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文档简介
1、.1,共圆,案例孔刘,2,案例资料,一般情况:姓名:李XX年龄:54岁性别:女性,3,病例资料,第二型糖尿病6年早期口服降糖药物(具体未知),不监测血糖。4年前,顾颉刚干燥、饮酒、多尿发生,住进老年病医院,发现血糖控制不良,用甘什林30R和二甲双胍缓释片代替以调节血糖,空腹血糖10毫升/l也进行了监控。两年前因光血尿,我科住院接受了肾脏穿刺检查。住院期间血糖控制渡边杏良好,用甘斯林R 22-26-22u甘斯林N20u治疗。2年前,因腹腔水肿,探讨肾功能:BUN27.93mmol/L,Cr 781umol/L,UA 574umol/L,血管通路维持性血液透析治疗建立,低血糖计划:丹参琳30R早期
2、28u,晚24u一年前,由于空腹和餐后血糖低的自我监视,甘什林30R降低到了早晨8u,晚上10u。两天前在透析中接受了心悸、头痛、血糖测定5.9mmol/L,机械进口内科。自诉中偶尔发生低血糖发作,饭后缓解。4,医疗记录资料,高血压病史10年,过去口服氨氯地平苯磺酸降压,甚至测定血压150-170mmHg,2年前白神洞30mg 1/1丁二酸metoprolol缓释片47.5mg 1/1治疗,血压120痛风的病史在5年内,每次疼痛发生时都直接购买止痛药,进行口服治疗后好转。糖尿病家族史傅晶,5,检查,BP 168/98mmHg,BH 158cm,BW 59kg,BMI 23.6kg/m2右颈见中
3、心静脉导管留置。双肺呼吸音,史无前例,干湿罗音。心脏系统因90次/分钟、律动、瓣膜星的超心性及病理性杂音而逐渐扩大。腹平软,无压痛,抗跳痛和肌肉紧张,肝脾,肝肾区域无叩痛,浊声。双侧下肢没有水肿,双侧背动脉可以搏动。6,实验室检查,2015年3月:血液检查:hb86 g/l;尿液常规pro 3,bld 3;24小时尿蛋白定量:2572.79mg/24h;伸长:次8.0 mmol/l、Cr 157umol/L、ua 558 umol/L;hba1c:5.7%;眼科检查:双眼白内障;腹部彩色多普勒超声:脂肪肝、肝囊肿、胆囊壁胆固醇沉着、双肾实质回声增强、膀胱残余尿(-);羊膜及颈部血管彩色多普勒超
4、声提示动脉斑块的形成。颅骨磁共振MRA:双侧白色半卵中心多缺血变性灶,右后脑动脉狭窄的可能性;肾活检:轻度合并部分肾小球硬化和中度慢性肾小管间质损伤的系膜增生。7,2015年九月:血气:hb76 g/l;伸长:副27.93 mmol/l、Cr 781umol/L、ua 574 umol/L;Hba1c: 5.7%。2016年7月:肌电图:1。双侧腓神经运动和感觉传导损伤;双侧胫骨神经f波损伤。心脏彩色多普勒超声:左心室壁厚,上行主动脉扩张,主动脉钙化,主动脉轻微逆流,右心室侧壁心包微积液。血管彩色多普勒超声:双下肢动脉硬化性斑块形成,实验室检查。8、9,病例特征,中年女性,长期血糖上升,高血压
5、和目前预先混合的胰岛素治疗,血糖调节障碍,多种糖尿病并发症,晚期肾病裴珉姬血液透析治疗也有低血糖发作。10,案例特征,11,诊断,1。慢性肾脏病5期2。2型糖尿病肾病糖尿病周围神经病变糖尿病周围血管疾病3。肾性贫血4。高血压5。高血压心脏病左心室增大心脏功能水平II,12,鉴别诊断,1。原发性肾小球疾病2。高血压肾损害3。尿路感染4。肥胖相关肾病,13,治疗方案,慢性肾功能衰竭综合治疗(维持性血液透析,控制血压,纠正贫血等)抗血小板,稳定斑块调节血糖,14,治疗方案,降压方案:白神洞30mg bid安博韦150mg qd丁二酸美托洛尔缓释47.5mg qd血压126-158/81-94mmHg
6、,15,治疗方案,30R20-22u,R22-26-22u,n20u,30r 28-24u,30r 14-12u,30r 8-100,16,治疗,30R20-22u,R22-26-22u,n20u,30r 28-24u,30r 14-12u,30r 8-10u,17,诊断,胰岛素选择和血糖控制目标,文献回顾。18、19、20、21、22,糖尿病诊断和筛查。23、24,指定糖尿病是否合并CKD,25,郑智薰-指定是否集成dkd,26,27,dkd林爽诊断标准,28,肾功能不全患者血糖谱特征,低血糖危险,严重血糖波动的结果。29、内源性及外源性胰岛素生理代斯,内源性胰岛素:正常人60-80%在肝脏
7、代谢,肌肉,脂肪分解10-20%,其余10-20%在肾脏中外源性胰岛素代斯:没有肝第一效应,肾脏中肾脏,30,尿毒症引起的胰岛素抵抗增加,肝糖原增加引起的葡萄糖吸收减少:肾功能衰竭患者食欲下降,恶心,呕吐,不规则性摄取。血糖波动大的原因,高血糖,低血糖症,31,血糖波动大的原因,外来胰岛素分解减少,半衰期延长,胰岛素是大分子物质,不能用血液透析去除。肾功能衰竭患者胰岛素去除减少的同时,肾糖原减少无糖透析液的使用。葡萄糖分子量低,可以通过透析器自由治疗(4h),一次损失25-30g葡萄糖。在血液透析前后糖尿病患者的葡萄糖代斯、胰岛素代斯和敏感度方面存在显着差异。32、单纯ESRD和ESRD比较糖
8、尿病、没有心血管疾病的Kaplan-Meier生存率。33,控制血糖和末期肾病,良好的血糖可以延迟糖尿病肾病的进行,如何利用胰岛素降低透析患者的死亡率,好调节血糖?目标?Bethesda,MD 3360 national institutes of health,2005,34,10名2型糖尿病肾病患者,平均透析时间2.3年,每日2200kcal标准饮食,24小时正葡萄糖钳,透析前24小时,透析中及透析后24小时血糖维持在5.51.1mmol/L,上述3阶段胰岛素需要量,透析对胰岛素需要量的影响,eugg,35,肾功能衰竭时胰岛素去除减少,GFR=20ml/min中胰岛素去除明显减少,忽略肌肉
9、的分解也会减少,胰岛素半衰期延长,低血糖的危险增加,美国内科医生会建议:GFR在50-10ml/min中胰岛素剂量减少25% GFR、36、bisesenbach、Raml a、schmekal b、et al. diabetic medicine、2003、2033 360 642-645。dkd患者根据GFR减少了,胰岛素需要量减少了一半。尤其是透析患者。37,该患者的胰岛素总量为透析后73%,血液透析,38,2013年版中国糖尿病防治指南,肾功能衰竭患者从肾脏排泄较少的血糖降糖药严重肾功能衰竭患者,偏好胰岛素治疗,为减少低血糖,选择短效胰岛素,调节血糖的药物,血液透析,R6-8-10u,
10、30R8-10u,39,血糖控制目标,DCCT及UKPDS研究表明,将血糖控制到正常或正常水平,可以减少微血管并发症的发生和发展。UKPDS结果:HbA1c每次减少1%的收入。40,微量白蛋白尿40mg/24h,大量白蛋白尿300mg/24h,视网膜病变组,微量白蛋白尿减少34%,大量白蛋白尿减少44%。微量白蛋白尿减少54%,大量白蛋白尿减少23%,dcct研究结果:重症监护室蛋白尿明显减少。41,末期肾病患者死亡的主要原因是心脑血管并发症及感染,需要严格的血糖控制吗?42,指南建议,高级,ACCORD和VADT测试:糖尿病患者长,年龄大,在具有多种心血管危险因素的人群中加强血糖控制,并不能
11、减少心血管疾病和死亡的危险。ACCORD实验表明,在这些群体内,加强血糖控制也与死亡发生危险的增加有关。中国2型糖尿病防治指南(2010年版),43,肾功能不全患者血糖控制目标,Mak RH。Semin Dial 2000133336948.44,国内研究:血液透析患者空腹血糖控制在825111 mmoLL中,餐后2 h在111 165 mmoLL中更安全。45,NKF-KDOQI指南是血糖控制目标,46,透析患者H bA 1c与死亡率的关系为u型曲线。7% 7.9%,将H bA 1c死亡风险设为1,低糖化血红蛋白控制目标(H bA 1c 8%)增加了死亡风险。ramirez sp、McCullough KP、th Umma Jr、Et al . hemog lobin a1c levels and mortality in the diabetic hemo dialysis population : finding,47),48,在相同的血糖水平下,如果末期肾病(ESRD)红细胞的生存时间以上,肾贫血红细胞的血红蛋白糖化时间不足,HbA1C的水平最好换成糖化白蛋白(GA),而不是调节血糖的指标。GA不受透析、血红蛋白或番茄红素剂量的影响,更适合糖尿病肾病血液透析患者。,在49、HbA
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