感染性休克的抢救

1、感染性休克的抢救、休克概念、休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞球代谢障碍和功能故障的病理过程，是多种病因引起的综合征。 休克的本质：缺氧和需求增加休克的特点：发生炎症介质、感染性休克，致病菌：常见的致病菌为革兰氏阴性细菌，如肠杆菌科细菌(大肠菌群、克雷伯菌、肠杆菌等)。 不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等)脑膜炎球菌； 农杆菌等。 例如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性菌。 易引起感染性休克的疾病，某些感染如革兰阴性细菌血症、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、急性腹膜炎、狭窄性肠梗阻、泌尿系感染等易并发感染性休克。 感染性休克，感染性休克(septicshock )，指微生物及其

2、毒素等产物引起的休克。 感染病灶的微生物及其细菌内毒素与体内的补体、抗体或其它成分结合，能刺激交感神经引起血管痉挛，损伤血管内皮细胞。 在云同步中，细菌内毒素促进组织胺、速激肽肽、前列腺素、溶酶体等炎症介质的释放，引起全身性炎症反应，结果引起微循环障碍、代谢障碍、多脏器衰竭等。 休克的临床表现，休克代偿期(休克早期):机体代偿，中枢神经兴奋性提高，交感神经肾上腺轴兴奋。 表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢痉挛、心率增加、血压减少、呼吸增加、尿量减少等。 休克的临床表现，休克抑制期：表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷的冷汗，嘴唇边缘呈噻菌灵状脉细速，血压进行性下降。 严重时，全身皮肤

3、、黏膜明显噻菌灵、四肢痉挛、脉搏不清、测不到血压、尿少、无尿。 皮肤、粘膜淤血斑或消化道出血，提示分散性血管内凝固。 如果进展性呼吸困难、噻菌灵、吸氧等无法改善，可考虑合并ARDS，诊断，重要：早期发现。 严重感染必须考虑，出汗，兴奋，心率快，血压小，尿少，有休克。 意识淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅，收缩压降至90以下，进入休克抑制期。 感染性休克的救治，一般紧急治疗，平卧位，血压测量与云同步静脉通路吸氧：鼻管或面罩保温，监视屏：精神面貌，皮肤温度，血压，脉搏数，尿量。及时相关检查，以血Rt、尿Rt、DIC检查、血生化指标(肝功能、肾功能、血糖、络离子)、血气分析、中心静脉压病原学检查为明

4、确病因，应用抗生素前对采血、脑脊液、尿、便、痰及化脓性病灶渗出物(包括厌氧培养)进行菌培养，以阳性者为药敏试验。 二补充血容量、有效循环血容量不足是感性休克的突出不符点。 因此，扩张治疗是休克的基本手段。 用于扩张的液体必须含有胶体和结晶。 各种液体的合理组合可以维持生物体内环境的一定。 以平衡盐溶液输血为主，配合适当的体液、血浆或全血恢复一盏茶循环血液量。 1晶体液：平衡盐液，先快后慢，先多后少。 2胶体体液：低右500ml，按血压可供1500ml。 扩张性：胶质体液，1 .胶质体液低分子右旋糖酐(分子量24万):复盖血红细胞、血小板和血管内壁，增加排他性，防止红细胞凝集，抑制血栓形成，改善

5、血流。 输血后，能提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，补充血液容量，稀释血液，降低血粘度，疏通微循环，防止DIC。 静脉注射后23h的作用达到峰值，4h后消失，因此滴速快。 每天的使用量为5001500ml。 有严重肾功能减退、充血性心力衰竭、出血倾向的人最好不要使用。 我偶尔会过敏。 扩张：适用于胶质体液、血浆、白蛋白和全血：肝硬化、慢性肾炎和低蛋白血症等病例。 贫血者输血、DIC发生者输血也必须慎重。扩张：胶质体液、羟乙基淀粉(706代血浆):可提高胶体渗透压，增加血液容量，副作用小，无抗原性，少引起抗变态反应；扩张：结晶液、碳酸水素金属钍林格液和乳酸那普利凝胶液等平衡盐水中的各种离子浓度比生理

6、盐水接近血浆水平，功能性细胞对显着损害肝功能者，最好使用碳酸水素纳金属钍林格液。 扩大输液普拉姆、速度和输液量，一般输低右(或平衡盐液)，明显酸中毒者可先输5%碳酸水素纳金属钍，特殊情况下可输白蛋白和血浆。 滴速必须快而慢。 用量要根据患者的具体情况和原心肾功能情况来决定：对于有明显脱水、肠梗阻、化脓性腹膜炎等的患者，需要加大补充液量的心脏病患者要减慢滴速来调节输液量，在输液过程中要仔细观察呼吸促进和肺底有无声音的发生。 有可在CVP或PAWP监视屏下输液的条件。 扩张后，观察休克状态是否改善，扩张治疗要求如下：1.组织灌注良好，神清，口唇红润，四肢湿润，噻菌灵消失。 2 .收缩压90，脉压3

7、0 .脉率100 .尿量30ml/h. 5. Hb恢复基础水平，血液浓缩消失。 矫正酸中毒、矫正酸中毒能增强心肌收缩力，恢复血管活性药物的血管反应性，防止DIC的发生。 为了纠正酸中毒，优选缓冲盐化学基为5%碳酸水素纳金属钍，其次为11.2%乳酸纳金属钍(肝功能故障者使用使不得)。 三羟甲基氨基甲烷(THAM )适合需要纳金属钍的患者，容易进入细胞球，有利于细胞球内酸中毒的纠正，其缺点是点滴在静脉外溢出时局部组织坏死，点滴速度过快会抑制呼吸，停止呼吸。 扩张后给予云同步，另一组静脉滴注为5%碳酸水素钠金属钍100200ml，根据血气结果进行化学基补充。 控制感染，处理核电站感染灶。 原发感染病

8、灶的存在是休克的主要原因，如果不及早处理，就无法纠正休克，增强疗效。 消炎治疗，选用抗菌谱广泛，对致病微生物敏感的抗生素，接触剂量为一盏茶，初用剂量加倍，联合用药(两种以上)，静脉用药。 等待菌培养的回报后，根据菌培养、药剂易感性的结果选择敏感的抗生素。 应用血管活性药物，血管活性药物：旨在调整血管舒缩功能，缓解微循环停滞，利用休克逆转。 1血管收缩剂：去甲肾上腺素和间羟胺等。 2血管扩张剂：接纳体阻断剂为酚妥拉明、抗胆碱药为山莨菪碱、山莨菪碱、阿托品等。 3 -多巴胺：的药理作用与接触剂量有关。 血管活性药物的应用，如补充血容量、修正酸中毒休克不好转，应采用扩血管药物治疗。 同时，以接纳体兴

9、奋为主，轻度兴奋接纳体的血管收缩剂和兼具兴奋接纳体作用的接纳体阻断剂共同抵消、维持血管收缩作用，所增强的接纳体兴奋作用使心率不怎么增加。 例如，并用东莨菪碱、多巴胺等，并用间羟胺、正肾上腺素，并用正肾上腺素和酚胺等。 1、血管扩张药、血管扩张药：应在扩张为一盏茶的基础上使用。 适用于低排高电阻型冲击(冷冲击)。 接纳体阻断剂：消除去甲肾上腺素引起的小血管痉挛和微循环停滞，增强左室收缩力。 酚妥拉明(苯偶酰氨基唑啉)作用快、短、易于控制。 接触剂量为0.10.5mg/kg，用生理盐溶液100500ml稀释后静滴，开始时间晚，以后通过反应调整滴速。 扩张血管、抗胆碱能药：阻断改善微循环的m接纳体，

10、解除支气管痉挛，抑制腺体的分泌细胞，调节保持通气性良好的迷走神经，山莨菪碱的副作用较小，在临床上用于感染性休克，取代阿托品和山莨菪碱。 有青光眼者禁用本组药物。静脉注射接触剂量为阿托品成人0.30.5mg/次、东莨菪碱成人0.30.5mg/次、东莨菪碱成人1020mg/次，病情好转后，将用药间隔逐渐延长停药。缩血管药物、缩血管药物：只能提高血液注入压力，血管管径缩小，影响组织注入量。 休克的病理大姨妈说，应用缩血管药物类似于缺点多利，必须严格掌握指征。 在血压急剧下降，血液容量一时无法补充的情况下，可以考虑短期内用少量的接触剂量提高血压，保证心脑血供给。 常用的缩血管药物有去甲肾上腺素和间羟胺

11、。 其接触剂量为去甲肾上腺素0.52.0mg和液体100ml、间羟胺1020mg和液体100ml或25mgiv。 多巴胺具有兴奋、1和多巴胺受体的作用，根据接触剂量不同：接触剂量为10g/min.kg时，主要使1和多巴胺受体兴奋，扩张内脏血管，特别是增加肾脏血流量，增加尿量的接触剂量为15g/min.kg时，主要发挥接纳体的兴奋作用，增加外周血管阻力多巴胺目前应用多种抗休克药物，对伴随心脏萎缩、尿量减少而补充血液容量的休克患者效果较好。 皮质荷尔蒙激素治疗，大量短程疗法。 糖皮质激素抑制多种炎症介质的释放和溶酶体膜的稳定，缓和SIRS全身炎症反应综合征。 早期，仅限使用量，维持不是48小时。

12、有发生急性胃黏膜损伤和免疫抑制等严重并发症的危险。 其他治疗包括营养支持、重要器官功能故障的处理等。 留心脑水肿、心功、肾功、肺功的防治。 根据需要监视。 保持重要器官功能，1 .强心针物的应用：严重休克和休克后期病例常并发心功能不全，细菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱和肺水肿造成心脏负担加重、输液错误等因素。 老年人和婴儿子特别容易发生，出现心功能不全的征兆时，应严格特罗尔静脉输液量和滴速。 除了急速的强心针，还可以使用血管痉挛药，但是有必要和正肾上腺素以及多巴胺并用，防止血压急剧下降。 给予云同步氧气，纠正酸中毒和电解质紊乱，给予能量合剂，纠正细胞球代谢的不平衡状态。 保持重要器官功能，2 .保持呼吸功能，预防ARDS :肺是休克的主要靶器官之一，顽固性休克并发肺功能衰竭。 另外，脑缺氧、脑浮肿等也会引起呼吸衰竭。 休克患者应吸收氧气，保持呼吸机通畅。 在血容量补充后患者意识不清、痰液难以清除、气管阻塞现象时，应考虑尽早气管插管或切开并行辅助呼吸，早期给予呼气终末正压(PEEP )，继续扩张气道和肺泡，增加功能残瓦斯气体量，减少肺内分流早期应用血管痉挛剂降低肺循环阻力，准确掌握输液，控制液量。 早期给予肾上腺皮质激素大量、短程治疗。 维持重要脏器功能，3 .维持肾功能：休克患者出现少尿、无尿、氮血症等时，应注意与肾前性或急性肾功能衰竭鉴别。 有效