下肢深静脉血栓形成(修1)Microsoft PowerPoint 演示文稿

1、下肢深静脉血栓形成的诊断和治疗定义：深静脉血栓形成是指深静脉血液的异常凝固，常见于下肢。下肢深静脉血栓形成是一种常见病。该病可引起下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、淤滞性溃疡等。这严重损害了劳动人民的健康。该病不仅发病率高，而且其并发症和后遗症严重影响患者的生活质量和劳动能力，甚至威胁其生命。深静脉血栓形成的原因：三个传统因素：静脉血流缓慢、间接或直接损伤、炎症反应、手术、静脉插管、组织水肿、静脉壁损伤、卧床、制动、截瘫、血压高凝状态下吸烟、高脂血症和血液病。免疫疾病的现代医学知识：cockett综合征(髂静脉压迫综合征)、发病人群和发病因素、长期卧床患者、手术患者(尤其是骨盆、膝关节

2、和髋关节手术)、肿瘤患者、患有某些血液病的孕妇、患有充血性心力衰竭的免疫患者、肥胖患者(高血压和高脂血症等)。)，发病因素，年龄深静脉血栓形成(DVT)可以在任何年龄组看到，但统计显示，随着年龄的增长，发病率增加。年龄对深静脉血栓形成的发生率有许多影响。随着年龄的增长，深静脉血栓形成的诱发因素也随之增加。实验表明，老年人凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵血作用减弱，使比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内血液严重淤滞，因此深静脉血栓的发生率高于年轻人。据致病因素和恶性肿瘤统计，190%的深静脉血栓形成患者并发恶性肿瘤，肺癌是最易导致深静脉血栓形成的恶性肿瘤之一，其他恶性肿瘤如泌尿生殖系统和胃肠系统也容易并发深

3、静脉血栓形成。有时，深静脉血栓可以作为恶性肿瘤的信使。当深静脉血栓形成没有明显诱因时，应警惕恶性肿瘤的可能性。恶性肿瘤引起深静脉血栓形成的原因很多，其中主要原因是恶性肿瘤释放凝血物质，提高凝血因子的活性。骨折和创伤骨折和创伤是骨科病人静脉血栓形成最常见和最重要的因素之一。骨折和外伤可视为静脉血栓形成的初始因素，可引起一系列临床病理改变并促进血栓形成，骨折和外伤也可引起血栓形成。文献报道的创伤性死亡尸检发现，62e%的死者有下肢深静脉血栓形成。该研究还发现，创伤是深静脉血栓形成的一个强风险因素。此外，脊髓损伤更有可能导致深静脉血栓形成。致病因素、手术与深静脉血栓的发生密切相关，而手术是深静脉血栓

4、的高危因素。手术时间过长，损伤组织和血管壁；麻醉或体外循环引起的血液停滞；血容量减少；手术引起的凝血和纤溶系统失衡可诱发深静脉血栓形成。一项研究表明，23%的急性深静脉血栓形成患者有静脉血栓形成史，这些新形成的血栓通常来自原发病静脉。复发性深静脉血栓形成患者通常血液高凝。症状和体征，一条肢体突然肿胀。疼痛加剧，走路时出现霍曼斯征。当你的脚急剧向后弯曲时，会导致小腿肌肉的深度疼痛。Homans征在下肢深静脉血栓形成中常呈阳性。这是由于当腓肠肌和比目鱼肌被动伸长时，小腿静脉血栓形成的刺激引起的；浅静脉曲张，分类，外周：下肢深静脉血栓形成，中央型，髂股静脉血栓形成，混合型，第2型，通过生殖或逆行扩张

5、造成整个肢体的瘀伤，当髂股静脉血栓形成，广泛累及肌内静脉丛时，髂股静脉及其侧支均被血栓阻断，导致下肢高度水肿。由于静脉回流障碍严重，瘀血严重，临床表现为剧烈疼痛，患肢皮肤呈紫色，称为疼痛性瘀伤。并发症：血栓脱落引起的肺栓塞和肺动脉高压后遗症：深静脉血栓形成综合征(PTS):下肢水肿、继发性静脉曲张、皮炎、色素沉着、淤滞性溃疡等。检查、静脉造影：金标准、静脉充盈缺损、静脉阻塞或狭窄、壁粗糙、瓣膜阴影消失、侧支循环形成、扩张和变形。实验室检查：正常值(0.1-0.3 g)、高灵敏度(99)、低特异性，在许多情况下，如肿瘤、炎症、感染和坏死时，D-二聚体增加。彩色多普勒超声探查：这是一种无创性检查，

6、具有较高的灵敏度和准确性，适用于筛查和监测患者。仔细的无创血管超声可以将灵敏度保持在9397，将特异性保持在9499。高度可疑的人应该每天复查，如果他们是阴性的。结合血栓形成的危险因素，超声检查前可将患者分为高、中、低DVT可能性。如果连续两次超声检查均为阴性，临床上可观察到低可能性患者，中高可能性患者可给予抗凝治疗，如果第二次扫描仍为阴性，高发生率患者应考虑静脉造影术。计算机断层扫描(CTV)是一种新的深静脉血栓诊断方法，它可以同时检查腹部、骨盆和下肢的深静脉。深静脉血栓形成的治疗，深静脉血栓形成的诊断和治疗指南建议：早期深静脉血栓形成的患者建议卧床休息，患肢抬高。标准化和规范化的个体化抗凝

7、治疗非常重要。抗凝的目的和意义是防止静脉血栓形成的扩散和复发。1.降低肺栓塞的发病率和死亡率。2.这是目前治疗深静脉血栓最常用的方法。3.这是公认的标准治疗。4.它是DVT。抗凝药物、ACCP-8指南、美国胸科医师学会建议所有无禁忌症的深静脉血栓患者应尽快接受抗凝治疗，并将抗凝治疗作为所有其他治疗的基础。ACCP-8指南推荐LMWH。患有严重肾功能不全的患者优选使用普通肝素。维生素k拮抗剂(VKA)华法林常用于口服。参考ACCP-8推荐的几种抗凝原则，(1)对于具有暂时或可逆危险因素的患者(如手术和创伤引起的卧床休息，以及伴有远端血栓的特发性深静脉血栓患者)，抗凝治疗可考虑3个月(1A证据)。

8、参考ACCP-8推荐的几种抗凝原则，(2)对于特发性深静脉血栓形成(无已知风险因素)患者，抗凝治疗可考虑6个月(1A证据)，首次发病可考虑抗凝治疗3个月，但3个月后需要重新评估受益风险比。如果益处很大，应考虑长期抗凝治疗(1A证据)，如果复发，建议考虑长期抗凝治疗(1A参考ACCP-8推荐的几种抗凝治疗原则，(3)对患有肿瘤的DVT患者推荐长期抗凝治疗，并建议在头36个月皮下注射LMWH(1a证据)。参考ACCP-8推荐的几种抗凝原则，(4)对于所有需要长期抗凝的患者，应定期评估受益/风险比(1C证据)。抗凝时间因个体情况而异。一般来说，如果患者受益很大，他们应该继续抗凝，如果风险很高就停止抗

9、凝。抗凝治疗的强度、1、2、3、抗凝治疗的强度、VKA应在抗凝治疗期间使INR达到2.03.0的目标区间(1A证据、对于特发性DVT患者，严格进行抗凝治疗。治疗Cockett综合征是提高深静脉血栓治愈率的关键。低分子量肝素钙、普通肝素的区别、增加的生物活性(皮下注射后90%的生物利用度)、延长的半衰期和清除期可以估计为直接灭活血小板结合的因子Xa，并且减少血小板的效果不需要实验室监测。门诊用药的安全出血风险很小。常规剂量：皮下注射6000单位q12h，使用华法林，口服华法林后12-24小时发生抗凝作用，半衰期长，约40-50小时。因此，如果将肝素改为口服华法林，效果会更好开始时，每天可服用2.

10、5- 3.75毫克。一般情况下，INR(2-3)达到标准的天数为8.324.69天，口服华法林的剂量根据INR进行调整。溶栓疗法(全身静脉溶栓)，尿激酶(uk)是我国最常用和主要的溶栓药物，它能直接激活纤溶酶原并将其转化为纤溶酶，然后水解纤维蛋白、纤维蛋白原、凝血因子V、凝血因子、酪蛋白等。尿激酶对血栓中的纤维蛋白有亲和力，在穿透血栓后激活血栓中的纤溶酶原，导致血栓溶解。用法：尿激酶一般为100，500，000，溶于5%葡萄糖水或NS250ml毫升，每日两次静脉滴注。总疗程为79天，溶栓治疗(通过溶栓导管直接输注溶栓药物CDT)。导管溶栓是将溶栓导管直接插入血栓内，通过导管持续泵入溶栓药物，以

11、保持局部高药物浓度。溶栓24 48h后，大部分血栓可全部或大部分溶解，使闭塞静脉的主动脉在最短时间内通畅，促进侧枝开放，改善静脉回流，降低静脉压，减轻下肢肿胀疼痛症状，保留深静脉瓣膜，降低PTS的发生率。在溶栓治疗(通过溶栓导管直接输注溶栓药物CDT)中，33，360个常用的穿刺静脉通路是通过患侧腘静脉。目前，建议在b超实时引导下进行穿刺和置管。实时引导下的穿刺和导管放置。经对侧股静脉入路。缺点是可能误穿股动脉，导致溶栓后穿刺点周围出血，逆行穿刺易损伤静脉瓣膜。胫前或胫后静脉。如果腘静脉有血栓，可以在超声引导下选择胫前静脉或胫后静脉进入腘静脉。然而，它很难操作。腘静脉是目前最常用的静脉通路。手

12、术去栓是治疗急性深静脉血栓形成最早的去栓方法，能尽可能地去除血栓，及时缓解远端静脉高压，迅速恢复血流，减轻血栓对管壁的刺激，减轻静脉壁水肿和炎症反应，避免静脉壁和瓣膜结构和功能的改变。然而，随着介入治疗技术的发展，导管溶栓和血栓切除术具有相似的通畅率，均适用于急性期患者。此外，血栓切除术是创伤性的，血栓切除术往往是不完全的，术后复发是容易的，这是目前已谨慎应用。随着下腔静脉滤器的应用，下肢深静脉血栓形成早期发生肺栓塞的风险较高。虽然下腔静脉滤器在预防深静脉血栓患者肺栓塞中的作用已被广泛认可，但滤器植入后仍存在一些并发症，如下肢深静脉血栓形成、滤器处血栓形成、滤器移位等。因此，在抗凝和溶栓的同时

13、是否使用腔静脉滤器存在不同的意见。目前，共识是不建议在抗凝基础上常规使用腔静脉滤器，临时腔静脉滤器优于永久腔静脉滤器。下腔静脉滤器的应用主要适用于下肢近端静脉血栓形成，但抗凝治疗禁用或出现并发症；完全抗凝治疗下肢近端静脉大量漂浮血栓后肺栓塞复发；大量肺栓塞伴血流动力学不稳定；接受导管介入治疗的患者；重度肺动脉高压或肺心病患者。下腔静脉滤器的应用，植入滤器的禁忌症，静脉解剖异常，妊娠，待植入部位附近的栓子，Cockett综合征，髂静脉压迫综合征，又称Cockett综合征，Cockett综合征并不少见，但在临床上常被忽视。其主要临床表现为左下肢水肿、静脉曲张、深静脉血栓形成等。在Cockett综合征的解剖图中，左髂总静脉(LCIV)位于右髂总动脉和坚硬且突出的第5腰椎或骶骨岬之间，很容易被挤压。长期压迫LCIV会导致注意