MODS和功能支持ppt课件

1、.,1,浙江大学医学院附属第一医院 方强,多脏器功能衰竭形成与器官支持治疗,.,2,定义*,多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或多系统器官功能衰竭(multiple organ failure, MSOF)主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍（衰竭）。,.,3,发病急，进展快，死亡率高 病人发病前器官功能良好，一旦治愈， 功能可完全恢复。 治疗主要是支持疗法，近年建立动物模 型，探讨发生机制到防治措施。 单个器官衰竭的死亡率15-30%，4个以 上器官衰竭很少存活。,特点,.

2、,4,单个器官：15-30% 2个器官：45-55% 3个器官： 80% 4个器官：很少存活 呼吸衰竭、肾功能衰竭对死亡率影响较大MODS占ICU 死亡病例的50-80%。,MODS,.,5,MODS各器官发生百分率,94.1% 88.1% 78.6% 26.9% 肺 肝 肾 消化道出血,.,6,MODS,SIRS,MSOF,SIRS、MODS、MSOF的关系,.,7,历史沿革,第一次世界大战 急性失血-休克 第二次世界大战 输血防治休克 朝鲜战争 复苏成功后 -肾衰 越南战争 输入晶体+肾透析-休克肺 1973年 相继发生的系统衰竭 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) 九十年代 多器

3、官功能不全（MODS),.,8,历史概况,年 代 作 者 命 名,1973 Tilney等 序贯性系统衰竭,1975 Baue 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭,1976 Eiseman等 多器官衰竭（MOF）,1976 Border等 多系统器官衰竭 （MSOF）,1986 Schieppati等 多器官系统不全综合征,1988 Demling等 创伤后多系统器官衰竭,1991 ACCP/SCCM 多器官功能障碍 （MODS）,.,9,病因和发病经过,.,10,一、病因*,感染性病因 占 MODS 的70% 败血症和严重感染 非感染性病因 大手术、严重创伤与休克 有无感染均可 炎症介质大量

4、释放 复苏 病情稳定 MOSD,.,11,诱发因素,输液过多 吸氧浓度过高 机体抵抗力明显低下,.,12,MODS的发病基础,各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后,.,13,MODS的发病基础,各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等,.,14,二、发病经过,分型 （1983年Faist 根据433例紧急手术后创伤病人分析 ） 1.单相速发型（原发型） 休克和创伤复苏后迅速发生（12-36h） 2.双相迟发型（继发型） 创伤

5、、休克、出血后 1-2d内经处理缓解，3-5d后全身性感染，病情急剧恶化。,.,15,炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍,血 管 壁 通 透 性 白 细 胞 化 学 趋 化 性,单 核 / 巨 噬 细 胞,中 性 粒 细 胞粒 细 胞,降 解 酶 PLA2 氧 自 由 基 （ 组 织 酶、 弹 力 蛋 白 酶 等）,TNF IL8 等 IL1 IL6,肝： 急 性 期 反 应,远隔器官损伤,组 织 毁 损,内皮细胞,致病因素,中性粒细胞粒细胞,PAF,粘附分子,DIC,.,16,第一次打 击,组织损伤,全身性 炎症反应,第二次打击,晚期MODS,早期MODS,恢复,逐级放大,保 护,MODS

6、二次打击学说,.,17,病理生理过程,起点是SIRS， 终点是MODS， 而且SIRS贯穿于始终。 因此，必须全面认识SIRS和MODS，才有可能从根本上认识MODS的本质,.,18,意义,为MODS治疗寻找新的途径。 存在SIRS的表现，即应注意MODS的诊断，不要过分追求MOF的诊断标准。 因为一旦产生MOF即可能已至病情末期，死亡率就会显著升高。,.,19,从病理生理的角度来讲,从MODS入手，可以提供完备系统的评估体系，但是就临床治疗的意义而言，在多数情况下，不一定所有器官同时发生功能障碍。这可能因为发病虽然急剧，但来势不那么凶猛，或者病人全身防御机能尚未被摧垮，或者限于诊断水平，未能

7、识别，尤其是早期，SIRS原比MODS更有价值。,.,20,需要强调,对原有某器官慢性功能不全，由于病情恶化而出现其它器官功能障碍者是否属于此范围尚有争论。严格地说，不应列为此范围。,.,21,各系统器官的功能代谢变化,.,22,一、肺的功能代谢变化,肺功能不全通常最先出现，最易受累。 急性肺损伤(acute lung injury, ALI) ：肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS),.,23,肺易受损的原因：,肺是全身静脉血的滤器。 肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在

8、这里被吞噬、灭活和转换。 肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。,.,24,肺功能不全对其它脏器的影响,组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器功能的改变。 伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增加和右心衰竭。,.,25,二、肝的功能代谢变化,主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现 主要机制： 1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍； 2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激 活枯否细胞。,.,26,三、肾的功能代谢变化,主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。,.,27,四、胃肠道

9、的功能代谢变化,主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。 主要机制： 胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加 废用性萎缩,.,28,五、心功能障碍,发生机制： 心肌高代谢率、高耗氧率在冠脉供血不足时会出现供求矛盾 酸中毒、高血钾 脂多糖、TNF及IL-1的作用 病理变化： 心肌局灶性坏死，线粒体减少和心内膜下出血 临床表现： 心指数下降,.,29,六、免疫系统的变化,补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。 机制： 肝功能障碍，球蛋白合成减少。 蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。,.,30,七、其它,凝血功能障碍 中枢神经

10、系统功能障碍 新陈代谢的改变： 主要改变为高分解代谢和高动力循环。 即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出现负氮平衡，CO2产生增加。心输出量增加，外周阻力降低。,.,31,综合治疗 纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 防治感染：引流、抗生素 阻断病理反应：血液净化 稳定内环境：电、酸、碱紊乱 免疫调理：细胞和体液,.,32,治疗,一）防治感染和创伤以去除MODS的病因 （二）及时补足血容量、防治休克和IRI 在输液的同时给予抗氧化剂和细胞保护剂，如别嘌呤醇、维生素E、钙拮抗剂等对防治IRI有一定疗效。 （三）阻碍炎症介质的有害作用 基于“MODS是SIRS的并发症”理论 糖皮质激素、非类固醇抗炎药、抗氧化药物、鱼油、己酮可可碱、血液滤过或血浆交换法除去过多的炎症介质,.,33,治疗,（四）免疫疗法 抗内毒素单抗、抗TNF单抗、抗中性粒细胞-内皮细胞粘附分子单抗 （五）尽可能由胃肠道进食 （六）提高氧供，增加组织对氧的摄取 （七）代谢支持疗法,.,34,器官功能支持 呼吸机 人工肾 人工肝 ECMO 肠道粘膜保护 护心药物,.,35,