巴细胞球，浆细胞。 2.3月左右。，4.6，3 .瘢痕期的前阶段风湿病细胞球胚胎成纤维细胞产生胶原，形成纺锤状的小瘢痕，2.3个月左右。 反复以上发作，新旧病变并存。 病程4.6月、风湿性小体、4.7、三脏器病变(一)风湿性心脏病：风湿性心脏病Rheumatic pancarditis。 有%的小盆友6.0陪伴。 1风湿性心脏内膜炎rheumatic endocarditis病变以二尖瓣损伤最为常见，其次为二尖瓣联合主动脉瓣损害。 verrucousvegetati