酸碱平衡及血气分析ppt课件

1、、1、动脉血瓦斯气体分析和酸碱平衡、2、酸碱来源和血瓦斯气体酸碱分析的调节常用残奥仪表酸碱平衡的判断方法血瓦斯气体酸碱分析的临床应用、3体液酸、碱物质来源的1、2种酸来源的三大营养物质代谢中摄取的食物、药物(少量) 挥发酸： H2CO3:(CO2可以从肺部呼吸) (H 15mol/d) CO2 H2O H2CO3 HCO3- H成人在安静的状态下每天产生300-400L的CO2，水全部结合释放出h固定酸(非挥发酸)的话，不能从肺部排出，只能从肾脏排出每日酸多盐化学基少，必须正常调节，5，酸碱平衡调节，缓冲系统：反应快，作用不能持续的血浆中：以NaHCO3/H2CO3为主：全血35%血红细胞中：

2、 KHb/HHb、KHbO2/HHbO2为主要成分：改变全血的35%肺调节：的性能在最大30min的最高峰时所作用的肺泡通气量，控制CO2的排放量维持肾调节：作用更慢，数小时后作用，35天达到顶峰后分泌细胞h，重吸收HCO3-、NH4组织细胞内液的调节：作用较强3-4h有效，有限主要是络离子交换：如H - K、CL- -HCO3-、6 1，血液缓冲作用缓冲系统：弱酸和共轭盐化学基组成的表1血液缓冲系统：5种中最重要的是H2CO3/HCO3-对53%的调节性(开放性) :HCO3-/H2CO320/1 pH 7.40但不能缓冲挥发酸，7、表2全血中各缓冲系统的含量和分布，8 2 .肺的调节H2C

3、O3 CO2通过血中枢h刺激PaCO2脑屏障的呼吸中枢CO2刺激外周化学感受器主a体的呼吸颈a体(PaO2，pH也可以刺激) PaCO2 H2CO2 3 .肾的调节：去掉酸保护碱1 )分泌细胞h，HCO3:(H活性化碳酸无水物酶催化剂)2)分泌h，分泌NH3排出NH4，HCO3:(H活性化谷氨酰胺酶)3)分泌h可滴定酸排出，HCO3: hpo 4.2-h2po4:4: 1.1 : 在自反性碱中毒时也可以用-润细胞球排HCO3保h方式进行调节，H K和Cl- HCO3-的交换，k，h，组织细胞的酸碱平衡的调节作用(Role of cell )络离子交换： H K和Cl- HCO3-的交换，k，h

4、， 1.5，返回，1.6，血酸碱分析常用残奥表，1，总指标pH，H 2，呼吸性指标PaCO2 3，代谢性指标SB，AB，BB，BE 4，电解质相关指标AG，(1)定酸，碱中毒(2)定呼吸性，代谢性(3)定代偿性，代偿性丧失性(4)定单酸盐基度pH (界限)6.8.357.45.8 (界限)酸中毒7.40碱中毒正常意义：PH7.35，酸血症是代谢性和呼吸性的酸盐化学基不平衡2)HCO3-/H2CO3=20:1，pH维持正常，但酸盐化学基不平衡未排除，1.8动脉定义：血浆中物理溶解的CO2分子引起张力通气过剩(4.39-6.25Kpa )通气障碍CO2排出35-45mmHg CO2储存胆酸类40m

5、mHg胆酸类(或代酸代价) (5.32KPa ) (或代盐化学基代价)意义：1) 测定paco2直接知道肺泡通气量两者成反比(CO2通过呼吸膜分散快，paco2相当于PaCO2)2)反映了呼吸性酸盐化学基失调的重要指标。 3)45mmHg，吸酸或代偿子孙碱的35mmHg，呼盐化学基或代偿子孙酸，1.9，动脉血氧分压(PaO2)参考值： 80-100mmHg意义：1)PaO2高，HbO2%高(体内需氧的主要原因)2)肺通气或(和)单纯异常、PaO2和PaCO2的等价变化以及140mmHg b )通气功能故障：分散功能故障、V/Q失调、静脉动脉旁路，例如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等只

6、有PaO2低，在残存有效的肺泡极少无法补偿的情况下，PaCO2升高2.0肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)参考值：空气吸入时(FiO=21%) : 20mmHg随年龄增长上升，一般30mmHg年龄参考公式： A-aDO2=2.5 (0.21年龄) mmHg含义： 1 )肺通气功能(静脉分流，V/Q 判断低氧血症的原因： a )显着增大，PaO2明显降低(60mmHg )，吸入纯氧时无法纠正，考虑肺内短路如肺不张和ARDS b )轻度增大，吸入纯氧可纠正，如慢性肺c )正常m病变所致通气不足d )正常，PaCO2正常，吸入氧浓度低，如高原性低氧3 )考虑心肺复苏，反映预后的重要指标显着增大，反映肺

7、淤血、肺水肿，肺功能严重减退。 2.1、血氧饱和度(SO2% )为：血液为一定PO2，HbO2占总Hb的百分比式为： SO2%=HbO2/(HbO2 Hb ) 100参考值： 91.999%含义：SaO2和PaO2直接氧饱和： PaO2为150mmHg时，SaO2为100%氧解离曲线：s形，上段平平整整部(60100mmHg):SaO2因PO2引起的变化小的PO260100150mmHg， 下段陡峭部(60mmHg):PO2变化很小、SaO2变化很大的组织细胞的PO2在此阶段，HbO2的解离对组织供给氧有利，当2.2、氧解离曲线、临床缺氧时的氧吸收的治疗价值： PaO2降低到60mmHg以下时

8、， 仅通过低产水量的氧吸收就能明显提高SO2%，P50=26.3mmHg，PaO2，SO2%，2.3血氧饱和度50%时氧分压(P50 ) :参考值： 26.3 mmHg的意思：是血液的氧运输能力，Hb和O2的亲和力P50增加，氧分离低了就相反了。 影响因素：1)温度：上升，右移2)PCO2 :上升，右移3)PH :下降，右移4 )血红细胞内的2，3磷酸甘油酸：上升，右移库存血，RBC内的2， 3pg下降，左移，Hb和O2亲和力强，不利于组织供氧，2.4氧指数(OI ):动脉血氧分压/吸入氧浓度(PaO2/FiO2)参考值： 400-500mmHg意义：1)因在某种程度上排除了FiO对PaO2的

9、影响，故在吸氧时使用肺组织2) OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭3 )急性肺损伤(ALI )和急性呼吸窘迫综合征：用于诊断：在其他条件下，OI300mmHg反映ALI，OI200mmHg反映ARDS病情轻重和疗效，2.5氧容量(O2CAP )和氧含量(O2CAP ) O2CAP:100ml血液中的Hb在一盏茶中含有氧时的最大氧含量是式，O2CAP=1.34(ml/g) Hb (g/dl )的参考值： 20ml/dl的意思：1)反映血液的氧运输能力的2 )的大小是Hb的质量(与O2结合的力) 和量O2CT : 100ml与血液中的Hb结合的氧和物理溶解氧的总量式： O2CT=1.34 Hb

10、SO2% 0.003 PO2的参考值：依赖于17.523 ml/dl (男)的1621.5 ml/dl (女)意义：1)反映血液中的实际氧含量29.5以HCO3-键的形式，TCO2 HCO3- PaCO20.03mmol/L的参考值： 24-32mmol/L (平均28mmol/L )的意思：1)受呼吸和代谢的双重影响，主要受代谢的影响2 )变高： PH变高，代碱的PH 呼盐化学基PH值降低、代酸值降低的2.7标准碳酸水氯盐(sb): (标准bicarbonate )定义：全血在标准条件下(37-38、Hb100%氧、PaCO240mmHg )测定的血浆中HCO3含量的参考值： 2227 (平

11、均24mmol/L 意义：消除呼吸因子影响判断代谢性因素的指标：代酸或代补偿后的胆酸类：代盐化学基或代补偿后的胆酸类、2.8、实际碳酸水氯(AB):的定义：隔绝空气的血液样本在实际条件下测得的血浆HCO3含量的参考值： 22-27mmol/L (平均24mmol/L ) 的意义：受呼吸和代谢双重影响1 )血液中的co2h2o2co3hco3-，因此HCO3含量与PaCO2有关2)HCO3 -是一种血浆缓冲盐化学基，体内固定酸过多，由于其缓冲PH值稳定，HCO3含量减少。 3 )正常情况下，AB=SB AB SB，PaCO240mmHg，呼叫或代偿的子孙的碱AB SB，PaCO240mmHg，呼

12、叫盐化学基或代偿的子孙的酸肾脏：最重要的调节器官，CA，CA， 2.9、残盐化学基(BE ) :定义：标准情况下将1升全血样本在ph7.4中滴定时所需的酸或碱的量，是使用酸滴定BE正值，反映碱滴定BE负值-3 3mmol/L代酸0代碱(负值)正常(正值)意义：1)代谢性因子的客观指标-碱不足3 )指导临床补酸或补碱量，更准确的a法：补酸(碱)量=0.6BE体重(kg )一般补充计算值的2/3-1/2，根据血液瓦斯气体的再研究结果决定再补充量。 b法：代酸： BE/3 x体重(Kg)=Na HCO3- (ml )代碱： BE/6 x体重(Kg)=盐酸精氨酸(ml ) .3.0阴络离子间隙AG.(

13、anoion gap )定义：血浆中未测定的阴络离子与未测定的阳络离子之差nauc=c LHC O3 uauaua ua=12meq/l(mmol/l )正常值： 122 mEq/l意义： AG :没有多大意义的AG (1)代酸类型： AG正常型，AG型(2)是： AG 16 AG代酸，3.1，正常AG正常型代酸AG高型代酸，3.2，AG，意义：1)16mmol 2)AG的增加与代酸无关：脱水、使用含有大量纳金属钍盐的药物、骨髓瘤患者本周蛋白质释放过多3)AG的减少、UA的减少或UC的增加，如低蛋白血症，如PH 7.4、PaCO2 40 mmHg、HCO3- 24 mmol/L、 从血气上看，Na 140 mmol/L的分析表为“完全正常”，但与电解质水平、AG=26mmol、16mmol结合，提示伴有高AG代谢性酸中毒，3.3，潜在HCO3-定义：高AG代酸(继发性HCO3-降低)为HCO3-。 意义：1